細胞のイオン取り込み阻害化合物を発見、心肥大の治療に光＝京都大学

　細胞生体膜のイオンの出入り調節弁「イオンチャネル」の一つ、ＴＲＰＣ３の機能を阻害する化合物を、京都大工学研究科の清中茂樹助教、森泰生教授らのグループが見つけた。イオンチャネルの機能解明と、ＴＲＰＣ３の異常で引き起こされる心肥大などの治療薬開発につながるといい、米国科学アカデミー紀要で１７日に発表した。

　ＴＲＰＣ３は、細胞膜の受容体が刺激を受けると働く受容体活性型チャネルの一つ。受容体の信号を細胞の核に伝えるとともに、細胞の活動に不可欠なカルシウムイオンを取り込み、細胞の増殖や分化、タンパク質の産生を調節する。

　清中助教、森教授らは、免疫細胞のカルシウムイオンチャネルを阻害し、免疫反応を抑える化合物に注目。化合物ライブラリーから似た構造の化合物を選んで実験し、ＴＲＰＣ３だけを阻害する化合物Ｐｙｒ３を見つけ、信号伝達を阻害することを確かめた。

　ＴＲＰＣ３が過剰に働くと心肥大になることが分かっている。人工的に高血圧にして心肥大になりやすくしたマウスにＰｙｒ３を投与すると、心肥大を抑えることができた。

　ＴＲＰＣは１から７まであるが分からない機能が多く、特定の種類に働く阻害剤発見も初めて。清中助教は「Ｐｙｒ３の構造を一部変えると他のＴＲＰＣを選択的に阻害する化合物になる可能性があり、ＴＲＰＣの機能解明や治療薬開発の糸口になる」と話している。

[京都新聞　2009年03月17日]
http://www.kyoto-np.co.jp/article.php?mid=P2009031700094&genre=G1&area=K00

筋ジス進行を抑制か＝国立精神神経センター

　国立精神・神経センターなどの日米共同研究チームは17日、全身の筋肉が衰えていく難病である筋ジストロフィーの進行を抑える可能性のある治療法を開発、犬を使った実験で有効性を確認したと発表した。同センターは今後、実際の患者で臨床試験に乗り出す方針。

　同センター神経研究所の武田伸一部長らと米国立小児医療センターの共同成果。米国神経学会の学会誌（電子版）に論文が掲載された。

　治療対象となるのは、筋ジスのなかで一番症状の深刻なデュシェンヌ型。筋肉の細胞の構造を維持するたんぱく質「ジストロフィン」を作製する遺伝子に生まれつき異常があり、筋肉の機能が次第に失われていく。(17日　23:01)

[NIKKEI NET　2009年03月17日]
http://www.nikkei.co.jp/news/shakai/20090317AT1G1702N17032009.html