杏林大学呼吸器内科 『あんずの呼吸 part2』

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糖尿病関連

2009年02月03日 | Kanpo-Master の部屋
Kanpo-Masterです。
最近、外来で血糖コントロール不良な人には積極的に、長時間持続型のインスリン(ランタス、レベミル)などを導入していて手ごたえを感じている。
psychiatric diseaseのある人は食事自体の節制が難しい人も多く経口血糖降下薬がmaxとなってもコントロール不良な場合も結構ある。そんな中でこの持続型インスリンは重宝している。以下の文献はなかなか良かった、、。
Diagnosis and Management of Type2 Diabetes and prediabetes [Prim Care Clin Office Pract 2007;34:731-759]
インスリン導入に関してTreat-to-trial protocol, All-to-target regimen,
Predictive 303 protocol, 1,2,3 protocol for premixed insulin analogsなどいろいろ書いてあった。
外来ではpredictive 303 protocolか、、。
0.4u/kgでbaseの持続型インスリンを開始。毎日FBSを測定し80-110mg/dlに持っていく。増減は3単位ずつ。経口薬も併用してよい(たとえば超速攻型の経口インスリン薬などもそうだと思う)

上記文献ではレジュメよりもその他の大事な言葉がいろいろ書いてある。
T2DMの人のうち39%は片方の親がやはりT2DMである
1親等以内のT2DMがいる場合、5倍から10倍の罹患のリスクあり
T1DMと違い、T2DMでは7年から10年かけて発症し、インスリン抵抗性があり、
少なくとも50%以上の膵β細胞の機能低下がある。そして80%以上の膵β細胞の機能低下があれば経口薬での血糖コントロールはほとんど成功しない。インスリン治療の導入はこういうときこそ必要となる。
禁忌がなければ、aspirinは少量で開始すべき。心血管系のリスクを減少させるため。
HbA1c 10.2%以上では70%以上がFGSの影響を受ける
7.3%<HbA1c<8.4%ではFGSとpostprandial glucoseの与える影響は同等。 One should target fasting glucose concentrations primarily, and then focus on reducing postprandial glucose concentration.ということになる。
そして、、一番の治療への動機づけでいいなあ、、と思ったのが以下の文章。
これを患者さんに伝えることが大事かなあ、、。Patients who have T2DM have a two to four times higher increased risk of cardiovascular events than those who have normal glycemia. Yet for every 1% reduction in A1C, one can expect a 35% reduciton in microvascular complications and a 14% reduction in macrovascular risk. Most importantly, patients who are able to achieve an A1C of less than 7% should expect to live 5 years longer and experience 15 years of free of complications when compared with those who have A1Cs greater than 7%.

たかだかHbA1c 1%でも下がるとその恩恵は大きい。昔読んだ以下でも述べられていた。
Glycated hemoglobin (HbA1c) monitoring [BMJ 2006;333:586-588]
HbA1Cが9%から7%へ下がると合併症は50%減少する。HbA1cと合併症の関連は直線的な関係ではないところが大事。
また、糖尿病での降圧薬はACE-Iが第一選択か、、と思う。以下はさくっと読める
Pharmacologic management of Hypertension in patients with Diabetes [Am Fam Physicians 2008;78:1277-1282]

Etiology of Hemothorax

2009年02月02日 | Kanpo-Master の部屋
Kanpo-Masterです
以下は呼吸器科医は必読かも知れません。rare diseaseも混ざってますが、、
胸水中のHct>5%を超えると血液との肉眼的鑑別は難しくなるそうです。
あとlower Hctはhemothoraxを否定しない。なぜなら3日から4日で薄まってしまうため。hemorrhagic effusionのようにも見える、、。いずれにしてもetiologyを頭に入れておくことも重要だと思いました。
Spontaneous Hemothorax: A complehensive review [CHEST 2008;134:1056-1065]
●Pneumothorax :SHP
●Coagulopathy :Congenital diseases
Hemophilia, Glanzman thrombasthenia
Acquired
Drug related

●Vascular
AVM (Osler-Weber-Rendu disesae)
VRD von Recklinghausen disease
Aneurysms
EDS type IV
Connective tissue disease

●Neoplasia
Bone/soft tissue
Schwannoma (VRD:von Reckling hausen disease)
Thymic growths
Vascular tumors
Germ cell tumors
Hepatocellular
Lung cancer
Mesothelioma
PNET(primitive neuroectodermal tumor)

●Miscellaneous
Exostoses
Extramedullary hematopoiesis
Endometriosis
Pulmonary sequestration
GI surgery


腎臓関連part2

2009年02月02日 | Kanpo-Master の部屋
http://www.mayoclinicproceedings.com/content/84/2/187.full
↑こういう症例も出くわすかもしれません、、、。

あと参考になったのは以下。
Assessment and management of non-visible hematuria in primary care [BMJ 2009;338:a3021]
http://www.bmj.com/cgi/section_pdf/338/jan16_1/a3021.pdf?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&searchid=1&FIRSTINDEX=0&resourcetype=HWCIT
What level of non-visible hematuria warrants further investigation?これって、結構難しい問題だと思います。このreveiwでは3回のdipstick testsのうち2回陽性(2-3weekのintervalで)をまず確認すべし、、となっております。もちろん患者の基礎疾患、既往歴、年齢、症状の有無などもその後のfurther workupをするかどうかに関わりますが、、microscopyでの精査はあまり重要視されていません。

腎臓関連

2009年02月01日 | Kanpo-Master の部屋
Kanpo-Maseterです。
今週のMayo Clin Procは比較的そそった内容だったのでチェックしてみました。Primary careをやっている自分としてもこうゆう知識は確認も含めて大事と思います。
The Top 10 Things nephrologists with every primary care physician knew [Mayo Clin Proc 2009;84:180-186]
http://www.mayoclinicproceedings.com/content/84/2/180.abstract

1 ■ A "Normal" serum creatinine level may not be normal
The interpretation of serum creatinicne level also depends on muscle mass, age, sex, height, and limb amputation.

2 ■ Know the medications that spuriously elevate the serum creatinine level.
ST 合剤とH2-blocker cimetidine (タガメット)はcreatinieのsecretionを減少させる2つのcommonなdrugである。base lineから0.4 to 0.5mg/dlほど上げる
Famotidine (ガスター) and ranitidine (ザンタック)can likewise cause an increase but to a lesser degree. BUNの上昇も伴うcreatinineの上昇はGFRの低下を意味する。

3 ■ Patients with decreased GFR or proteinuria should be evaluated to determine the cause; positive urine dipstick test results for protein should be followed up with a spot urine protein to urine creatinine ratio.
Alb/Creatiniteはmicroalbuminuriaの検出に役立つ
TP/Creatinine≧1.0は注意である。

TP/Creatinine≧1.0の場合、CKDへ進展するリスクは高い。Glomerular diseaseの検索は、、、diabetes, CVD (SLEなど), Malignancy (MM),Infections (HIV, Syphilis, HBV, HCV), NSAIDS, Solid tumors (membranous glomerulophatyとの関連あり).

4 ■ In patients with early-stage CKD, peiodic evaluation and intervention are appropriate to slow the progression of renal disease and avoid its complications
ACE-Is and ARBs may slow the progression of CKD, especially in patients with proteinuria. They may also reduce angiotensin II-mediated cell proliferation and fibrosis. その他、アスピリン81mg/dayの投与やLDL-Cを100mg/dl以下を目標に。

5 ■ Do not automatically discontinue an ACEI or ARB solely because of a
small increase in the serum creatinine or potassium level.
*Creatinineは20%-30%程度の上昇はOKだが、それ以上の上昇がないかどうかを確認すべき。
*5.5mEq/L以上のpotassiumは注意。特にスピロノラクトンとの併用の有無のチェック。

6 ■ Anemia in patients with CKD should be treated with erythrocyte-stimulating agents such as recombinant human erythropoietin but should not
be overtreated.

As much, the National Kidney Foundation Dialysis Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) guideline for the treatement of anemia of CKD recommends that the hemoglobin target should be between 11 and 12 g/dl (to convert to g/L, multiply by 10) and should not exceed 13g/dl.[Am J Kidney Dis 2007;50:471-530]

7 ■ Phosphate-COntaining Bowel preparations should be used with causion
CKD
CKDやCHFやNSAIDSやdiuretics投与患者はphosphate nephropathyのリスクが
あるのでガイドラインではpolyethylen glycolを薦めている

8 ■ Patients with severe CKD should avoid magnesium-or Aluminum-containing oral preparations.
Concominant use of citrate-containing preparations and aluminum-containing oral preparations is potentially hazardous because it can lead to acute aluminum toxicity.

severe CKDでは制酸剤は注意。(まーろ○○など) Chronic aluminum toxicity has been linked to sporadic Alzheimer disease and other
neurodegenerative disorders, however, this link is highly controversial.

9 ■ Although most patients with hypertension should not be screened for secondary hypertension, certain clinical clues may suggest the presence of an underlyin g cause that, when addressed, may resolve or improve the patient's hypertension.

Primary care clinicでは95%がprimary or essential hypertension
5%がsecondary cause.
Hypokalemia: aldosteronismのclueになる
Headaches, palpitations, and seats: pheochromocytomaのclueに。
Moon facies and/or striae: Cushing
History of snoring in an obese patients: OSAS
Hypothyroidism
Hyperparathyroidism
など。
Worsening blood pressure or renal function on initiation of an ACEI or ARB may also suggest renal artery stenosis.

10 ■ In patients with recurrent stone disease, an in depth metabolic evaluation is needed to identify and treat modifiable risk factor, thereby preventing further episodes and/or promoting stone dissolution.

The 10-year recurrence rates after a first calcium oxalate stone can be as high as 50% without treatment.

■One additional point: CYclosporine and Tacrolimus, Drugs commonly used in patients with renal allografts, have many drug-drug interactions.

Reduced cyclosporine levels: rifampin, phenytoin, carbamazepine
Increase cyclosporine levels: verapamil, diltiazem, erythromycin
Simvastatin(リポバス)との併用でstatin-induced rhabdomyolysisなど。