不可解な食事性アレルギーの原因と、新しい治療戦略
食道で好酸球性食道炎（eosinophilic esophagitis; EoE）を引き起こす遺伝子および分子の新しい経路を特定する研究が、Nature Geneticsで公表される。
研究の中心となったCincinnati小児病院メディカル・センターの科学者は、食道の上皮組織に特異的な分子の経路を特定した。この経路にはCAPN14という遺伝子が関与し、疾病の経過で劇的に上向き調節されることが判明した。
食道の上皮細胞がEoEの既知の活性化因子であるインターロイキン13（IL-13）にさらされると、CAPN14の劇的なアップレギュレーションが引き起こされた。
これは細胞の染色体上にある『EoEのエピジェネティック・ホットスポット』と呼ばれる部分で起きたと研究者は言う。
CAPN14は食道においてカルパイン14と呼ばれる酵素をコードする。
CAPN14は体内の他の130の組織と比較して、特に食道で強く発現していた。
学術誌参照：
1.好酸性食道炎のゲノムワイド関連分析は、このアレルギー疾患の組織特異性に対する洞察を提供する。
Nature Genetics、2014年7月;
http://www.sciencedaily.com/releases/2014/07/140713155508.htm
<コメント>
好酸球性食道炎はIL-4/IL-13により食道上皮で上方調節されるCAPN14が関与することが判明したという記事です。
関連記事は好酸球性食道炎についてです。
IgEアレルギーの『脱感作』治療を受けた人の約10パーセントが好酸球性食道炎を発病する、とあります。
http://www.sciencedaily.com/releases/2014/03/140302143511.htm
>Within that subgroup, 17 patients had developed EoE to a food after having outgrown IgE-mediated allergy to that specific food.
>Spergel added that approximately 10 percent of patients who undergo desensitization therapy for IgE-mediated foods allergies subsequently develop EoE to the same food.
>In desensitization therapy, a clinician exposes a patient to miniscule amount of an allergy-producing food, then gradually increases the amount, aiming for the patient to become tolerant to that food.