歯肉病細菌は免疫系を選択的に武装解除する
ペンシルベニア大学の新しい研究では、多くの歯周炎の原因となる細菌がヒトの免疫系を『2つの分岐』で巧みに操作して、細菌のアンバランスを生じることを研究者は示す。
（with a sophisticated, two-prong manipulation of the human immune system.）
歯周病の細菌ポルフィロモナス属gingivalis（P. gingivalis）は、炎症を引き起こす細胞の能力を保つ一方で、同時に免疫細胞の能力を封鎖するために2つの分子経路に作用する。
論文のシニア著者でペンシルベニアの歯科医学微生物学部教授のジョージHajishengallisと、シニア共著者のジョンLambris、そして協力者のトモキ前川と阿部俊治による以前の研究で、P. gingivalisは「要石となる病原体（keystone pathogen）」と確認された。
生態学的にハイイログマが「要石」であるのと似て、P. gingivalisは口腔で数では比較的少ないかもしれないにもかかわらず、その存在は全体の生態系上で特大サイズの牽引力を発揮する。
実際、研究チームは、P. gingivalisが歯周炎につながるプロセスを扇動する原因となるにもかかわらず、単独では疾患を引き起こす可能性がないことを示した。
「彼らは単独では疾患をもたらす可能性がない病原菌である; つまり炎症を引き起こすためには、通常は非病原性の他の細菌を必要とする。」
研究者は好中球に焦点を合わせた。
先行研究に基づいて、彼らは2つのタンパク質受容体の役割を調べた：
C5aRとTLR2である。
彼らはP. gingivalisをマウスに接種して、これらの受容体のどちらかがないマウス、ならびにこれらの受容体を阻害する薬で処置されたマウスは、未治療の正常なマウスよりも細菌のレベルが低いことを発見した。
ヒトの好中球の培養でも、これらの受容体のどちらかを阻害することは殺菌する能力を強化した。
顕微鏡検査では、P. gingivalisがTLR2とC5aRを物理的に一緒にすることが分かった。
「これらの発見は、いくつかのクロストークがTLR2とC5aRの間にあることを示唆する」、Hajishengallisは言う。
更なる実験で、研究者はTLR2-C5aRのクロストークが、タンパク質MyD88の低下につながるとわかった。それは通常、感染をクリアするのを助ける。
学術誌参照：
1.ポルフィロモナス属gingivalisは、補体とTLRシグナル伝達を巧みに操作して炎症から細菌クリアランスを外し、Dysbiosisを促進する。
Cell宿主及び微生物（2014）;
http://www.sciencedaily.com/releases/2014/06/140611132044.htm
<コメント>
歯周病の原因とされるポルフィロモナス・ジンジバリスについてです。
この細菌は、補体C5a受容体とTLR2のクロストークを利用して（TLR2-MyD88↓、TLR2-PI3K↑RhoA↓）、炎症は促進しながら好中球は無力化するという内容です。
少し前にも、ガンマヘルペスウイルスがTLRによる応答を抑制するという記事がありました。
http://blog.goo.ne.jp/news-t/e/40e498f4bd867d88db777607a386e35f