エボラ・タンパク質は、ウイルスに対する反撃の初期段階を妨害する
Ebola protein blocks early step in body's counterattack on virus
ウイルス感染に対する人体の最初の応答の1つは、インターフェロンというシグナル・タンパク質を作って放出することである。インターフェロンはウイルスに対する免疫システム応答を増幅する。
時間が経つにつれて、多くのウイルスはインターフェロンの免疫強化シグナルを弱体化させるように進化した。
今回、セントルイス・ワシントン医科大学、マウントサイナイ・アイカン医学部、そしてテキサス大学南西メディカル・センターの研究者たちは、エボラウイルスのタンパク質eVP24がどのようにしてインターフェロンを基盤とするシグナルを止めるかについて説明する。
ウイルス感染に対する効果的かつ素早い反応を誘発するため、インターフェロンは他の細胞にそのシグナルを伝えなければならない。
しかしそれはインターフェロンそのものではなく、インターフェロンが伝えるシグナル経路の最後で生じる。その経路の最後では、細胞の核内で免疫応答を駆動する遺伝子がオンになる。
今回の研究では、カリオフェリン（karyopherin）という輸送蛋白質と結合しているeVP24の立体構造を決定した。
インターフェロンシグナルの下流では本来リン酸化したSTAT1がカリオフェリンに結合して核内にエスコートされるが、eVP24はその代わりにカリオフェリンに結合する。
この段階でシグナルを手際よく妨げることによってeVP24は自然免疫を無力化し、エボラウイルス病（Ebola virus disease; EVD）を引き起こす。
研究者はeVP24複合体の立体構造を使ってそれがどのように起こるかを示す。
2006年、マウントサイナイアイカン医学部のクリストファーF. Basler博士たちはエボラウイルスがeVP24により免疫応答を抑制することを発見した。しかし、それがどのようにして起きるかは不明だった。
記事供給源：
上記の記事は、マウントサイナイ医科大学により提供される材料に基づく。
学術誌参照：
1.エボラウイルスVP24（eVP24）はカリオフェリン・アルファ5（KPNA5）の独特なNLS（nuclear localization signal; 核局在化シグナル）結合部を標的として、リン酸化されたSTAT1の核内移行と選択的に競合する。
Cell Host & Microbe、2014;
http://www.sciencedaily.com/releases/2014/08/140813130044.htm
<コメント>
エボラウイルスがどのように自然免疫を抑制するかについての記事です。
エボラウイルスはリン酸化STAT1の核内への移行は阻害しますが、自らの複製に必要な核内輸送は阻害しません。
関連記事にはエボラウイルスが樹状細胞の成熟を阻害するというものがあります。
http://www.sciencedaily.com/releases/2013/05/130502192226.htm
Wikipedia英語版にはグリコプロテインが好中球のシグナルを阻害するとあります。
http://en.wikipedia.org/wiki/Ebola_virus_disease
>The sGP forms a dimeric protein that interferes with the signaling of neutrophils, a which allows the virus to evade the immune system by inhibiting early steps of neutrophil activation.