がん抑制遺伝子の一つ「ｐ５３」が、異常をきたした細胞を自殺に導く際に不可欠なたんぱく質を、千葉大医学部や大鵬薬品工業などの研究チームが特定した。肺がんや大腸がんなど約半数の種類のがんで、ｐ５３が正常に働いていないことが分かっている。このたんぱく質の機能を詳しく調べれば、正常な細胞には影響を与えず、がん細胞だけを自殺させる新薬の開発につながる可能性がある。がん発症のメカニズムの解明にもつながる成果で、２４日付の米科学誌「セル」に発表した。
ｐ５３は人間のあらゆる細胞にあるが、通常はあまり働かず眠った状態にある。体内では常に、ＤＮＡが損傷を受けるなどして細胞に異常が起きているが、その細胞ではｐ５３が活性化され、細胞を自殺に導く指令を出したり、増殖を止めて損傷修復の時間をかせぐなど、異常な細胞が増えるのを防いでいる。しかし、正常に働かない場合がある理由は謎だった。
田中知明・千葉大助教（分子腫瘍（しゅよう）学）らは、細胞の中で遺伝子が働く際、ＤＮＡと特定のたんぱく質が「クロマチン」と呼ばれる複合体を作ることに着目した。人間の肺がんの細胞のクロマチンを分析し、ｐ５３と結合する分子をすべて調べた結果、「ＣＳＥ１」というたんぱく質を発見。肺がん、大腸がん、乳がんの細胞を使った実験で、ｐ５３とＣＳＥ１が結合しないと細胞の自殺が起こらないことを確認した。
田中助教は「ＣＳＥ１は細胞の生死を左右するスイッチ的な役割を持つたんぱく質と言える。ＣＳＥ１をうまく利用し、がん細胞だけを効率的に自殺させることができれば、まったく新しいタイプの薬の開発につながる可能性がある」と話している。【西川拓】
[毎日新聞 / 2007年08月24日]
http://www.mainichi-msn.co.jp/science/medical/news/20070824k0000e040079000c.html
ｐ５３は人間のあらゆる細胞にあるが、通常はあまり働かず眠った状態にある。体内では常に、ＤＮＡが損傷を受けるなどして細胞に異常が起きているが、その細胞ではｐ５３が活性化され、細胞を自殺に導く指令を出したり、増殖を止めて損傷修復の時間をかせぐなど、異常な細胞が増えるのを防いでいる。しかし、正常に働かない場合がある理由は謎だった。
田中知明・千葉大助教（分子腫瘍（しゅよう）学）らは、細胞の中で遺伝子が働く際、ＤＮＡと特定のたんぱく質が「クロマチン」と呼ばれる複合体を作ることに着目した。人間の肺がんの細胞のクロマチンを分析し、ｐ５３と結合する分子をすべて調べた結果、「ＣＳＥ１」というたんぱく質を発見。肺がん、大腸がん、乳がんの細胞を使った実験で、ｐ５３とＣＳＥ１が結合しないと細胞の自殺が起こらないことを確認した。
田中助教は「ＣＳＥ１は細胞の生死を左右するスイッチ的な役割を持つたんぱく質と言える。ＣＳＥ１をうまく利用し、がん細胞だけを効率的に自殺させることができれば、まったく新しいタイプの薬の開発につながる可能性がある」と話している。【西川拓】
[毎日新聞 / 2007年08月24日]
http://www.mainichi-msn.co.jp/science/medical/news/20070824k0000e040079000c.html
