脂肪分が多い食事をした時に働いて、細胞内に脂肪をため込むのを促す作用がある遺伝子を神戸大の春日雅人教授らがマウス実験で特定し、20日付の米医学誌ネイチャーメディシン電子版に発表した。
この遺伝子の働きを抑えると、マウスに脂っこい餌を与えてもあまり太らなかった。春日教授は「人に応用できれば新たな肥満治療薬につながるかもしれない」としている。
春日教授らは、内臓肥満の主な原因となる白色脂肪細胞で、インスリン伝達にかかわるDok1と呼ばれる遺伝子が肥満時に強く働いているのに着目。Dok1が別の肥満関連遺伝子に働き掛け、脂肪細胞内に脂肪をため込むのを促進する作用があることを確かめた。
Dok1が働かないようにしたマウスと正常なマウスで比較すると、通常の食事では太り方に差がないが、脂肪分が多い食事を与えた場合、Dok1が働かないマウスの体重が20%以上軽くなった。
[神戸新聞 / 2008年01月21日]
http://www.kobe-np.co.jp/knews/0000807929.shtml
この遺伝子の働きを抑えると、マウスに脂っこい餌を与えてもあまり太らなかった。春日教授は「人に応用できれば新たな肥満治療薬につながるかもしれない」としている。
春日教授らは、内臓肥満の主な原因となる白色脂肪細胞で、インスリン伝達にかかわるDok1と呼ばれる遺伝子が肥満時に強く働いているのに着目。Dok1が別の肥満関連遺伝子に働き掛け、脂肪細胞内に脂肪をため込むのを促進する作用があることを確かめた。
Dok1が働かないようにしたマウスと正常なマウスで比較すると、通常の食事では太り方に差がないが、脂肪分が多い食事を与えた場合、Dok1が働かないマウスの体重が20%以上軽くなった。
[神戸新聞 / 2008年01月21日]
http://www.kobe-np.co.jp/knews/0000807929.shtml