インスリン生産細胞保護分子を特定＝東北大学

　東北大学の研究チームが、血糖を下げるホルモン・インスリンの生産細胞（β細胞）を保護する分子を特定した。国内に多い２型糖尿病患者の場合、長期間の高血糖にさらされたβ細胞が“過労死”して徐々に減少し、症状が悪化する。今回の成果は細胞過労死を抑制し、糖尿病の悪化を防ぐ新しい治療法につながる可能性が期待される。

　大学院医学系研究科の岡芳知教授と石原寿光講師（分子代謝病態学）らは、２型糖尿病を発症させたネズミの膵島（ランゲルハンス島）にあるβ細胞で、これまで役割のよく分かっていなかった４Ｅ―ＢＰ１という分子（たんぱく質）が増えることを発見した。

　高血糖でインスリンの大量生産を続ける過労状態になると、β細胞は内部にごみがたまり死んでしまう。しかし、通常は過労ストレスがかかると、β細胞の休眠遺伝子が目覚めて４Ｅ―ＢＰ１を増加させ、細胞死しないようにブレーキをかけることを突き止めた。

　国内では、糖尿病患者と予備軍は、計１６２０万人を超えると推計される。その大半を占める２型糖尿病では、インスリンが生産されても、血糖が十分に下がらず、さらに生産が促される悪循環が続き、最終的に膵島の機能が失われる。研究チームは今後、新薬開発に役立てられるように、この分子の詳細な立体構造と、ブレーキ部分の仕組みの解明を目指す。今回の成果は、米科学誌電子版に掲載される。

　石原講師は「インスリン生産を促すことを目的とした既存薬は、過労状態のβ細胞に負担をかけてしまう。逆にβ細胞を保護できれば、長期的な血糖管理に新しい道が開ける可能性がある」と話している。

[読売新聞 / 2008年03月05日]
http://www.yomiuri.co.jp/e-japan/miyagi/news/20080305-OYT8T00316.htm