遺伝子の研究は、ビタミンDによる2型糖尿病の発症阻止について更なる疑いを投げかける
Genetic study casts further doubt that vitamin D prevents the development of type 2 diabetes
大規模な遺伝子の研究により、ビタミンDレベルと2型糖尿病の発病の間に因果関係のエビデンスは存在しないと研究者は結論した。
ケンブリッジ大学の科学者によって実施された今回の研究は、循環血中のビタミンDの高い濃度が2型糖尿病を阻止する可能性を示唆する以前の観察研究によるエビデンスを検証した。以前の研究は観察的なものであり、2つの状態の因果関係を直接調べることはできない。
ケンブリッジ大学臨床医学部の医学研究審議会（MRC）疫学ユニットのNitaForouhi博士たちは、ビタミンDの血中濃度を制御する遺伝子を評価することにより糖尿病リスクとビタミンDの関連を調べた。
著者たちは、ビタミンDレベルを制御するそれぞれの遺伝子変異体と2型糖尿病を発病するリスクの間に関連を発見しなかった。さらに研究ではビタミンD状態と2型糖尿病のいくつかの生理的特徴（例えばブドウ糖や糖化ヘモグロビン）の関連も調査したが、因果関係のエビデンスは発見されなかった。
学術誌参照：
1.循環血中の25-ヒドロキシビタミンDと2型糖尿病との間の関連：
メンデルランダム化研究。
ランセット糖尿病及び内分泌学（2014）;
http://www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140930212038.htm
<コメント>
ビタミンDと2型糖尿病の関連についてです。
本文には、血液中の25-ヒドロキシビタミンD / 25(OH)Dの濃度は必ずしも生物学的利用能（bioavailability）を反映しないため、1,25(OH)2Dも調べる必要があると書かれています。
>The DBP gene encoding vitamin D-binding protein, involved in 25(OH)D transport, is an unconfounded determinant of 25(OH)D concentration, but might have an opposing genetic effect on 1,25(OH)2D.
>The DBP gene product associated with increased 25(OH)D concentrations might sequester 25(OH)D in blood and reduce bioavailability of 25(OH)D.
>Therefore, 25(OH)D represents vitamin D status, but not necessarily the amount of bioavailable vitamin D.
>1,25(OH)2D, need to be studied.