微生物叢は、自己免疫疾患で決定的な役割を持つ
良い役割と、悪い役割
正常な微生物がはたらくとき、乾癬、多発性硬化症、そして関節炎の様な自己免疫疾患の発症に関係する免疫細胞は、抗炎症特性を発達させる可能性がある。
真菌が特定の疾患の発症に関係する免疫細胞を活性化することを科学者は証明したが、他の微生物、特に、自然に我々の皮膚で発見される細菌は、それらに抗炎症機能を与える。
インターロイキン1b（体の自身の免疫系ホルモン類の1つ）が分子スイッチのように作用することが、明らかになった。
興味深いことに、IL-1bが作用するかどうか決めるのは、自分自身の体の微生物である。
科学者は、インターロイキン1bの生産過剰で苦しんでいる患者を探すことを促した。いわゆる自己炎症性症候群（例えばCAPS、Muckle-WellsまたはSchnitzler Syndromes）の患者である。
研究者は、インターロイキン1bをブロックする抗体の治療が免疫細胞で抗炎症可能性を生成する可能性があるかどうか調べた。
実際にこの治療の後、免疫細胞は炎症を遅らせるメッセンジャーを産生した。
それらは、長い時間メッセンジャー物質を放出する記憶さえ形成した。
学術誌参照：
1.病原体によって誘発されたヒトのTH17細胞はIFN-γまたはIL-10を生じて、IL-1βによって調整する。
ネイチャー、2012;
http://www.sciencedaily.com/releases/2012/04/120405075223.htm
<コメント>
関連記事から2年前のニュース。
IL-1βモノクローナル抗体(カナキヌマブ)は、既にCAPSの治療薬として海外では実用化されているようです。
http://www.novartis.co.jp/news/2011/pr20110127.html
