New cancer marker identified; possible therapeutic target for breast cancer
July 31, 2015
http://www.sciencedaily.com/releases/2015/07/150731105250.htm
基底細胞様乳癌basal-like breast cancer/BLBC（トリプルネガティブ乳癌とも呼ばれる）は、治療に応答しにくく、早くから転移しやすく、予後が悪い
この致死的なタイプの乳癌を発見するための（そしておそらくは治療するための）方法が発見された
後期ステージの転移する乳癌では、IL13RA2 (IL13R alpha2) の発現が高かった
患者の公開データを分析した結果、癌のIL13RA2レベルが高いかどうかで無増悪生存期間progression-free survivalを予測することができた
また、肺に転移しやすいBLBCサブタイプは早くからIL13RA2レベルが高いこともわかった
研究者がIL13RA2の発現量を減少させると、癌モデルでの腫瘍の増殖は遅くなった
この癌細胞を動物モデルに移植すると、肺への転移は非常に少ないか、まったく起きなかった
これはIL13RA2の増殖と転移における関与を示唆する
研究者によれば、乳癌だけでなく脳腫瘍や膵臓癌、卵巣癌、結腸癌でもIL13RA2レベルが高いことがあり、その重要性が示唆されるという
http://dx.doi.org/10.1186/s13058-015-0607-y
Targeting IL13Ralpha2 activates STAT6-TP63 pathway to suppress breast cancer lung metastasis.
IL-13はTh2系サイトカインであり、炎症と免疫システム調節で重要な役割を演じる [9]
IL-13は構造的および生物学的にIL-4と類似性があり、IL13Rα1と初めにinitially結合することにより機能することが知られている
その後IL4Rαをリクルートしてヘテロ二量体化し、主にJAK2-STAT経路を経由してシグナル伝達を変換するtransduce signaling [10]–[12]
※STAT: Signal Transducers and Activator of Transcription
IL13Rα2はIL-13に高親和性だが、シグナルを伝達しないデコイ受容体であり、IL-13のシグナルを阻害する [14]–[17]
興味深いことに、IL13Rα2の発現の高さは、神経膠腫gliomasと頭頸部癌の発症と関連し、 [18], [19]
膵臓癌、卵巣癌、結腸直腸癌の浸潤と転移を促進することが示されている [20]–[22]
IL13→IL13Rα1→STAT6→TP63─┤転移
Discussion
しかし、我々の発現プロファイリングにより同定された他の遺伝子（CXCL17など）の関与を排除はできない
July 31, 2015
http://www.sciencedaily.com/releases/2015/07/150731105250.htm
基底細胞様乳癌basal-like breast cancer/BLBC（トリプルネガティブ乳癌とも呼ばれる）は、治療に応答しにくく、早くから転移しやすく、予後が悪い
この致死的なタイプの乳癌を発見するための（そしておそらくは治療するための）方法が発見された
後期ステージの転移する乳癌では、IL13RA2 (IL13R alpha2) の発現が高かった
患者の公開データを分析した結果、癌のIL13RA2レベルが高いかどうかで無増悪生存期間progression-free survivalを予測することができた
また、肺に転移しやすいBLBCサブタイプは早くからIL13RA2レベルが高いこともわかった
研究者がIL13RA2の発現量を減少させると、癌モデルでの腫瘍の増殖は遅くなった
この癌細胞を動物モデルに移植すると、肺への転移は非常に少ないか、まったく起きなかった
これはIL13RA2の増殖と転移における関与を示唆する
研究者によれば、乳癌だけでなく脳腫瘍や膵臓癌、卵巣癌、結腸癌でもIL13RA2レベルが高いことがあり、その重要性が示唆されるという
http://dx.doi.org/10.1186/s13058-015-0607-y
Targeting IL13Ralpha2 activates STAT6-TP63 pathway to suppress breast cancer lung metastasis.
IL-13はTh2系サイトカインであり、炎症と免疫システム調節で重要な役割を演じる [9]
IL-13は構造的および生物学的にIL-4と類似性があり、IL13Rα1と初めにinitially結合することにより機能することが知られている
その後IL4Rαをリクルートしてヘテロ二量体化し、主にJAK2-STAT経路を経由してシグナル伝達を変換するtransduce signaling [10]–[12]
※STAT: Signal Transducers and Activator of Transcription
IL13Rα2はIL-13に高親和性だが、シグナルを伝達しないデコイ受容体であり、IL-13のシグナルを阻害する [14]–[17]
興味深いことに、IL13Rα2の発現の高さは、神経膠腫gliomasと頭頸部癌の発症と関連し、 [18], [19]
膵臓癌、卵巣癌、結腸直腸癌の浸潤と転移を促進することが示されている [20]–[22]
IL13→IL13Rα1→STAT6→TP63─┤転移
Discussion
しかし、我々の発現プロファイリングにより同定された他の遺伝子（CXCL17など）の関与を排除はできない
