癌の研究者は、鍵となるタンパク質結合を発見する
理論的な生物物理学（CTBP）の米大学を中心とした生物物理学者によると、生存するか死亡するかの細胞の決定に関係するタンパク質についての新しい理解は、癌と加齢随伴病を研究する研究者に対して意味を持つ。
2つの鍵となるタンパク質の実験とコンピューター分析は、以前は未知の結合インタフェースを明らかにした。それは薬物治療の対象になる可能性がある。
そのタンパク質は、Bcl-2（プログラム細胞死でのその役割で有名な）と、NAF-1（鉄と硫黄の有毒な一群を結合するNEETファミリーのメンバー）である。
他の分子と結合してシグナル経路で細胞で動きを触媒するための、タンパク質のポケットと折りたたみが存在する。
特定の結合部位を封鎖するか、望ましい相互作用を強化することは、ドラッグ・デザインにきわめて重大である。
「我々は以前の研究において、NEETタンパク質と癌の間にその関係を示した。
今回我々は、それらの相互作用がどのようにコントロールされるかという、その分子の詳細を理解することができる」、Onuchicは言った。
「他の研究者は、NAF-1が癌細胞で上方調節されることを示した。そして、それは我々に、癌がこのタンパク質のその発現についてコントロールを乗っ取るかもしれないと考えさせる。
これは、抑制と均衡のその細胞のシステムに影響を及ぼす。」
NAF-1はBcl-2の2つの特定の領域と結合し、Bcl-2はそのNAF-1の溝（ベータ・キャップと鉄‐硫黄クラスター結合ドメインの間に作られる）と結合する。
その最も強い組み合わせはクラスタ結合ドメインにあり、興味深い一部の接触は、そのベータ-キャップ・ドメインの一番上である。
その鉄‐硫黄クラスターがNAF-1活性に関係するその機能的な単位であるので、これらの発見は、NAF-1に対するBcl-2相互作用がその活性に影響を及ぼすことを明らかに示す。
学術誌参照：
1.統合化戦略は、癌目標Bcl-2とNAF-1の間のそのタンパク質インターフェースを明らかにする。
PNAS（2014）;
http://www.sciencedaily.com/releases/2014/03/140327140059.htm
<コメント>
実験と理論研究の複数を組み合わせて、癌のアポトーシスを抑制するタンパク質の相互作用を明らかにしたという内容です。
画像はマゼンタがNAF-1、青がBcl-2です。
