アテローム性動脈硬化症を促進する新しい治療目標
UTサウスウェスタン医療センターの研究者によって、アテローム性動脈硬化症を促進する新しい分子が特定された。
この27-ヒドロキシコレステロール（27HC）という分子はオキシステロールの一種で、コレステロールの正常な分解により産生され、アテローム硬化性のプラークに蓄積することが知られている。
動物モデルと他の戦略により、研究者は27HCがアテローム硬化性プラークの形成を促進し、動脈壁において脂質の蓄積を二倍にすることを発見した。
エストロゲンは通常、アテローム性動脈硬化症の発症と進行から保護することができる。
27HCはエストロゲン受容体をブロックすることによってその効果を阻害して、アテローム性動脈硬化症を促進する。
研究者はさらに27HCが動脈壁で炎症を引き起こすということを発見した。
この有害な効果は、サイトカインという炎症を引き起こす分子の促進が特徴である。サイトカインはマクロファージの動脈壁への接着を増強した。
アテローム硬化性プラークの形成を引き起こすのは、脂質（例えばコレステロール）を蓄積するマクロファージの動員である。
「スタチンはコレステロールを低下させることにより心血管の健康に劇的な影響を示すが、アテローム性動脈硬化症と戦うためにはまだ補完的な方法が必要である」、Shaul博士は言う。
「27HCを標的にして合成を低下させる、または、その作用を阻害することによって、その補完的なアプローチを提供することができるかもしれない。」
学術誌参照：
1.コレステロールの代謝産物27-ヒドロキシコレステロールは、エストロゲン受容体アルファによって仲介される炎症誘発性のプロセスを経て、アテローム性動脈硬化症を促進する。
Cell Metabolism、2014;
http://www.sciencedaily.com/releases/2014/06/140619172612.htm
<コメント>
コレステロールのCYP27A1による代謝物、27-ヒドロキシコレステロールは、ERαを介してアテローム性動脈硬化を促進するという研究です。
Cell MetabolismのAbstractを見ると、27HCはマクロファージと血管内皮の接着を促進するのに加えて、エストロゲンによるNF-κBの抑制を阻害するとも書かれています。
（27HCはERK1/2とJNKに依存的にIκBαの分解を刺激する）
少し前にも、27-ヒドロキシコレステロールはER+の乳癌を促進するという記事がありました。
今回と同じテキサス大学サウスウェスタンによる研究です。
http://blog.goo.ne.jp/news-t/e/25cbc239586c3cd4be7cd940bd012d56
>研究チームは、27-ヒドロキシコレステロール（27HC）というコレステロールの代謝産物が、エストロゲンレセプター・ポジティブな乳癌で腫瘍成長を促進するということを発見した。
>先行研究は、27HCを代謝する酵素のCYP7B1をエストロゲンが上向き調節することを示した。
