パーキンソン病についての神話の偽りが暴かれる
Myth about Parkinson's disease debunked
コペンハーゲン大学の神経科学研究者は最新のコンピュータモデルを使用して、パーキンソン病を引き起こす複雑なプロセスについての新しい知識を得た。
パーキンソン病を定義する症状は、運動の遅れ、筋硬直とふるえである。
ドーパミンは、物理的・心理的な機能（例えばモーター・コントロール、学習と記憶）に影響を及ぼす重要な神経伝達物質である。
この物質のレベルは特殊なドーパミン細胞によって調節され、ドーパミンのレベルが低下すると、脳の『停止信号』の一部を構成する神経細胞が活性化される。
パーキンソン病に苦しむ患者の脳を走査すると、疾患プロセスの比較的遅いステージでさえ、ドーパミン細胞の死にもかかわらずドーパミン欠乏の徴候が存在しないことが明らかになる。
「パーキンソン病が進行するまでドーパミンの欠乏を確定できないことは、長年にわたって研究者の悩みの種であった。
一方では、症状は『停止信号』が過剰活性化されることを示し、患者はそれに応じて治療が大いに成功する。その一方で、データは患者のドーパミンが欠乏していないということを証明する」、ジェイコブKisbyeドライヤーは言う。
「我々の計算では、細胞死はプロセスのきわめて後半でドーパミンのレベルに影響を及ぼすだけであり、症状は神経伝達物質のレベルが減少し始めるずっと前に生じる場合があることを示す。
その理由は、通常はシグナルを補っている変動がより弱くなるということである。
コンピュータモデルにおいて、脳は付加的なドーパミン受容体をつくることによってシグナルの不足を補償する。
これは初めはポジティブな作用を持つが、さらに細胞死が進行するにつれて、正しいシグナルはほとんど消えるかもしれない。
この段階で、その受容体による補正はドーパミンのレベルの小さい変異さえ停止信号を始動させるほど圧倒的になる －－ その結果、患者は発病する。」
記事供給源：
上記の記事は、コペンハーゲン大学により提供される素材に基づく。
学術誌参照：
1.線条体神経切除がドーパミン・シグナル伝達の崩壊を引き起こす3つのメカニズム。
Journal of Neuroscience、2014;
http://www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140916084909.htm
<コメント>
ドーパミンが減少しても脳は補償的にドーパミン受容体を増やすので、ドーパミンの減少とパーキンソン病の症状は直接的に相関はしないようだという記事です。
