ビタミンB3で病気のミトコンドリアにエネルギーを与えること：
ミトコンドリア遺伝病の有効な治療
フィンランドのヘルシンキ大学と、スイスのPolytechnique Federaleデ・ローザンヌ大学の研究者は、ビタミンB3のニコチンアミド・リボシド（riboside; リボース配糖体。リボースの1-OHのHがアルコール残基で置換された化合物）がミトコンドリア遺伝病の進行を減速することができることを示した。
そして、成人発症型ミトコンドリア筋肉疾患への新しい治療アプローチとしてそのポテンシャルを示唆した。
ビタミンB3（ナイアシン）は、動物モデルで老化の徴候を遅延させるのを発見された。
ミトコンドリア・ミオパシーは、成人性ミトコンドリア障害で最も頻繁な形状である。
患者における典型的な症状は、筋力低下、痛みと痙攣である。
これらの疾患の進行性性質にもかかわらず、全く治療処置は利用できない。
Nahidカーン博士は、ニコチンアミド・リボシドで補われた食物で栄養補給したマウスが、ミトコンドリアミオパシーを遅延させることを示した。
「この結果は、ヒトのミトコンドリア筋肉疾患のメカニズムを理解するための、そして、効率的な成人のこれらの進行性障害治療の選択肢を調査するための進展である。
それらはミトコンドリア・エネルギー代謝を導く際にも、ナイアシンの有力な役割を強調する」、Anu Suomalainen教授が述べる。
学術誌参照：
1.ニコチンアミド・リボシド（ビタミンB3）によるミトコンドリア・ミオパシーの有効な治療。
EMBO分子医学、2014年4月;
http://www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140407090403.htm
<コメント>
ビタミンB3、つまりナイアシンがミトコンドリア/筋肉にとって重要という内容です。
ナイアシンはNAD+の前駆体なので、
NAD+ → SIRT1 → PGC-1α →ミトコンドリア→筋肉
という流れが期待できると思います。
元の論文でもそのようなことが書かれています。
http://embomolmed.embopress.org/content/early/2014/04/05/emmm.201403943
>In wild‐type mice, using an identical treatment protocol as ours, NR (nicotinamide riboside) was recently shown to increase tissue NAD+ levels and to induce FOXO1 deacetylation, indicating the activation of Sirt1 deacetylase (Canto et al, 2012).
>As Canto et al, we found in MM mice signs of sirtuin activation after NR treatment.
>NR induced FOXO1 deacetylation, which points to Sirt1 activation.
>The sirtuin‐mediated fasting response has potential to activate the downstream target PGC1alpha and mitochondrial biogenesis.
>This mechanism may underlie the slowed‐down disease progression.
>These findings propose that similar consequences on mitochondrial biogenesis, which have been previously obtained by pharmacological induction of PGC1alpha, can be achieved by vitamin B3 supplementation.
別の言い方をすると、NAD+の比率が低下するような行為はミトコンドリアの機能を低下させて逆効果になります。
このことを理解せずにナイアシンをいくら取っても駄目でしょう。
