酢に関して

酢は、溶血性だけではなかった。

http://ameblo.jp/friends-dc/entry-11616981622.htmlから

酢に関して思うこと

2013-09-19 11:58


さて、今日は先日患者様から健康の為に酢を積極的に摂取しているが、それは体にとってどうですか？というご質問を受けたので、酢についてちょっとメモしておきます。

まず酢に関しては昭和30年代くらいまでは、国内では毒物である酢酸を薄めた合成酢とコメなどから醸造された酢と表示の義務も無かった事から、消費者が区別できずに、粗悪品がかなり出回っていたそうです。しかしながらミツカンのHPによれば次の様な経緯で表示が義務づけられ、現在では消費者も商品の選択できるようになったそうです。そのため合成酢は市場から姿を消し、今では殆ど製造されていない事になっているそうです。

（ミツカンのHPより）

「そこで昭和43年（1968）、ミツカンは大胆な策に打って出ます。「100％醸造はミツカン酢だけ」というスローガンを掲げ、新聞広告などを展開する純正食品キャンペーンを開始したのです。ミツカン酢の確かな品質と、安心して口にしていただける安全性を強く訴えたこのキャンペーンは、世間の人々から大きな関心を寄せられる一方で、同業者の強い反発を受けることとなりました。が、その頃高まりを見せていた消費者運動の後押しもあって、ミツカンの主張は多方面からの支持を受けるようになり、昭和45年（1970）には「醸造酢」と「合成酢」の表示区分が官報により告示。そしてついに昭和54年（1979）、JAS規格の制定により、「醸造酢」「合成酢」の表示が義務づけられることとなるのです。」

（引用終了）

しかしながら、先日も話題にしましたが、フッ素や重曹が天然由来だろうと工業生産されたものだろうとその物質の構成元素には違いがないのと一緒で、やはり酢も、天然由来のものだろうと工業生産されたものだろうと、酢酸の成分が入っていることには違いがないと思うのです。ですから、私個人としては酢はそのままではとても美味しいと思えないし、そう言った調味料をわざわざ好んで沢山摂取する必要性も無いと、考えています。ただこれは私個人の考え方ですので、酢を飲んで健康効果が有ると確信された方もいらっしゃると思いますし、誰か他の人の意見を鵜呑みにしてそれを盲信する事程危険な事は無いと思いますので、是非酢が健康増進に有効かどうかは、ご自身で検証してみてください！

合成酢で使用されている酢酸の性質はこちらでご確認ください。安全データシートによれば飲み込んではいけないことになっています。また、全身毒性の所に「ヒトにおいて、ばく露後に胃腸の潰瘍・出血、急性膵炎などの消化器症 状に加え、播種性血管内凝固障害、重度の溶血のような血液への影響が報告されている。」と、有るのですが、播種性血管内凝固障害を起こすと、血液像を顕微鏡で観察すると白く抜けたように観察されます。つまり、酢酸を取りすぎると、血液像に変化をきたす原因にもなるということです。



昭和科学株式会社安全データシート
http://www.st.rim.or.jp/~shw/MSDS/01013150.pdf

化学物質等の名称　　：　酢　酸
　　　　　　　　　　　　　　　
2．危険有害性の要約
ＧＨＳ分類
物理化学的危険性
引火性液体 　　　　　　　　　 　： 区分3
自然発火性液体 　　　　　　　 　： 区分外
健康に対する有害性
　　急性毒性（経口） 　　　　　　　 ： 区分5 【国連GHS分類】
急性毒性（経皮） 　　　　　　　 ： 区分4
　　皮膚腐食性・刺激性　　　　　　 ： 区分1A
眼に対する重篤な損傷・眼刺激性 ： 区分1
　　呼吸器感作性　　　　　　　　 　： 区分1
特定標的臓器・全身毒性（単回ばく露）： 区分1(血液)、
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 区分2(呼吸器系)
　環境に対する有害性
　　水生環境急性有害性　　　　　　　　　： 区分3
注意喚起語　：　危険
危険有害性情報
　 引火性液体及び蒸気
飲み込むと有害のおそれ（経口）
皮膚に接触すると有害（経皮）
　　重篤な皮膚の薬傷・眼の損傷
重篤な眼の損傷
吸入するとアレルギー、喘息または呼吸困難を起こすおそれ
血液の障害
呼吸器系の障害のおそれ
水生生物に有害
注意書き
　 【安全対策】
　　すべての安全注意を読み理解するまで取り扱わないこと。
この製品を使用する時に、飲食又は喫煙をしないこと。
熱、火花、裸火、高温のもののような着火源から遠ざけること。-禁煙。
防爆型の電気機器、換気装置、照明機器を使用すること。静電気放電や火花による引火を防止
　　すること。
個人用保護具や換気装置を使用し、ばく露を避けること。
保護手袋、保護眼鏡、保護面を着用すること。
　　ミスト、蒸気、スプレーを吸入しないこと。
取扱い後はよく手を洗うこと。
　　環境への放出を避けること。
【救急処置】
飲み込んだ場合：速やかに口をすすぎ、医師に連絡すること。無理に吐かせないこと。
眼に入った場合：水で15分以上注意深く洗うこと。コンタクトレンズを容易に外せる場合には
　　外して洗うこと。
皮膚についた場合：直ちに、流水、シャワーで洗うこと。

（続きはリンク先で）

それから、中国では市場に出回っている殆どの酢が合成酢で、本物は５％にも満たないという事を業界の団体幹部が暴露しているそうです。

（転載開始


中国のお酢、大部分は酢酸入りの合成物、業界団体幹部が暴露
http://news.searchina.ne.jp/disp.cgi?y=2011&d=0809&f=national_0809_003.shtml

酢の業界団体、山西醋産業協会の王建忠・副会長が、食酢の産地として有名な山西省産の食酢の95％が醸造酢に酢酸を混ぜた合成物であることを暴露した。しかも工業用の酢酸が多用されている可能性があるといい、副会長は「添加物の含有量により、健康に害を及ぼす恐れがある」と話している。京華日報などが伝えた。

　　副会長によると、中国には合成酢の国家規格はあるが、含まれている酢酸が食品用か工業用か検出する方法はないという。

　　中国中央ラジオ局によると、中国でで消費される年間330万トンの酢のうち9割は純酢酸入りの合成酢だ。同局の取材に対し、副会長は「市場で売られている山西省特産『老陳醋』のうち、本物は5％に満たない。消費者は日常、合成酢を使っていることになる」と語った。

　　専門家は「合成酢のうち酢酸の含有量が高すぎると、酸性が強すぎて口や胃に影響する恐れがある。老人や子供など胃腸機能が弱い層は特に注意が必要だ」と話している。（編集担当：中岡秀雄）

（引用終了）

という訳で、中国から輸入されている加工品には何が使われているか分かりませんね。なるべく素性の不明な加工品はこんな理由からも避けたほうが良さそうですね。

それからThe 80/10/10 Dietの中でダグラス・N・グラハム博士は酢についてこんな記述をされています。参考までに。

◆サラダドレッシングに酢を使う事は出来ますか？

アップルサイダー、バルサミコ酢を含めた全ての形の酢は人間の身体にとって、毒性が有ります。酢は酢酸を１９倍の質量の水で薄めて作ったものですどの化学実験室にもおいて有る様な毒物で、ボトルにはガイコツとクロスボーンのマークが付いています　酢は甲状腺を亢進し甲状腺機能亢進症を引き起こし続いて甲状腺機能低下しょうややそれに付随した内分泌系の疾患、カルシウム代謝異常の疾患、代謝率異常、脂質代謝異常、体重の異常、無気力、頭痛、や眼球突出を引き起こします。この亢進は老化の過程も加速します。　身体は副腎からこの系での酢酸の影響を打ち消すためにリンを出させます。リンを使い果たすと結果的に副腎と内分泌系全体の機能を損なう結果になります。その結果が体臭、心臓の痛み、頻脈、粘液の産生の増加、慢性疲労、頭痛などの症状に繋がります。酢を繰り返し使用すると肝硬変の原因にもなりえます。酢は食品と考えない方が良いです。

パーキンソン病も人為的に作られた病気

http://ameblo.jp/friends-dc/entry-11635423060.htmlから

パーキンソン病も人為的に作られた病気

2013-10-13 07:43


（転載開始）

「パーキンソン病などという病気はない」

パーキンソン病は、脳内のドーパミン不足とアセチルコリンの相対的増加とを病態とし、錐体外路系徴候（錐体外路症状）を示す進行性の疾患とされるが、西洋医学は全部間違っているのでこんな病気は存在しない。ウィキを引用してみると中年以降の発症が多く、高齢になるほどその割合も増える。主な症状は安静時の振戦 (手足のふるえ)、筋強剛 (手足の曲げ伸ばしが固くなる)、無動・動作緩慢などの運動症状だが、様々な全身症状・精神症状も合併する。根本的な治療法は2012年現在まだ確立していないとある。

なぜパーキンソン病がないのか、その答えはここでは明かさないが自分で考えていただきたい。これはパーキンソン病に限らず、たとえばレビー小体認知症でも同じである。パーキンソン病の責任病変が中脳黒質にあるという説、線条体でのドパミンの存在にあるとする説などあり、基本的にはドーパミンの低下が主因となる。ここで問題はなぜドーパミンが減るのかということに対してなにも結果が出ていないこと、そして精神薬やドラッグを代表とする物質たちの多くが、どんな作用をするかという点にある。これがわかれば謎は解けることになる。

教科書的にいっても危険因子として高齢、農村部に多い、パラコート・ロテノン、有機塩素剤などへの暴露、マンガン、銅、鉛、鉄などへの暴露、
ライフスタイルなどがあるが、ここにどんな共通点を見出し何を原因に見据えることができるかである。ちなみに保護因子はビタミンC、ビタミンE、ナイアシンなど、ビタミンD、実は喫煙（これも明らかな理由がある）コーヒー (カフェイン)、などがあるが、これも原理を理解していれば当たり前のことであろう。

なにがドーパミンを下げているのか、どうして高齢者に多いのか、危険因子と保護因子の関係、野生の動物は死ぬ直前までパーキンソン症状は呈さないこと、古い民族もパーキンソン病は起こさないこと（老年性パーキンソニズムは少し起こす）、現代のなにが問題なのか、これらを総合できるだろうか？これはどんなネットにも著書にも書いてはいない。答えは考えない限り出ることはない。そしてだからこそ難治でありマッチポンプであるということだ。　　

（転載終了）

現代医学ではパーキンソン病の原因は器質的なもの、つまり遺伝的な原因で起こり効果的な治療法も確立していない。でもそれは間違いだと内海先生は言い切っている。内海先生が言っているように、ロテノンやパラコートなどの農薬がその環境要因の一つであるし、その原因の実に９５％は環境要因であるという、意見もある。2011年に発表されたミズーリ医科大学の研究では、ロテノン、パラコート等の農薬が活性酸素を発生させ、どうやって細胞を死に至らしめるのか、その詳細なメカニズムを明らかにしています。

（転載開始）
農薬がパーキンソン病の原因となるメカニズムー米・ミズーリ医科大学
http://www.su-gomori.com/2011/07/parkinson-2.html

 

パーキンソン病は、中脳黒質ドーパミン作動性神経の変性によって生じる神経変性疾患であり、手足のふるえなどの運動症状やうつなどの非運動症状を伴う。映画『バック・トゥ・ザ・フューチャー』などで有名なマイケル・J・フォックス氏が30歳の若さで発症したことでも知られている病気である。

その原因の5%以下は遺伝性であるが、残りの95%は環境に起因すると言われており、農薬のロテノンやパラコートがその環境要因のひとつではないかと疑われてきた。最近では、今年2月に米NIHの付属機関である環境健康科学研究所が、どちらかの農薬を恒常的に使用している農民は、そうでない農民より2.5倍パーキンソン病にかかりやすいという疫学調査の結果を報告している（購読無料）。

これまでロテノンは、ミトコンドリア呼吸鎖複合体Iを阻害することにより、またパラコートは、NADPHから電子を奪うことにより、活性酸素種を生成し、それが酸素消費の多い神経細胞を変性させるのではないかと考えられてきた。しかし、生成した活性酸素種がどうやって細胞を死に至らしめるのか、その詳細なメカニズムは不明だった。

米・ミズーリ医科大学の病理・解剖学者であるZezong Gu氏率いる研究チームは、『Molecular Neurodegeneration』6月号に発表した論文（購読無料）の中で、活性酸素がパーキンと呼ばれるユビキチン転移酵素タンパク質のシステイン残基を酸化することでその活性を喪失させることを明らかにした。ユビキチン転移酵素は、細胞内で不要となったタンパク質に目印をつけ（ユビキチン化し）、それを分解、廃棄するシステムを担う重要な役割をもつ。その重要な酵素の機能が失われたことにより、本来廃棄されるべきタンパク質が細胞内にとどまり、凝集することで細胞を死に至らしめていたのだ。

さらに、パーキンはその名前から推測されるように、パーキンソン病の原因遺伝子として1998年に単離されたのだが、Gu氏らは、活性酸素により酸化されたパーキンタンパク質のシステイン残基の位置と、遺伝性のパーキンソン病患者でパーキン遺伝子が変異している位置が一致することを明らかにした。遺伝子とタンパク質の対応する位置が、遺伝要因としても、環境要因としても、パーキンソン病の標的とされていたことから、パーキンソン病の環境要因説、そしてその要因が農薬にあることの信憑性が一層高まったと言えよう。

（転載終了）


農薬は活性酸素を発生させ、タンパク質分解酵素の働きを阻害し、本来廃棄される毒物が凝集し細胞を死に至らしめる。ガンを遺伝子のせいにして、アンジェリーナ・ジョリーが、予防的に乳房の摘出手術を受けた話は記憶に新しいところですが、本当にその病気は遺伝子が原因でしょうか？仮に遺伝子が原因だっとしても、このパーキンソン病の例の様に、農薬のような環境的なで因子で遺伝子が傷ついてしまているのではないでしょうか？私達もよく、考えてみる癖をつけなくてはなりません。

そして、さらに薬剤性パーキンソニズムの存在。多くの薬剤はパーキンソン病の症状と同じ薬理作用を持っています。内海先生は「医学不要論」のなかで、「薬の副作用なんていうものはない。あるのは、病気の症状＝薬の作用だ。」と、おっしゃっていますが、このパーキンソン病の例の様に、多くの薬剤がいわゆる原因不明と言われているような、病気の原因になり、病気を作り出していないかどうか？これについても、よく考えてみる癖をつけたいものですね。

大体、副作用としてパーキンソン病の症状を起こすことが分かっている薬の投薬するっていうのもどうかと思うし、それを予防する為に予防的投与と称して、抗コリン薬等を使用して更に精神症状を悪化させるって言うのも自分や家族にはやって欲しくない治療方法だとは思いませんか？


（以下転載）

薬剤性パーキンソニズム　（厚生労働省）

• 英語名：Drug-induced Parkinsonism
  同義語：錐体外路障害、錐体外路症状
  
  

薬剤性パーキンソニズムを起こす薬剤

http://www.naoru.com/pa-kin12.htm

• 薬剤性パーキンソニズムの機序は、単純に説明出来るものでなく、それぞれの医薬品によっても少しずつ違った要素があると考えられる。また、多くの場合パーキンソニズムの原因になるとともに、遅発性ジスキネジアをはじめとする不随意運動の原因ともなりうる。そして、その発生機序もお互いに関連している。
• ①ドーパミン拮抗作用がある医薬品
  • 本マニュアルの最後の表で、精神神経用薬（抗精神病薬、抗うつ薬）、消化性潰瘍用薬（制吐薬など）、その他の消化器官用薬（胃腸運動調整薬など）などとして分類されているものの中に、ドーパミン拮抗作用のある医薬品が含まれている。精神症状を起こす機序が、中脳-皮質あるいは中脳-辺縁系の機能過剰状態であるという仮説に基づき、治療薬としてはこれをブロックするドーパミン拮抗薬が使用されている。そこで必然的に、脳でのドーパミン機能を障害し、パーキンソン症状を出すと考えられる。約80％のドーパミン受容体（D2 受容体）がブロックされるとパーキンソン症状が出現すると言われる（Farde L et al, 1988）。またこれらの抗精神病薬で黒質細胞の脱分極性ブロックが起こり、パーキンソン症状を作り出すという報告もある（Bunney BS,1984）。同じ医薬品がパーキンソニズム以外に、アカシジア、遅発性ジスキネジア、などの原因ともなる。
  • パーキンソニズム以外の副作用の発生機序としては、長期にブロックされていると、受容体の感受性などが変化し、単にブロックされたと言う以外の変化が生じ、D1、 D2 等での抑制・促通のバランスに狂いを生じ、そのために上記のような症状を呈するとされている。
  • 抗精神病薬のなかで、クロザピン、 クエチアピン は症状を出しにくい。
  • その理由は、多くの抗精神病薬は本来の精神疾患に対する効果を発揮するために、受容体の90％位をブロックする必要があり、パーキンソニズムを生じてしまうが、これらの医薬品は、60％くらいのブロックで本来の効果を発揮でき、パーキンソニズムが出る程まで薬物濃度を上げなくて良いからである。
• ②カルシウム拮抗薬
  • 脳代謝改善薬としてカルシウム拮抗薬が広く使われた時には、それらによるパーキンソニズムの頻度は非常に高かった（葛原ら、1997, 2000, 2004）。その一つの例として、薬剤性パーキンソニズムの患者172 例中、74 例がシンナリジンによる薬剤性パーキンソニズムであった（Marti Maso et al, 1991）という報告がある。ただし、日本ではかなり前に販売中止になり、その頻度は減少した。
    この医薬品のパーキンソニズム発生機序としては、線条体でのシナプス後で受容体を医薬品がブロックする（Takada et al, 1992）、シナプス前でドーパミンの再取り込みを障害する(Terand et al, 1999)等の機序が提唱されている。これら両者の機序が合わさっているのかもしれない。
• ③発症前パーキンソニズムの関与
  • 薬剤性パーキンソニズムの時に必ず問題になるのは、発症前の軽症のパーキンソン病患者に医薬品を投与した事が、症状の発現に関与していないかということである。言い換えると、元々パーキンソン病になる傾向があった人に症状が出たと言う仮説である。これを支持する報告として、医薬品を中止し、薬剤性パーキンソニズムになった患者の経過を長期に追った所、48 例中5 例（Stephen PJ, Williamson J、1984）、72 例中6 例（Marti Maso et al, 1991）で、パーキンソン病になり治療を受けているという結果がある。この頻度は一般人口がパーキンソン病になる確率より有意に高く、パーキンソン病になる傾向があった方が、薬剤性パーキンソニズムになりやすいと結論している。さらに、PET 検査を薬剤性パーキンソニズムの患者で施行すると、13 例中4 例でF-DOPA 検査で異常が認められた（Burn DJ, Brooks DJ、1993）。この結果も、上述の仮説を支持するものである。更に、パーキンソン病のリスクファクターとして高齢が挙げられている。高齢者ほどパーキンソンニズムの発症し易さを有していると考えると、発症前パーキンソニズムが、何らかの関与をしているという仮説と矛盾しない。
• ④抗がん剤
  • テガフールをはじめとする抗がん剤が、薬剤性パーキンソニズムの原因医薬品として列挙されている。この機序は、これらの医薬品による白質脳症の結果として、パーキンソニズムが発症するわけで、白質脳症としての他の多くの症状とともにパーキンソニズムを呈するという事になる。この副作用に関しては、「白質脳症」のマニュアルを参照頂きたい。
• ⑤血圧降下剤
  • レセルピンもパーキンソニズムを起こす医薬品である。この機序は、シナプスでのドーパミンを枯渇させるという、レセルピンの持つ本来の作用による。
• ⑥頻尿治療薬
  • 尿失禁などに頻回に使われる塩酸プロピベリン等が、パーキンソン症状の原因になると報告されている（杉山、1997）。構造式が、抗精神病薬などと類似しているため、同様な作用が出現する可能性が考えられている。本剤は、脳血管障害のある患者などに使用されることが多く、副作用が出現しやすい状況がしばしばある。副作用発現時には、服用を中止する事を念頭において使用すべきである。
• ⑦免疫抑制剤
  • 神経ベーチェット病患者に免疫抑制剤を投与すると、ベーチェット病の症状の一部として、パーキンソニズムを呈することがある。この場合、その他のベーチェット病の症状を呈することから、判別は難しくない。
• ⑧認知症薬
  • 認知症の治療薬として使用されている塩酸ドネペジルは、元来がアセチルコリン作動薬のため、パーキンソニズムを悪化させる可能性が理論的にはある。予測どおり、副作用として発現したという報告もあるが、１例のみの報告であり、結論は得られていない。
• ⑨抗てんかん薬
  • 抗てんかん薬は、てんかん発作を抑制すると言う本来の目的以外に、様々な不随意運動の治療薬としても使われている一方、副作用としても不随意運動を誘発するという性質を持っている。中毒性脳症の症状としての不随意運動から、てんかん自体の症状の一部としての不随意運動、更に医薬品へのアナフィラキシー的な反応としての生じる不随意運動まで様々である。その中で、抗てんかん薬でパーキンソニズムが出現するのは、非常に珍しい。大量のジアゼパムでパーキンソニズムが発症したという報告がある（Suranyi-Cadotte BE. et al, 1985; Sandyk R, 2003）。フェニトイン（Presnsky AL etal, 1971; Goni M et al, 1985; Harrison et al, 1993）、カルバマゼピン(Critchley et al,1988)等でも一例報告がいくつかある程度で、基本的に珍しい状況と考えて良い。バルプロ酸でも、問題となる報告がある。一報告だけであるが（Armon etal, 1996）、12 ヶ月以上、バルプロ酸を投与されていた患者36 例中33 例でパーキンニズムが出現したと言っている。ただ、中止とともに3 ヵ月から12 ヶ月で消失し、経過は良性であるとしている。これの報告以外にこれほどの頻度の報告はなく、まれな病態と考えられている。抗てんかん薬による副作用の機序としては、元々小さい病変を持っている患者で、しかもある医薬品に特異的な反応を示すという機序で出現する場合と、いわゆる薬物中毒という機序で出現する場合、さらに両者の機序が合わさって起こっている場合があ
    ると言われる。バルプロ酸での頻度の高い報告をした著者らは、バルプロ酸がミトコンドリアの機能障害を誘発したためと推測している（Armon et al,1996）。

台風28号発生、27号の動きに影響か 早ければ２５日午後にも東日本に接近

台風ばかり、嫌ですね。

http://www.tenki.jp/forecaster/diary/y_nakagawa/2013/10/21/2241.htmlから

台風28号発生、27号の動きに影響か

   2013年10月21日 14時4分

21日3時にマーシャル諸島付近で台風28号が発生しました。台風27号のかなり東にあり、まだ日本から遠く離れていますが、次第にスピードを上げ、27号の後を追うように西よりに進む見込みです。二つの台風が近づくと、それぞれの動きに影響を与える可能性もあり、これらの台風の動きから目が離せません。

台風２７号（左）と台風２８号（右）の予想進路図

台風27号、水曜から木曜に沖縄へ接近

非常に強い台風27号は、21日12時現在、日本の南の海上にあり、北北西に進んでいます。このあとも非常に強い勢力を保って北西に進み、水曜から木曜にかけては大東島地方に接近する恐れがあります。木曜には「強い」勢力となる予想ですが、沖縄本島地方も荒れた天気となるでしょう。台風は次第に進路を東よりに変えて、金曜から土曜にかけては九州から関東へ接近する可能性があります。

また、本州の南の海上には水曜頃、前線が発生して停滞します。このため台風が近づく前から雨の降る所が多くなります。西日本は水曜から雨の所が多く、木曜以降は全国的に雨となる見込みです。台風はしばらくゆっくり進むと見られ、広い範囲で雨の影響が長引くでしょう。

台風28号の動きにも注目

一方、21日に発生したばかりの台風28号は、21日12時現在、マーシャル諸島付近をゆっくり北北西に進んでいます。このあとは発達しながら、27号の後を追うように、速度を速めて西よりに進む見込みです。木曜には強い勢力となり、次第に進路を北よりに変えると見られます。

台風の5日進路予想では、金曜から土曜にかけて二つの台風の予報円がかなり近づき、重なりあっています。二つの台風が近づくと互いの動きに影響しあうことも考えられます。今週は台風の動向に注意してください。

(2013年10月21日 14時4分)

＜台風２７号＞早ければ２５日午後にも東日本に接近

　非常に強い台風２７号は２１日午後９時現在、南大東島の南東約７００キロを時速１５キロで北北西に進んでいる。中心気圧は９４０ヘクトパスカル、中心付近の最大風速は４５メートル、最大瞬間風速は６５メートル。東日本には早ければ２５日午後にも接近する可能性がある。統計が残る１９５１年以降、１０月になって日本列島（沖縄、奄美諸島を除く）に台風が最も多く接近したのは５５年の４回。２７号が接近すればこれに並ぶ。(毎日新聞)
[記事全文]

◆接近前から大雨の可能性
・ 台風２７号 今週後半に太平洋側に接近か - ２３日には非常に強い勢力のまま沖縄・奄美に近づき、その後進路を東寄りに変えて、今週後半に西日本や東日本の太平洋側に近づくおそれがあります。NHK(10月21日)
・ [映像]非常に強い台風27号　進路や特徴について気象予報士が解説します。 - 動きが遅いため、台風が近づく前から、前線が本州の南岸に停滞しやすくなります。このため、台風の接近より、かなり前から、雨が強まる可能性があります。フジテレビ系（FNN）(10月21日)