ショウジョウバエの研究は、タンパク質の誤った折り畳み、不眠と年齢の間で関係を強化する
年齢の上昇は、各種の方向で睡眠パターンを途絶させることがよく知られている。
高齢者は、より若い人より夜の眠りは少なく、よく眠れない。
年上の個人も、より日中居眠りする傾向がある。
Naidooの研究室は、老化がタンパク質アンフォールディングのレベルを上昇させることと関係していると前に報告した。
そして、その細胞ストレスの特質を「折り畳まれてないタンパク質反応」と呼んだ。
タンパク質誤った折り畳みは、いくつかの老人性神経変性疾患の、Alzheimer病とパーキンソン病の、そして断眠にも伴う特徴でもある。
Naidooと彼女のチームは、適切なタンパク質の折畳み行動を救うことが高齢の個人で有害な睡眠パターンのいくらかに対処するかもしれないかどうかについて知っていることを望んだ。
「若いおよび」（9日齢）「老いた」（8週間目）ミバエ科の睡眠習慣を比較するためにビデオ・モニタリングシステムを使用した実験で、老いたハエが断眠から戻るのにより長くかかり、より全体的に眠らず、より若い対照と比較してよりしばしば睡眠が中断されることを彼らは発見した。
しかし、適切なタンパク質の折畳みを促進する分子 (「シャペロン」分子、PBA) を加えると、効果的にハエにより若い睡眠パターンを与えて、それらの効果の多数を緩和した。
PBA（ナトリウム4-フェニル酪酸）は、現在、パーキンソンのものと嚢胞性線維症のようなタンパク質-誤った折り畳みベースの疾患を治療するのに用いられる化合物である。
チームは、逆の問題も求めた：
タンパク質誤った折り畳みは、若い動物で睡眠パターンの変化を誘発することができるか。
もう一つの薬（ツニカマイシン）はタンパク質誤った折り畳みとストレスを誘導する。
そして、チームが若いハエにそれを与えたとき、睡眠の継続はより少なく、夜の睡眠はより中断され、断眠からはの回復にはより長く必要になり、それらの睡眠パターンは老いたハエへと移行した。
学術誌参照：
1.老化によって誘発された小胞体ストレス (ER) は、睡眠と睡眠ホメオスタシスを変える。
Agingの神経生物学;
http://www.sciencedaily.com/releases/2014/02/140220132538.htm
<コメント>
ハエの睡眠不足はERストレスを誘発するが、ヒトでタンパク質シャペロンとして働く化学物質 (ナトリウム4-フェニル酪酸) を投与するとそれが緩和されたという研究です。
ハエとヒトの睡眠が対応するかどうかは正直さっぱりわかりませんが、面白い研究だと思います :)