ゼブラフィッシュは、カルシウム欠乏と大腸癌との間の関連を解読するのを助けた
ゼブラフィッシュ胚皮膚を調べることによって、ミシガン大学の研究者たちは、カルシウムが欠けている人で腫瘍と大腸癌に至る異常な結腸細胞の成長の根底にある細胞メッセージを解読した。
彼らは、ヒトの大腸癌細胞でもこの新しいメカニズムを分析した。
研究者がゼブラフィッシュ胚をカルシウムを枯渇する水に入れたとき、彼らはそれが分裂と上皮細胞の増大を刺激する特定の成長因子を活性化することに驚いた。
カルシウム輸送体（TRPV5/6）は、この活性化のために存在しなければならない、
そしてそれは低いカルシウム環境で細胞にカルシウムを輸入するための明らかな生存メカニズムである。
低カルシウムが誘発する異常な結腸細胞の成長の背後にあるメカニズムを理解することは、それを予防するために薬または他の治療法を開発する際の最初のステップである。
学術誌参照：
1.カルシウム欠乏によって誘発される、TRPチャネル調整IGF1R-PI3K-Aktシグナルは、異常な上皮細胞増殖を調整する。
細胞死と分化（2013年12月）
http://www.sciencedaily.com/releases/2014/03/140320173158.htm
<コメント>
過去の関連記事です。
カルシウムの不足は、カルシウム取り込み細胞の輸送体の発現と活性を増加させ、成長シグナルの変化を誘発するという研究です。
以前からカルシウムと結腸癌の逆相関の理由が不思議だったのですが、このゼブラフィッシュの研究がヒントになりそうです。
元の論文ではこう書かれています。
http://www.nature.com/cdd/journal/v21/n4/full/cdd2013177a.html
>These ionocytes specifically express Igfbp5a, a high-affinity and specific binding protein for insulin-like growth factors (IGFs) and the Ca2+-selective channel Trpv5/6.
(これらのionocytesは、特にIgfbp5aというインシュリン様成長因子（IGF）に高親和性で特異的に結合する蛋白質を発現する。そしてCa2+選択的なチャネルTrpv5/6を発現する。)
Intriguingly, blockade of Trpv5/6 activity inhibits the low [Ca2+]-induced activation of Akt.
(興味深いことに、Trpv5/6の活性の遮断は、低Ca2+によるAktの活性化の誘発を阻害する。)
Mechanistic analyses reveal that the low [Ca2+]-induced IGF signaling is mediated through Trpv5/6-associated membrane depolarization.
(機械学的分析により、低Ca2+で誘導されたIGFシグナルは、Trpv5/6に関連する膜の脱分極に媒介されたことが明らかになった。)
