腫瘍サプレッサp53遺伝子は、癌細胞の侵入を切り離す
Cell Biologyジャーナルの研究は、p53遺伝子が癌細胞浸潤を防止するために行う1つの方法を発見する。
研究者（シンガポール国立大学、Mechanobiology研究所、ケイコ・カワウチによって導かれる）は、Ras（ヒトの癌で最も一般的な癌遺伝子）は、Rasで転換した細胞をp53遺伝子の有る無しで比較した。
p53遺伝子を発現しているそれらは、より侵襲性でなくて、局所の癒着（分子の結合）の形成がより少なかった。
この結合は、細胞を囲む細胞外マトリックスに、細胞の内部で構造的足場（structural scaffolding）をつなげる。
p53遺伝子はイベントの連鎖を惹起することにより浸潤を制限して、ラメリポディウム（細胞運動と浸潤に拍車をかける細胞膜突出）の形成を究極的に妨げることを研究者は発見した。
p53遺伝子は、Omiと呼ばれるミトコンドリア・プロテアーゼを活性化する。それはRasがミトコンドリアを分解するようにするとき、細胞の細胞質ゾルにリリースされる。
Omiは細胞骨格でアクチンフィラメントを切断して、アクチンの減少はp130Casの活動を抑制する。
p130Casは、ラメリポディウム（lamellipodium; 葉状仮足。偽足）の形成を促進する局所の癒着シグナリング・タンパク質である。
活動的なp130Casのレベルが低いと、細胞はラメリポディウムを形成できず、従って、侵入することがより不可能になる。
「アクチン再造形は、細胞浸潤を防止するシグナルである」、カワウチは説明する。
「大部分の研究は、p53遺伝子が上皮～間葉移行を調整することによってどのように転移を防止するかについて焦点を合わせてきた」、
それは細胞が遊走性および浸潤特性を得る生物学的プロセスだ。
カワウチは言う、それとは対照的に新知見は、説明するのを助けた
p53遺伝子は、浸潤を引き起こす細胞の中で、どのように細胞骨格プロセスに影響を及ぼすかを。
学術誌参照：
1.ミトコンドリア・プロテアーゼHtrA2/Omiのp53遺伝子によって媒介される活性化は、細胞浸潤を防止する。
Cell Biology ジャーナル、2014年3月;
http://www.sciencedaily.com/releases/2014/03/140324104318.htm
<コメント>
p53→ミトコンドリアのプロテアーゼOmi活性化→Rasによるミトコンドリア分解で細胞質にリリース→アクチンフィラメント切断→アクチン減少によりp130Cas抑制→偽足抑制→浸潤抑制
p53が変異するとこういうシグナルも無効になって、より浸潤しやすくなるということなのでしょう。
JCBには研究者の写真が載っています。
(上段の左から右へ) Keiko Kawauchi, Yan Yan Hou, Alvin Kunyao Guo
(左下) Shota Yamauchi
