科学者は、進行中の脳損傷をつかまえる
科学者は、炎症と酸素の欠乏が、共謀してストロークとアルツハイマーのような疾患で脳損傷を引き起こすことを発見した。
慢性炎症と低酸素（または酸素欠乏）はいくつかの脳疾患の特質である。しかし、ほとんど何もそれらがどのように記憶喪失のような症状の一因となるかについて知られていなかった。
本研究は、最高水準の技術を使用して、ミクログリア（脳の常在性の免疫細胞）の変化を明らかにした。
新しい研究は、炎症と低酸素の組合せが、ニューロン間の関係を持続的に弱めるようにミクログリアを活性化することを示す。
そして長期抑圧として知られている現象は、アルツハイマーの疾患で認知障害の一因となることが示された。
「これは、神経変性障害でともに相互作用する三つの重要なプレーヤー間の、かつて見たことがないメカニズムである」、MacVicarは言う。
ミクログリアが脳損傷を治す方法の顕微鏡検査場面を含む発見を述べるビデオは、http://youtu.be/iVtyAF_24hE.で利用できる。
学術誌参照：
1.ミクログリアのCR3活性化は、NADPHオキシダーゼを経て、海馬で長期のシナプス抑圧の引き金を引く。
ニューロン、2014年3月;
http://www.sciencedaily.com/releases/2014/03/140313123233.htm
<コメント>
記事だけではわかりませんが、ここでいう炎症はLPSによるもので、CR3はミクログリアの補体受容体3です。
http://www.cell.com/neuron/retrieve/pii/S0896627314000749
>LPSと低酸素は、相乗作用で、急速に、海馬でLTD(長期抑圧)を誘発する
>LTDの誘導は、ミクログリアのCR3活性化に依存している
>このLTDは、NMDAR、mGluRとパターン化されたシナプス刺激から独立している
>NADPHオキシダーゼ活性と、GluA2によって媒介されるAMPARエンドサイトーシスは、このLTDに必要とされる
