研究グループはさらにがん血管の機能を詳しく調査し、L-PGDSの欠損ががん血管の数を増やし透過性を高めることや、がん細胞への栄養や酵素の供給を増加させることを明らかにした。またL-PGDSから作られるPGD2にはこうした働きを抑える働きがあり、薬でPGD2の受容体を刺激することでがんの増殖を抑制できることも分かったという。この結果は、新たながん治療法開発につながる可能性があるとした。
東京大学の研究グループは11月13日、プロスタグランジンD2（PGD2）と呼ばれる生理活性物質の一種に、がん血管が作られることを抑制し、がんへの栄養供給を制限する働きがあることが分かったと発表した。新たながん治療法の開発につながる可能性があるという。
がんは周りにある組織の血管に働きかけて新しい血管を作らせ、そこから増殖のための酵素や栄養を獲得する。これまでがん血管の多くは血管内皮細胞で構成されていることや、正常な血管とは異なる性質を持っていることなどは分かっていたが、その原因など詳細は明らかになっていなかったという。
研究グループは皮膚がんなど3種のがんをマウスに移植。その血管内細胞を解析したところ、L-PGDSという酵素が正常な細胞に比べ約10倍も増加していることが判明。ヒトのがんでも調査したところ同様に増加が確認でき、その原因ががん細胞の炎症刺激であることも分かったという。またL-PGDSが欠損したマウスに皮膚がんを移植したところ、通常の2倍の速さでがんが増殖し、その細胞内ではL-PGDSが産生する生理活性物質「PGD2」が減少。一方PGD2の受容体を刺激する薬を欠損マウスに処置した場合には、がんの増殖が抑えられた。
http://www.itmedia.co.jp/news/articles/1612/27/news075.htmlがん細胞を正常細胞が“排除”するメカニズム、京大が解明 新治療法へ
がんの初期段階では、正常細胞から変異しがん化していく細胞を、周囲の正常細胞が組織から排除し、症状の悪化を防ぐという仕組みがある。だが、その際に働く遺伝子が不明で、詳しいメカニズムは分かっていなかった。
研究グループは、ショウジョウバエの眼の上皮細胞を使い、がん化する細胞の排除に必要な遺伝子を探した。すると「Slit」「Robo」というタンパク質を作る遺伝子が壊れると、排除できなくなることを発見。これらのタンパク質が、がんのもとになる細胞と周囲の正常細胞を互いに反発させ、排除している可能性があると分かったという。
SlitとRoboは、細胞同士を接着させるタンパク質「E-カドヘリン」の働きを抑制し、がんのもとになる細胞と正常細胞の結び付きを弱め、がん化する細胞を正常細胞から“すり抜く”ように排除していることも分かった。
