外傷による衝撃などで視神経が損傷した場合、薬剤を投与して根元の細胞体が死ぬのを抑制することに成功したそうです(毎日jp)。人間やマウスの目は、網膜表面にある細胞体から視神経が出て脳まで伸び、視覚情報を伝えていますが、この細胞体が大量に死ぬと視覚情報が脳に伝わりません。視神経の細胞体は傷つくと再生することがなく、視力低下や失明を起こすそうです。研究では、細胞死を誘導するASK1や、連動して働くp38という遺伝子が、視神経の損傷後に過剰に活性化し、細胞体を減少させていると予想したそうです。ASK1がないマウスを人工的につくり、視神経をわざと傷つけたところ、2週間後、細胞体の減少量は通常のマウスに比べて半分以下にとどまっていたそうです。また、視神経を損傷させた直後、p38の働きを阻害する薬剤を眼球に注射したところ、やはり細胞体の減少量が抑えられたそうです。これらから、視神経が損傷した後でも、ASK1やp38の活性を抑える薬剤を投与することで、細胞体の死を抑えることができるというのです。薬剤で細胞体を保護した後、傷付いた神経部分を再生できれば、視覚機能を回復させる新たな治療法になるということです。視神経の細胞体が死ぬことで発症し、国内で失明の最多の原因となっている緑内障の治療法の開発にもつながると期待される成果だそうです。
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