遺伝子が左右するエボラ感染者の運命＠ワシントン大（エボラ出血熱 EVD エボラ）

遺伝子により、EVD感染の予後が異なると、米ワシントン大チームの報告。この報告には日本人の頭脳がかかわっています。

• EVDに感染して亡くなる人もいれば、助かる人もいる。マウスでも同様であるが、この違いが遺伝子にあることを突き止めた報告。
• EVDで亡くなる人の２／３は、出血症状なしに亡くなっている。多くのマススでも同様に出血症状なしに亡くなる個体がある。
• 出血症状のおこるケースでは、免疫が過剰反応をおこしている結果亡くなっている。免疫反応により、血管から血液成分が漏出することになっている。
• これにかかわる遺伝子が２つ考えられている。「Ｔｉｅ１」「Ｔｅｋ」。
• 従来のマカク猿やギニアピッグを使ったエボラ研究に対し、今回、マウスで実験できるようになったことから、エボラ研究は大いに進歩する。

米ワシントン大の奥村先生も主要メンバーとして入っているこのペーパー、エボラ重症化の機序を明らかにする画期的なものです。次はこの遺伝子を標的に、治療薬の開発にも期待がかかります。
日本のBSL-4が稼働できない状況下、日本の頭脳が海外で成果を上げざるを得ないのは複雑ではありますが。。。

 

ソースはNYタイムズ、サイエンス、産経新聞
http://www.nytimes.com/2014/10/31/health/genes-influence-ebola-infections-in-mice-study-suggests.html?_r=0

Genes Influence How Mice React to Ebola, Study Says in ‘Significant Advance’

By GINA KOLATAOCT. 30, 2014

 http://www.sankei.com/life/news/141031/lif1410310001-n1.html

2014.10.31 03:00更新

【エボラ出血熱】
遺伝子で差で症状に違い　日本人研究者ら米科学誌で発表

http://www.sciencemag.org/content/early/2014/10/29/science.1259595

Published Online October 30 2014
Science DOI: 10.1126/science.1259595

• Report

Host genetic diversity enables Ebola hemorrhagic fever pathogenesis and resistance

1. Angela L. Rasmussen*,¹,
2. Atsushi Okumura*,¹,⁴,
3. Martin T. Ferris²,
4. Richard Green¹,
5. Friederike Feldmann³,
6. Sara M. Kelly¹,
7. Dana P. Scott³,
8. David Safronetz⁴,
9. Elaine Haddock⁴,
10. Rachel LaCasse³,
11. Matthew J. Thomas¹,
12. Pavel Sova¹,
13. Victoria S. Carter¹,
14. Jeffrey M. Weiss¹,
15. Darla R. Miller²,
16. Ginger D. Shaw²,
17. Marcus J. Korth¹,
18. Mark T. Heise²,⁵,
19. Ralph S. Baric⁵,
20. Fernando Pardo Manuel de Villena²,
21. Heinz Feldmann⁴,
22. Michael G. Katze¹,†

+ Author Affiliations

1. ¹Department of Microbiology, University of Washington, Seattle, WA, USA.
2. ²Department of Genetics, University of North Carolina, Chapel Hill, NC, USA.
3. ³Rocky Mountain Veterinary Branch, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes of Health, Rocky Mountain Laboratories, Hamilton, MT, USA.
4. ⁴Laboratory of Virology, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes of Health, Rocky Mountain Laboratories, Hamilton, MT, USA.
5. ⁵Department of Microbiology and Immunology, University of North Carolina, Chapel Hill, NC, USA.

1. ↵†Corresponding author. E-mail: honey@uw.edu.

1. ↵* These authors contributed equally to this work.

• Abstract

Existing mouse models of lethal Ebola virus infection do not reproduce hallmark symptoms of Ebola hemorrhagic fever, neither delayed blood coagulation and disseminated intravascular coagulation, nor death from shock, thus restricting pathogenesis studies to non-human primates. Here we show that mice from the Collaborative Cross exhibit distinct disease phenotypes following mouse-adapted Ebola virus infection. Phenotypes range from complete resistance to lethal disease to severe hemorrhagic fever characterized by prolonged coagulation times and 100% mortality. Inflammatory signaling was associated with vascular permeability and endothelial activation, and resistance to lethal infection arose by induction of lymphocyte differentiation and cellular adhesion, likely mediated by the susceptibility allele Tek. These data indicate that genetic background determines susceptibility to Ebola hemorrhagic fever.

• Received for publication 4 August 2014.
• Accepted for publication 20 October 2014.

追記
４７ニュースにご本人のお顔がアップされております。
http://www.47news.jp/CN/201410/CN2014103001001505.html