紫外線

近紫外線 （波長 380-200nm）
・UV-A （波長315nm-380nm）
太陽光線の内5.6%通過。皮膚の真皮層に作用し蛋白質を変性させる。細胞の物質交代の進行に関係しており、細胞の機能を活性化させる。また、UV-Bによって生成されたメラニン色素を酸化させて褐色に変化させる。サンタン(suntan)。

・UV-B （波長280nm-315nm）
太陽光線の内0.5%通過。表皮層に作用するが、色素細胞がメラニンを生成し防御反応を取る。これがいわゆる日焼けである。また UV-B には発癌性が指摘されるが発癌するのは高齢者、しかも肌の露出した部分のみというケースが多い。サンバーン(sunburn)。 屋外での日焼けの主な原因となる。ＵＶＡよりも波長が短く、強烈なエネルギーをもっており、多量にあびると皮膚に赤い炎症を起こし、しみ・そばかすの原因になったり、ひどくなると水ぶくれを起こす。ＵＶＢは皮膚の細胞内のＤＮＡを傷つけ、日焼けを繰り返すことで皮膚がんになりやすくなるといわれる。雨の日でも２～３割は地上に降り注いでいるので、紫外線量の多い春や夏の外出には紫外線対策は欠かせない。

・UV-C （波長200nm-280nm）
オゾン層で守られている地表には今のところ到達しない。強い殺菌作用があり、生体に対する破壊性が最も強い。

血球の分化過程

図の上段が顆粒白血球で骨髄芽球（myeloblast）から３種の顆粒球が分化する。
前骨髄球（promyelocy te ）は細胞質中に顆粒が出現した状態。骨髄球（myelocyte ）は、各細胞質に特異な顆粒が出現し始め、細胞核クロマチンが粗くなり始めた状態。
後骨髄球（metamyelocyte ）の細胞質は各顆粒球ごとに特異な顆粒を含む細胞質となり、細胞核に凹みが見られた状態。
桿状核球（ stabcell ）の細胞核は棒状の核となる。好中球
（ neutrophile ）や好酸球（eosinophile ）、好塩基球（ basophile ）は多核細胞となり、桿状核球とあわせて末梢血中に出現する。中段はリンパ球でリンパ芽球（ lymphoblast ）から分化する。末梢血で見られるリンパ球の多くはＴ リンパ球である。下段が赤血球（erythrocyte）の分化成熟過程である。

血球の分化と成熟
１ 白血球は大きく分けて顆粒球とリンパ球がある。その他に少数だが単球と呼ば
れる細胞がある。これらの細胞の元は中胚葉発生で骨髄幹細胞から分化する。
１） 顆粒球の分化成熟
顆粒球は幹細胞から骨髄芽球になり、好中球や好酸球、好塩基球に分化する。
正常抹消血で見られる細胞は成熟した多核の細胞で好中球は桿状核から２－３核、好酸球は通常２核で見ることができる（分節球）。したがって、抹消血で見られる細胞より若い骨髄芽球や骨髄球などを幼弱細胞と呼び、通常は抹消血で見ることはできない。
急性骨髄性白血病では抹消血中に病的な骨髄芽球が異常に増える。慢性骨髄性
白血病では骨髄芽球から分節球までの種々の段階の顆粒球が抹消血中に出現する。
顆粒球は骨髄で発生し骨髄で分化成熟する。好中球は急性の炎症で出現し、好酸
球は寄生虫やアレルギーで多く出現する。これらの働きは次の通り。
（１）好中球 遊走性があり、炎症機転で血管から血管外（組織中）に遊走して、細菌などを貪食する。食細胞としての機能はマクロファージの方が強く、好中球
は細菌を食べて死滅する。これが膿となる。
（２）好酸球 好酸球も弱い食細胞としての機能があるが、それ以上に細胞からケミカルメディエーターと呼ばれる種々の作用の強い物質を分泌放出させる。好酸性の顆粒から放出される物質は寄生虫を攻撃し、さらに炎症状態を強め他の細胞を呼び寄せる因子を放出する。放出成分には組織障害性もあるので周辺の細胞は障害を受けることがある。
（３）好塩基球 この細胞は血液中からでて塩基性の顆粒を放出する。この物質はヒスタミンに代表されるように、炎症反応を強め、血管の内皮の結合を緩め、血液中の細胞を呼び寄せる。組織中にとどまったものが肥満細胞と呼ばれる。肥満細胞は硫酸基成分のヘパリンを分泌し、炎症での好中球や他の細胞が活発に活動できる環境をつくる。
２） リンパ球の分化成熟
リンパ球も幹細胞から分化した細胞である。リンパ球は分化する過程で２種類に分けられる。骨髄で発生し胸腺で成熟するＴ細胞と、骨髄で発生し骨髄で分化成熟するＢ細胞で、各リンパ組織に定着する。Ｂ細胞はこの二次リンパ組織と呼ばれる扁桃やリンパ節などで抗原刺激を受けて分裂増加する。Ｔ細胞は非自己抗原を認識する細胞として教育され、全身の監視役細胞（細胞性免疫のはたらき）となる。Ｂ細胞はさらに分化して抗体を専門に産生する形質細胞になる。（液性免疫）
２ 赤血球の分化は葉酸やＶＢ１２、内因子、エリスロポエチンなど造血因子によって調節される。

レセプター

細胞膜表面や細胞質、核内に分布し，細胞外からの各種生理活性物質を特異的に認識して結合し，生理活性物質の情報を細胞内やDNAに伝達するタンパク質。

レセプターは分布する場所によって細胞表面レセプターと核内レセプター（細胞内レセプターともいう）の二つに大別される。

細胞膜表面レセプターは，細胞膜を通過できない親水性の生理活性物質（ペプチド，サイトカイン，カテコールアミン，増殖因子など）と結合し，素早い構造変化を通して不活性型から活性型へ転換し，生理活性物質の情報を細胞内に伝達する。

細胞表面レセプターはそのタンパク質の構造と情報伝達機構の違いからイオンチャネル共役型レセプター，チロシンキナーゼ共役型レセプター，3量体GTP結合タンパク質（Gタンパク質）共役型レセプターの3種のグループに大別される。

一方、核内レセプターは，細胞膜を容易に通過する疎水性の生理活性物質（ステロイドホルモン，甲状腺ホルモン，ビタミンA，ビタミンDなど）と結合する。リガンドの結合した核内レセプターは特定の遺伝子のプロモーター上の特定配列を認識して結合し，その遺伝子の転写を活性化または抑制する。代表的な核内レセプターとして，レチノイン酸レセプター，ステロイドホルモンレセプターなどがある。

糖尿病と壊疽

糖尿病があると，糖尿病でない人に比べて，壊疽が多い。

壊疽の成り立ちには，
①神経障害，
②血管障害，
③感染
の３つの要素が複雑にからまりあっている。

・神経に障害がおきると，痛みを感じなくなり，傷や感染がおこっていても気づかないことがある。

・さらに，自律神経（栄養神経）が障害されると皮膚が弱くなり，細菌などが侵入しやすくなる。

・血管が血栓などでつまると，栄養や酸素の供給が十分でなくなり，その部分の細胞が死んで黒変する。

・栄養神経の障害が壊疽の原因であるときは，足の動脈の拍動はよくわかるが，

・動脈がつまったときは足の動脈の拍動はなくなる。これは動脈硬化が原因で
閉塞性動脈硬化症と呼ぶ。

・血糖が高いと皮膚が化膿しやすくなり，とくに壊疽の部分では細菌が増えやすく， 放置すると敗血症のために命が危うくなることもある。

尿毒症

１：尿毒症とはどんな病気か？
尿毒症は、慢性腎不全の最終段階で腎機能が極端に低下し、排出されるべき老廃物や毒素が血液中に蓄積される。その結果、血液が汚れそのまま放置すると生命が危険にさらされる。

２：尿毒症の症状はどのようなものがあるか？
乏尿、貧血、むくみ、かゆみ、疲れ、倦怠感、口臭、頭痛などの症状が現れ、体の表面のむくみ、胸水などの症状が出現する。その他、神経や筋肉、消化器、循環器、皮膚にもさまざまな症状が現れる。

３：尿毒症の検査はどのようなものがあるか？
血液検査で尿素、クレアチニン、クレアチニン・クリアランス、尿酸の値が著明に増加している。

４：尿毒症の治療はどのように行うか？
入院し安静にする。タンパク質や食塩を控える食事療法が必要。通常、人工透析療法を行うことになり。生体腎移植も考えられる。

尿閉

腎臓での尿生成・尿管・膀胱に何ら異常を認めず、尿の蓄積・尿意の発生があるのに、排尿できない状態。
尿道の閉塞などで尿が膀胱から排泄できない場合を尿閉といい、膀胱が尿で充満していること、及びそれによる患者の訴え、自覚症状、現病歴などから「無尿」「乏尿」と区別できる。

尿道狭窄、尿道結石、神経因性膀胱、前立腺疾患（前立腺癌、前立腺肥大症、前立腺炎など）などの病気で発生する。

急性と慢性がある。急性の場合は、冷や汗が出るほど苦しく、すぐに導尿などの処置が必要である。慢性尿閉は前立腺疾患で多く見られ、徐々に症状が進行し、放っておくと腎機能を損なうおそれがある。

腹圧性尿失禁

どんな病気か
　腹圧性尿失禁とは、急に腹圧が高くなった時に尿が漏れてしまう状態をいう。女性に多く、とくに中高年の女性に頻度の高い病気。


原因は何か
　膀胱や尿道の「しまり」が悪くなっている状態であり、尿道を閉じる機構（尿道括約筋(にょうどうかつやくきん)など）がうまくはたらかないことや、膀胱を支える骨盤の筋肉（骨盤底筋(こつばんていきん)）が弱くなっていることが原因となる。
　前者の原因としては尿道の外傷、神経の損傷などが、後者の原因としては前立腺や子宮などの骨盤内手術、妊娠や出産、子宮脱、膀胱脱、加齢などがあげられる。


症状の現れ方
　腹圧が高くなる時、たとえば急に立ち上がった時や階段を上る時、重い荷物を持ち上げた時、咳やくしゃみ、笑った時などに尿がもれます。通常、睡眠中にはみられない。
　腹圧性尿失禁のうち、約３０％の人には切迫性(せっぱくせい)尿失禁（急に強い尿意が出現し、トイレに間に合わず失禁してしまうこと）が合併する。