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愛と悪 第九十九章からWes(Westley Allan Dodd)の物語へ

BSE(狂牛病)と認知症(アルツハイマー病)と寄生虫(寄生生物)の関連性

2018-07-13 20:13:51 | 狂牛病と認知症の関連性

写真家アナンド・ヴァルマの写真(http://news.livedoor.com/article/detail/11043014/

(アリに感染したオフィオコルディケプス属の菌類の胞子。胞子はまず骨格を突き破り、脳に到達。

するとアリを、普段の生息地である地上から木に登らせるように洗脳する。

アリが死んで胞子が破裂するときに、素早く遠くまでバラまくためである。)

 

 

 BSE(狂牛病)感染による変異型クロイツフェルト・ヤコブ病(vCJD)と認知症(アルツハイマー病)の関連性を、真実を、わたしは追い求めてきた。

そして今日、新たに新しい説を、自ら打ち立ててみた。

それは、このサイトを今日読んでいて、浮かんだものである。


 

寄生キノコに感染したハエの頭があまりにもゾンビ化していた(※昆虫出演中)

実は脳に寄生しているのではなく筋繊維に寄生していた

 長い間、ノムシタケが宿主に奇妙な行動を強いることができるのは、脳に寄生するからだと考えられてきた。

 しかし、『Proceedings of the National Academy of Sciences』に掲載された最新論文によると、実は違うのだという。

 3D撮像と電子顕微鏡を用いた研究では、ノムシタケは宿主の筋繊維に侵入しており、脳自体は無傷であることが判明したのだ。

 つまり、寄生された昆虫は周囲の状況をきちんと認識しながらも、勝手に動く体を止められないという状態にあるわけである。

 


 

7月5日頃から、何故か寄生虫と宿主の関係性がわたしは妙に気になり始めたのだった。

寄生生物で真っ先に想い浮ぶのは、有名なカマキリに寄生して脳に特殊なたんぱく質を生成し、その行動を操作させると言われているハリガネムシだった。

ハリガネムシの生態はまだ謎が多く解明されてはいない。

実際に彼らが、カマキリなどの宿主の脳を操り、産卵する為に水辺へと誘導するのかはわかっていない。

 

今日このサイトを読んで考察したのは、もしかすると寄生生物は宿主の脳を操作しているのではなく、筋繊維(筋肉)に寄生しているのではないか、もしくは脳と筋繊維、その両方に主に寄生しているのではないか。

 

アリやハエの筋繊維に寄生していたノムシタケ属は寄生虫ではなくキノコである。

ノムシタケに寄生されたアリなどは

宿主を操り植物のてっぺんまで登らせて、そこに陣取らせると、死に至らしめるのだ。

すると柄を成長させ、宿主の体外に突き出る。

柄から胞子が落ちて、その下にいる昆虫に降り注ぐ。

 

これはハリガネムシに寄生されたカマキリが、自ら危険な水辺まで赴き、そこでハリガネムシが体内から抜け出た後に小魚や蛙に食べられるか、そうでなくとも数日以内に何故か死んでしまう結末とよく似ている。

次に寄生虫で想い浮ぶのはトキソプラズマである。


 

トキソプラズマが人の脳を操る仕組み

ネコに食べられやすくするため、トキソプラズマがネズミに引き起こす行動の変化は、反応時間が遅くなる、無気力になる、危険を恐れなくなるというものだが、このような変化はトキソプラズマに寄生された人間にも現れることをフレグル氏は発見した。

 

トキソプラズマは主にネコを宿主とするが、ゴミ箱、汚染された水、加熱の不十分な食肉などを介してヒトへも多く感染している。

ほとんどの場合、感染しても大きな問題とはならないが、妊娠中の女性は注意が必要だ。

米国疾病予防管理センター(CDC)は、妊婦が感染した場合、流産や先天異常のリスクが高まると注意を呼びかけている。

 

トキソプラズマに感染した人は交通事故に遭う確率が2倍以上高まるが、これはトキソプラズマが反応時間を遅くするためだとフレグル氏は考えている。

さらに、感染者は統合失調症を発症しやすくなるという。

トキソプラズマ感染は自殺率の上昇に関連しているという別の研究チームの報告もある。




トキソプラズマの原因・症状・検査・治療


人を含む哺乳類・鳥類では、口から感染し消化管から体内に侵入します

そして細胞内で増殖し、中枢神経や筋肉内で安定した壁を持った構造である「組織シスト」と呼ばれる状態になると、その壁の中でゆっくりと増殖していきます。

筋肉内にあるこの組織シストを食することで、食べた哺乳類・鳥類にも同じように消化管から体内に侵入し、組織シストを作っていき、感染が拡大していくわけです。


トキソプラズマの感染経路

加熱の不十分な食肉(豚肉など)に含まれる組織シスト、あるいはネコ糞便に含まれるオーシストの経口的な摂取により生じる経口感染です。

空気感染、経皮感染はしません。

感染したネコの糞便には注意が必要で、土壌や水が汚染されている可能性があります。



トキソプラズマ症の予防

健康な大人または子どもがトキソプラズマに感染した場合、多くは無症状なので、つい予防しないことがあるかもしれません。

しかし、原虫の潜在感染の可能性がありますから、予防は望ましく、胎児感染の点では特に妊婦の予防が大切になります。 

  • 不十分な加熱処理をした肉の摂取習慣(馬刺,牛刺,レバ刺など)が原因になりますので、十分な加熱した食肉を摂取する
  • 土壌にトキソプラズマがある可能性があるので、土いじり習慣(ガーデニング,畑仕事)を避け、土を触った時にはしっかりと石けんで手洗いをする
  • ヨーロッパ,特にフランス(フランスでは、トキソプラズマの感染率が高い)への旅行を避ける、旅行時には食材や野生動物やネコとの接触に注意する

 


トキソプラズマは全人類の1/3以上(数十億人)が感染していると言われているそうだ。

加熱不十分な肉からの感染があるので、肉を好む人ほど感染している可能性は高いであろう。

だからトキソプラズマに感染した人と結婚するということは、トキソプラズマと結婚するということになるであろう。

トキソプラズマは中枢神経や筋肉内で安定した壁を持った構造である「組織シスト」と呼ばれる状態になると、その壁の中でゆっくりと増殖してゆく。

そして筋肉内にあるこの組織シストを食することで、食べた哺乳類・鳥類にも同じように消化管から体内に侵入し、組織シストを作っていき、感染が拡大していく。






『寄生虫は宿主の免疫系に作用し、殺されたり体外へ排出されないようにするが、トキソプラズマも特殊なタンパク質を分泌して免疫系を欺くことが知られている。

そして宿主の遺伝子コピーや細胞中のミトコンドリアの機能に関与し、炎症を起こしたり、がん化を促進したりもするようだが、そのメカニズムはまだよくわかっていない(※6)。』


寄生虫もプリオン病もBSEもアルツハイマーも、何故すべて特殊なタンパク質が関係しているのであろうか?




話を最初に戻すと、わたしはBSE(狂牛病)感染による変異型クロイツフェルト・ヤコブ病(vCJD)と認知症(アルツハイマー病)の関連性を疑っている。

それはそれなりの根拠がある。双方の症状がとても似ているからであり、医者でさえも死後の病理解剖により認知症(アルツハイマー病)と診断していた患者が、実はクロイツフェルト・ヤコブ病であったということがわかったことが何例もあるほどに見分けが付け難いものであるからだ。(また、その二つの関連性の論文を発表しようとしてた日本人学者が暗殺された過去のニュースもある。検索ワード「狂牛病とアルツハイマーの関連をつきとめて殺された、日本人学者とその幼い娘」)

しかしクロイツフェルト・ヤコブ病は体液感染する危険性が高い為、多くの医者はその可能性の高い場合、解剖(剖検)、脳脊髄液採取、脳脊髄手術などを進んですることがない。(アルツハイマー病の疑いのある患者に脳脊髄液検査を実施する施設は国内で極めて少ない)



 

クロイツフェルト・ヤコブ病

一般的には耳にすることの少ないこの病気だが、症状がアルツハイマー病に似ていることから、アルツハイマーと診断され死亡した患者を病理解剖したらクロイツフェルト・ヤコブ病であると判明するという事もある。

病理解剖でないと判別が難しいので、アルツハイマーと診断されているクロイツフェルト・ヤコブ病患者の実数は不明である。


 


BSE(牛海綿状脳症、狂牛病)感染による変異型クロイツフェルト・ヤコブ病(vCJD)はこのクロイツフェルト・ヤコブ病の変異型とされている。

前にも

BSE(狂牛病)と認知症の関連性2

で記事にしたが変異型クロイツフェルトヤコブ病 アルツハイマー病 プリオン病 狂牛病 ハンチントン舞踏病 筋萎縮性側索硬化症

このすべてがタンパク質の構造変化(コンホメーション変化)が関わっている可能性が示されており、タンパク質が異常に凝集して細胞脱落を引き起こすのは中枢神経に限られているようだと書かれている本の一部を載せた。

プリオン病の別名は伝達性海綿状脳症(でんたつせいかいめんじょうのうしょう、Transmissible spongiform encephalopathy、略称TSE)または伝播性海綿状脳症(でんぱせい—)。

プリオン病(プリオンびょう)は異常プリオン蛋白の増加による中枢神経疾患の総称である。代表的な疾患にヒトのヤコブ病(クロイツフェルト・ヤコブ病)スクレイピー、ウシの牛海綿状脳症などがある。

 

そして何より、パプアニューギニアのフォア族が人肉食習慣によって感染していたクールー病もプリオン病の一種であることを忘れてはならない。

 



狂牛病を引き起こす、異常タンパク質『プリオン』を探る


何らかの原因で人体に入り込んだ異常なプリオンは、もともと体内にある正常なプリオン――とくに神経細胞に多く含まれる無害なタンパク質――と結びつき、つぎつぎと異常化していく。

変異したプリオンは塊となり、ニューロンを破壊し、脳を穴だらけにしてしまう。

こうなると死は避けられない。


ここまではわかっている。しかし、わかっているのはほとんどこれだけだ。

牛肉を食べる文化を持つ民族や食人の風習がある部族に発症例が目立ち、十年以上前から研究が続けられてきたにもかかわらず、科学者たちは、正常なプリオンを人殺しに変えてしまう、数少ない疾病の仕組みを解明しきれないでいる。


興味深いことに、変形したタンパク質といっても必ずしも悪玉ばかりではないという。

昨年12月には、ナマコや酵母菌の中に、致死性のプリオンと同じような挙動を見せるものの、病気を引き起こすのではなく、記憶に関連するとみられるタンパク質が発見されたとの研究成果が報告されている。


 



 

筋肉と記憶力は関係している(筋肉は記憶している)。という話を聞いたことがある。

夢から覚めて、じっとしていたほうが夢を想いだしやすく、すこしでも身体を動かした途端、夢の内容を想いだせなくなったことはないだろうか?

あれも筋肉が夢を記憶していて、現世で筋肉を動かすことによって筋肉が忘れるように体が作られているからではないかと考えている。

夢の内容を覚えていると、特に悪夢など現実でストレスになったりなど支障が多くなるからである。

プリオンと筋肉と記憶は深く関係しているかもしれない。

 


クロイツフェルト・ヤコブ病型認知症

 

クロイツフェルト・ヤコブ病型認知症

プリオン病による認知症

プリオン病による軽度認知障害


変異型クロイツフェルト・ヤコブ病に関するQ&A

 

vCJDでは、初発症状として、抑うつ、不安、自閉、異常行動などの精神障害が主なものです。

しばしば上・下肢の感覚障害記憶障害などの随伴を認めることもあります。

 


アルツハイマー病に症状が似ているクロイツフェルト・ヤコブ病

クロイツフェルト・ヤコブ病は、脳に感染性を有する異常プリオン蛋白が蓄積して、脳神経細胞を破壊する病気です。

患者さんの数は多くはありませんが、日本のサーベイランス(病気の発症状況などを継続的に調査すること)では、毎年100人から200人の発症が確認されているとのことです。


クロイツフェルト・ヤコブ病は、孤発性、プリオン蛋白遺伝子の遺伝異常による遺伝性、異常プリオン蛋白の感染による獲得性の3つに大きく分けられますが、孤発性の原因は不明で、唯一危険因子として加齢が知られていますが、そのメカニズムはまったくわかっていません。


発症すると、行動異常、性格変化、認知症、視覚異常、歩行障害などの症状が出て、数か月以内に認知症が急速に進行し、しばしばミオクローヌスと呼ばれる不随意運動(自分の意思とは関係なくあらわれる異常運動)が認められます。

発病から半年以内に、自分の意思と力で体を動かすこと(自動運動)がほとんどなくなり、寝たきりになってしまいます。


クールー

最初の症状は、協調運動障害(運動失調)、歩行困難、身震いに似た体の振戦(ふるえ)です(「クールー(kuru)」は「ふるえる」という意味です)。

腕や脚がこわばり、筋肉がビクッとふるえるミオクローヌスという動きがみられます。

その後、異常な不随意運動が現れ、四肢や体幹が繰り返しのたうつように動いたり、素早く跳ねるように動いたりします舞踏病アテトーゼ)。

感情の起伏が激しくなり、悲しんでいる人が突然、大声で笑い出したりすることもあります。

クールーの人はやがて認知症を発症し、最終的にはおとなしくなって話せなくなり、周囲に対して無反応になります。


ただのたんぱく質が変異して、このような症状が出るって言うのはなんでなのかと想うんですよね。

でも寄生虫が寄生して、こういう症状が出るんだと考えるとすごく納得ゆくものがあります。

線虫(線形動物)系ではないかな。


ポストゲノム時代のタンパク質科学

プリオンタンパク質は高等動物や酵母には存在するが、線虫やショウジョウバエには見つかっていない。


線虫にプリオンタンパク質が見つかっていないのは、線虫自体が、プリオンだからではないか。

 

BSE(狂牛病)の起源は人の死体を牛の飼料にしたことによる感染か

人が、牛の肉を通して人を食べてしまったこと。

人が人を食べたら、恐ろしい寄生虫に寄生されるのだよ。と、神が警告を発し続けているのではないか。


北米のシカを襲う“ゾンビ病”──異種間でも感染した謎の病気の正体とは

今想いだしたが、今日一番最初に観ていたのはこの記事であった…

異常タンパク質、プリオンが鹿にも感染し、

 



すべては、ちょっとした歩行の問題から始まる。

しかし、時とともに鹿は目に見えて痩せてゆく。

集団から孤立し、次第に正常な意識を失う兆候を見せ、最終段階に至る。

目的もなくふらついて、うつろな目を宙に向け、口から粘り気のある唾液を垂れ流す

ついには食べられなくなり、飢えて死ぬ。

 

 シカやノロジカ、トナカイの場合、プリオンとの接触は通常、食事の間に起こる。

病気の個体が汚染した草(症状のひとつが大量の唾液であると思い出してほしい。

これによって、プリオンは環境中へと拡散してゆく)を健康な個体がかじると、変異したタンパク質に攻撃され、感染する。

そして今度は、彼らが新たなプリオンを撒き散らすようになる。


この病気の正式名称は「シカ慢性消耗病(Chronic Wasting Disease、CWD)」という。

北米では“ゾンビ鹿病”として知られている(理由を察するのは難しくないだろう)。とはいえ、あえて第3の名前も挙げよう。

“狂鹿病”だ。

 


 

 

わたしの言いたいことがお解かりだろうか?

鹿は他の鹿の垂れ流した粘度の高い唾液の付いた草を食べることによってプリオンに感染し、

感染した鹿も粘度の高い涎を垂れ流すことによってプリオンを拡散させることが出来る。

この遣り方はまさしく寄生生物の遣り方ではないか。

寄生虫プリオンは、新たなる宿主に寄生するために鹿の脳や口腔筋を操り、鹿に大量の涎を垂れ流し続けるようにと命令するのである。

 

また、原因となるCWDプリオンは、BSEと同じように、脳や脊髄、眼球などに多く蓄積するが、心筋や骨格筋にも蓄積するという報告がある。


 

筋肉からも異常プリオン ヤコブ病死亡患者から検出 

 クロイツフェルト・ヤコブ病(CJD)で死亡した患者の筋肉や脾臓(ひぞう)で、異常プリオン(CJDの病原たんぱく)が見つかった。

スイスの研究チームが6日、米ニューイングランド医学誌に発表した。

異常プリオンは中枢神経にたまると考えられてきたが、微量ながら筋肉でも検出されたことで、「医療行為で感染する恐れもある」という。
 

96~02年にスイス国内で死亡した36人のCJD患者について、脳の組織(36人分)と筋肉(32人分)、脾臓(28人分)のサンプルを、チューリヒ大学のチームが高感度の検査法で調べた。

 すべての患者の脳組織で異常プリオンを検出したほか、脾臓でも28人中10人で、筋肉でも32人中8人で見つかった。

筋肉や脾臓の異常プリオンの量は、中枢神経の1万分の1ほどだった。

 異常プリオンは、正常プリオンを異常型に変化させる。

CJDや牛海綿状脳症(BSE)は、この異常プリオンが脳に蓄積して発症する。

CJD患者の一部は汚染された乾燥硬膜の移植でかかった例や遺伝性のものだが、残りの多くは罹患(りかん)理由が分かっていない。

 研究チームは論文の中で「(脳以外の)医療行為で病気をもらっている例もあるのではないか。いかなる種類の手術もCJDの危険因子となりうる」と説明している。

 

 


<BSE病原体>異常プリオン 筋肉でも増殖

 

BSE(牛海綿状脳症、いわゆる狂牛病)やクロイツフェルト・ヤコブ病などの原因となるタンパク質である異常型プリオンは、神経細胞の中だけでなく、体を作る骨格筋の中でも増殖、蓄積するケースがあることが、プリオンの発見者の一人、米カリフォルニア大サンフランシスコ校のスタンリー・プルジナー教授らによる動物実験で分かった。

 研究グループは「新たな検査法の開発につながる可能性がある一方、肉を食べただけでもかなりの量のプリオンを摂取する可能性があることを示す」と指摘し、さらに「プリオンに汚染された肉を食べることで、人間が感染する懸念があることを示している」とした。

研究結果は19日付の米科学アカデミー紀要に発表される。

 グループは、マウスの脳から抽出した病原体プリオンなどを別のマウスに注射。

128日後に解剖して体内のプリオンの分布を調べたところ、後脚の筋肉中に、プリオン病マウスの脳中ほどではないが「かなりの量」のプリオンが蓄積していることが確認された。

 これに対し、肝臓や首、背中、前脚などの筋肉中からはプリオンはほとんど見つからなかった。

 グループは「経口投与の実験では蓄積量は少なかった。プリオンの種類や筋肉の種類によって蓄積しやすさが違うし、牛と人などの種の差などもあり一概には言えないが、神経組織などを取り除いても、汚染された肉を食べると人間に感染する懸念があることを示している」としている。

 


何故、病原体プリオンを注射されたマウスは後脚の筋肉にかなりの量のプリオンを蓄積させていたのか?

例えば人間に寄生した寄生虫が、ハリガネムシのように水辺へ誘導させたい寄生虫の場合、上肢を支配するよりも、下肢を支配するであろう。二本の足で水辺へ向って確かに歩いてゆくことが出来るからだ。

 

筋肉からも、異常プリオンが検出されたとすると、同じプリオン病であるBSEの牛肉の筋繊維(筋肉)を食べることによって人間が感染する恐れを危険視せねばならない。

 


BSE(牛海綿状脳症)について


EUの指定する牛の特定危険部位

1歳以上の牛:
脳、眼を含む頭蓋骨、扁桃腺、脊髄
全年齢の牛:
十二指腸から直腸までの腸


EU医薬品審査庁による臓器の分類

高度感染性:
脳、脊髄、眼
中等度感染性:
回腸、リンパ節、近位結腸、脾臓、扁桃、硬膜、松果体、胎盤、脳脊髄液、下垂体、副腎
低度感染性:
遠位結腸、鼻粘膜、末梢神経、骨髄、肝臓、肺、膵臓、胸腺
検出可能な感染性なし:
凝血、糞便、心臓、腎臓、乳腺、乳汁、卵巣、唾液、唾液腺、精嚢、血清、骨格筋、睾丸、甲状腺、子宮、胎児組織、胆汁、骨、軟骨組織、結合組織、毛、皮膚、尿
 

BSE感染の牛の特定危険部位では筋繊維が高度感染性の部位とされていない。

骨格筋の部位は検出可能な感染性なしの部類にされている。



BSE感染牛の骨格筋における異常プリオン蛋白質の蓄積部位


筋組織における異常プリオン蛋白質(PrPSc)の局在がBSE感染ハムスターや非定型BSE感染牛で報告されているが、臨床症状を示している定型BSE 感染牛については、筋肉中に感染性ならびに、極微量のPrPScは検出されている




極微量の異常プリオン蛋白質(PrPSc)が筋組織から検出されているのに骨格筋の部位「検出可能な感染性なし」ってどういうことなんだ?




BSE感染牛が発生していた…安倍政権、牛肉輸入制限等の措置を何も行わず放置


なんにしても牛肉を食べることは危険ですのでやめたほうが身の為であります。

 


「アルツハイマー病は脳だけに起因する病気ではない」、研究結果が明らかに

アルツハイマー病(アルツハイマー型認知症)は、特殊なタンパク質が脳の中に蓄積し、正常な神経細胞を変化させることで、脳の働きを低下させたり、萎縮を進行させたりする脳疾患だ。

従来、その原因となるタンパク質のひとつ「アミロイドβ」は脳組織で生成されるものと考えられてきたが、このほど、脳以外で生成されたものもアルツハイマー病を引き起こしうることが明らかになった。

 

「アミロイドβ」は、脳組織だけでなく、血小板や血管、筋肉でも生成され、他の器官にもみられるものだ。

そこで、研究プロジェクトでは、アルツハイマー病にかかっていない正常なマウスと、遺伝子改変によって「アミロイドβ」を生成する突然変異のヒト遺伝子を持つマウスとを、「パラバイオーシス」と呼ばれる手法を通じて外科的に結合し、循環系を1年にわたって共有させた。

その結果、正常なマウスがアルツハイマー病に罹患。

遺伝子改変されたマウスから正常なマウスの脳に「アミロイドβ」が輸送され、蓄積し、損傷を与えはじめたものと考えられている。

 


輸血による変異型クロイツフェルトヤコブ病の感染の可能性


アルツハイマー病が「伝染病のように血液感染する」可能性の示唆? : 英国の大学が研究で「ベータアミロイドは血液を通して全身そして他者に広がっていく」ことを突き止める


アルツハイマー病は感染する? 米国の動物実験で示唆


たんぱく質が感染(伝染)するって考えたら変な感じがしますよね。

何の為にたんぱく質が感染して、感染した生物のたんぱく質の構造を変化させるのかがわからない。

プリオン蛋白質(PrP)は、研究と調査結果から、それ(病原体)はウイルスでなければならない。と結論する学者もいた。



クロイツフェルト・ヤコブ病に関する消え去らない疑問 : 伝達様式

これらの研究、及び、調査の最終結論は、PrP自体が病原体ではないことを示唆する、

従って、伝染性の病原体は、PrPsc(異常プリオン蛋白質(PrPSc:scrapie-type prion proteinの略))以外の何かである。

従って、それは、ウイルスでなければならない。

 


ウイルスラテン語virus)は、他の生物細胞を利用して、自己を複製させることのできる微小な構造体で、タンパク質の殻とその内部に入っている核酸からなる。

生命の最小単位である細胞をもたないので、非生物とされることもある。


ウイルスは果して、生物(生命)か、否か?

もし、生物の記憶をつかさどり、記憶を感染させたりするのなら、すごく生物(生命)っぽくもある。

もし、寄生生物のように、宿主の脳や筋繊維を操ったりして、宿主の記憶をどうにかしたり、行動を変化させたりするのなら、すごく生物(生命)っぽい。

しかも感染して、増殖してゆくのである。すごく生物(生命)っぽいではないか?

 

よって、わたしはBSEも変異型クロイツフェルトヤコブ病もプリオン病の全ても、認知症(アルツハイマー病)も、

たぶん異常プリオン寄生生物(寄生虫)による、寄生であるという結論をに辿り着いたのであった。

 

もしこれが、正解であれば、その時はその寄生生物体(寄生虫)の名称を、『リオプン』にしてほしい。

 

リオプンによって、人類は、滅亡するかもしれない。

寄生されたくなければ、肉食はやめるべきである。

何故なら寄生されてしまったなら、リオプンは宿主の脳と筋肉を操る。

洗脳(マインドコントロール)である。

もしこの先、生物、人類に寄生したリオプンが凶暴化したなら、どうなるだろうか?

三人に一人が認知症の時代が遣ってくると言われているが、三人に一人が、殺人者の時代も遣ってくるかもしれない。

ハリガネムシに寄生されたカマキリは、とにかく水辺へ行きたくなる。

自分が死ぬ危険があっても、脳と、または筋肉までをも乗っ取られている為、ハザードな水辺へ向うのである。


 

プリオン病(クロイツフェルト・ヤコブ病)ってどんな病気―症状・まとめ

 

獲得性プリオン病

 

獲得性プリオン病の報告では、好発年齢が若くまた幅広い年代が発症するとされています。

これは、医原性で感染するものから変異型で感染するものと多方面から感染の恐れがあるためだとされています。

そのため、症状も幅広く発症初期症状は「抑鬱」「焦燥」「不安」などの症状が確認され、次第に「自閉」「無関心」「不眠」「錯乱」「興奮」といった情動を示します。

さらに進行すると認知症が徐々に目立ち、末期には約半数が無動無言状態となるとされています。

 


 

獲得性プリオン病-変異型クロイツフェルト・ヤコブ病とは

獲得性プリオン病は、プリオン病に感染しているヒトから他のヒトへ感染したり、人獣共通感染症としてプリオン病の動物からヒトへの感染によって二次的に起こるプリオン病です。

何らかの理由により、外部から異常プリオン蛋白が体内に持ち込まれることで感染が成立し、発症します。

獲得性プリオン病には医原性プリオン病や変異型クロイツフェルト・ヤコブ病(vCJD)、クールー病などが含まれます。

 


 

もし感染しても、それほど苦しくもない症状のまま死ねる病気であったなら、それほど怖れられないのだろう。

しかし若い年代から発症し、次第に錯乱し、興奮する人々が増えたらこの世はどうなるだろうか。

それも原因が、寄生生物に乗っ取られている(操られている)からだとわかったときの恐怖は如何なものだろうか。

 


 長くなりましたが、今日のところは「BSEと認知症(アルツハイマー病)と寄生虫の関連性」のテーマは一端終わりにします。(昨夜の20時13分から書いてて、気付けば午前3時3分です。)

 

 今、推敲していて想ったのだが、ハリガネムシはカマキリの脳に特殊なたんぱく質を生成してカマキリを操る。

これを人間に例えるなら、人間は人や肉を食べることによって「何か」に寄生され、そしてその「何か」が人間の脳や筋肉に特殊なタンパク質(異常プリオン)を生成(変化させる)するのではないのか?

一体、何者が、人間に寄生するのであろう?そして、その目的とは?

次回へ、続く…


「狂牛病:人発症の潜伏期間は50年、流行拡大の恐れ-英研究チーム」

2016-11-03 20:06:05 | 狂牛病と認知症の関連性
狂牛病:人発症の潜伏期間は50年、流行拡大の恐れ-英研究チーム




研究対象となったのは食人の習慣で引き起こされたクールーという疫病で、 コリンジ氏らは11人の患者から潜伏期間が最大56年、あるいはそれより7年長い可能性があることを突き止めた。

人が突然変異したタンパク質でBSEを 引き起こすと考えられるプリオンを体内に取り込んだ場合、潜伏期間がさらに 長くなる可能性があるという。





これは10年も前の発表だけれども、一体これだけBSEの潜伏期間が長いということを知っている人がどれだけいるだろうか。
潜伏期間が長くて60年、70年以上ということになる。
2歳のときに食べたたった一切れのBSE感染した牛肉を食べたその70年後に発症する可能性があるという話である。

否、牛肉だけではない、動物性(畜肉や乳製品、卵など)のものすべての摂取にその可能性がある。



vCJD潜伏期間は50年を超えることも 最近の予測を大きく上回る発生の恐れー英国の研究


「vCJD発生率がピークに達し、この悲惨な病気の最悪の局面を脱しつつあるといういかなる考えも、今や極度に懐疑的な態度で扱われねばならない」と言う。


そらそうだろう。50年以上潜伏するかもしれないのに「BSE感染者は減っているようだ」と言ったところであほである。
50年以上経った頃に2人に1人は発症して死んでしまうかもしれない。



クールー病 : 潜伏期間は半世紀 / パプアニューギニア



一方、牛から人にうつる新変異型CJDの潜伏期間は「10~100年と推定される」


人間が死ぬまで潜伏し続けるかもしれない不死身の病原菌がいったい何であるのか、まだ解明されてはいないのである。


アルツハイマー、認知症の原因はまだ解明されていないとされている。
しかしBSE感染のvCJDとアルツハイマーの症状が見分けがつけがたいほどよく似ていることを人類はもっと深刻に受け止めたほうが良いのではないか。




自分がこれだけしつこく肉食の危機に関して言うのは、ただ人類や動物や生命すべての”耐え難い苦しみ”がなくなってほしいからである。
何も人を怯えさせて恐れさせるために言っているわけではないことを解って欲しいと思います。

自分が何をどれほど警告しても、人類は自分の地獄を自分で選び取るのだろうか。





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BSE(狂牛病)の起源は人の死体を牛の飼料にしたことによる感染か

2016-08-12 13:20:53 | 狂牛病と認知症の関連性
BSE(狂牛病)の起源が、牛が人の肉を食べていたことによる可能性、そして人がその牛の肉を通して人の肉を食べたことによるCJD(クロイツフェルト・ヤコブ病)感染である可能性の話は以前にも載せましたが、もう少し詳しく書かれているページをもう一度載せたいと思います。



BSEの起源はクロイツフェルト・ヤコブ病(CJD)

(以下転載)




 BSEの起源については、これまでにいくつかの仮説が提唱されていますが、いまだに謎のままです。
そのような中で、英国ケント大学のアラン・コルチェスター(Alan C.F. Colchester)と彼の娘、エジンバラ大学獣医学部のナンシー・コルチェスター博士(Nancy T.H.Colchester)が、最近のランセット誌にBSEはCJD由来という新しい仮説を提唱しました。
(The origin of bovine spongiform encephalopathy: the human prion disease hypothesis. Lancet 366, 856-861, September 3, 2005. )
 その概要をご紹介します。

 1960年代から1970年代にかけて、英国では数十万トンもの哺乳動物由来の全骨、砕いた骨、死体のさまざまな部分を肥料や動物の餌の原料として輸入していました。
その50%近くはバングラデシュ、インド、パキスタンからです。
インドとパキスタンでは農民が大きな骨や死体を川から集めて売っていましたが、その中には動物だけではなく、かなりの量の人の死体も入っていました。

ヒンズー教徒が死体をガンジス川などに捨てる習慣があるためです。
著者はすくなくとも1950年代後半から、動物の骨などに人の死体が混ざったものが輸出され、それは現在も続いていると推定しています。
実際に、カルカッタのディーラーが人の骨をインド、パキスタン、米国に輸出したことで告訴されたという報道もありました。
 
 1960年代には、フランスとベルギーの港でインド亜大陸からの動物由来副産物の中に人の成分が見つかり、これらの地域から輸入する動物を原料として用いていた英国の飼料会社に警告が送られたことがあります。
 これらの背景をもとに、著者はなぜBSEが英国で発生し、ほかの国では起きなかったかを次のように考察しています。

1.英国は上記の時期にインドとパキスタンからの動物由来副産物の最大輸入国であったこと。
2.英国は牛に高蛋白飼料を与えて牛乳の生産量を増加させるための研究と実用化の面で世界のリーダーであったこと。
3.英国は肉骨粉を1-2週齢の子牛に与えていたこと。
 

 インド亜大陸でのCJDの発生状況はほとんど分かっていません。
最初のCJD例は1965年に報告され、1968年から1997年の間に、インドでCJDとして登録されたのは69例でした。
しかし、発展途上国では診断体制や報告体制が整備されておらず、解剖されることも稀です。
そのため、この数は実際よりもかなり少ないのが普通で、著者は1960年代から1970年代にかけて毎年150例のCJD患者が発生していたと推定しています。

インド国民の80%はヒンズー教徒なので、毎年120人のヒンズー教徒がCJDで死亡していたことになります。
そして、その死体のかなりの数が川、とくにガンジス川に捨てられたと推定しているのです。
 CJDの牛への感染実験は行われたことがないため、CJDが牛に対してどれくらいの感染力があるかは分かりません。
著者はCJDのサルへの感染実験の成績から、もっとも少なく見積もっても一人の死体には牛に対して約300 ID50の感染価があると推定しています。
 これらの状況証拠から著者が提唱した仮説は、以下のとおりです。

1.BSEは人のCJDに由来する。
2.牛は輸入した哺乳動物原料に混じっていた人の死体から作られた餌を食べて感染した。
3.原料はインド亜大陸で、そこから問題となる時期に大量輸入された。






(転載終わり)

悪夢のような出来事が、以前だけのことではなく、現在でも行われている可能性があるということなのです。
認知症の症状とCJDの症状が見分けがつきにくいほど、何故似ているのか、ということにもっと多くの人が関心を示さねばなりません。
いったい何が原因であるのか。
何故、肉を食べれば感染するのか、「タンパク加水分解物」や「アミノ酸など」の食品添加物はどのような肉が使われているのか、何故それが危険であるのか。
人類はこのまま行けば肉食によって滅びてしまう。






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10年後に3人に1人発症する認知症の原因についての考察(肉食、酸性雨、アルミニウムの関連性)

2016-08-12 12:10:56 | 狂牛病と認知症の関連性
「肉食」が「環境」を壊す



知らない人も多いかもしれないが、実は私たちが肉を食べることが環境破壊へと繋がっているのだ。

例えば一つの「ハンバーガー」をつくるのに必要な農地は16平方メートル。

私たちが「ハンバーガー」一つを食べるそのために、森林が切り崩され、自然破壊が進んでいるという。

そしてそれだけには留まらず、そうして育てられた家畜からは酸性雨の原因となるアンモニアなどの汚水ガスも排出される。

国連食糧農業機関による2006年度の調査結果によると、その総量は世界全体の3分の2にものぼるという。







環境問題に対応する家畜ふん尿処理技術



家畜ふん尿と環境汚染の関わりふん尿の貯溜過程や処理過程で発生するアンモニア,揮発性アミン類,硫化水素,メルカプタン,酪酸は,悪臭を拡散し悪臭公害を招く。

ふん尿や農耕地の地表から蒸散するアンモニアは酸性雨または酸性霧の原因となり,土壌の酸性化を進め,動植物の生態系に悪影響を及ぼす。

ふん尿が分解する過程で生成する炭酸ガスは地球温暖化の原因であり,農耕地の砂漠化,動植物の生態系の破壊などにつながる。
メタンはオゾン層を破壊し,地球への紫外線到達量を多くする。

以上のように太気汚染に直接的また間接的に関係するガスが家畜ふん尿から発生している。
現実に北海道の雨はpH4~5 の酸性雨であり,釧路でpH3.03の酸性霧が発生したことがある。

また,本年 4月の北海道上空オゾン層30%減のニュースも報道された。酸性雨に直接関わる N02濃度も環境基準0.06ppm以下とはいえ帯広市内で全道ワーストタイ (0.048ppm) を記録するなどディーゼ、ルエンジン排ガスによる汚染も確実に広がりつつある占言える。

一方,ふん尿や畜舎汚水を大量に投棄すると地下に浸透して硝酸性チッソが地表水や地下水を汚染する。土壌中の硝酸性チッソの許容濃度は10mgリットルであるが,牛舎周辺特に堆肥場付近の土壌はそれをはるかに越えているのが実態である。

ふん尿が河川に流入すると富栄養化し,水系の生態系に悪影響を及ぼし,鮭鱒の遡上を妨げ漁業にも影響が及ぶ。
ふん尿の量が土壌微生物による自浄作用の能力を越えた結果である。
畜舎周辺の土壌環境がふん尿によって不衛生になるとサルモネラ菌や病原性大腸菌群の菌床となり,人畜双方の生活環境破壊につながる。






アルミに関する一騒動 ~約20年前の出来事~



酸性雨が原因?!酸性雨とアルツハイマー病





畜産が酸性雨を降らし、その影響も少なからずあって認知症が増加している可能性も否めることはできないだろう。


アルミニウムだけがアルツハイマーの原因とするにはいささか強引だと思っていたが、もしかすると認知症は肉食によるなんらかの異常タンパク質か病原菌などの摂取と畜産業から排出される膨大な汚水ガスが原因で発生する酸性雨のアルミニウムの摂取、この二つが合わさることが原因としてある場合、人類の肉食というものがどこまでも人類に悪影響を及ぼし続けることが想像できる。





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BSE(狂牛病)と認知症の関連性3

2016-08-06 02:15:03 | 狂牛病と認知症の関連性



若年性痴呆と診断された患者の中には、vCJDを罹患している可能性が否定できない場合がある。
その理由として、米国の2つの例を挙げることができる。

その1つは、Yale大学でアルツハイマーの疑いで死亡した46名の剖検を行ったところ、6名がvCJDと判明した例である(1)。
 他の例は、Pittsburgh大学で老年性痴呆の徴候で死亡した55名の剖検を行ったところ、3名がvCJDと判明した例である(1)。


2001年の情報だけれども、たったこれだけでいかにアルツハイマーと診断されている人の中にBSE由来のvCJD感染者が紛れ込んでいるかがよくわかる。


65歳以上の高齢者の認知症有病率(平成22年の推定値)は15%、約439万人、7人に1人程度が認知症有病者

少なくとも2010年時で33万8千30人のvCJD感染者の可能性となるのだろうか?
計算、合ってるだろうか・・・?2025年には認知症患者は700万人を突破する、つまり年間53万9千人のvCJD感染者の可能性の計算になるのだろうか?自分の計算があってるのかどうかわからないが、
とにかく恐ろしい数になることには違いない。
しかしもっと恐ろしいのはアルツハイマー病自体がvCJDであるかもしれないということである。





新たに認知症と診断される患者数は、日本を含むアジア地域が490万人で全体の49%を占め、もっとも多い。


もし認知症の原因がBSE病原体であったとされた日には、どれほど人々は後悔するのだろうか。
それは30年余り肉を食べてきた自分もそうだが、「何故もっと早く気づくことができなかったか」と地獄のような日々の中で心から後悔し続けるのではないか。





このサイトに載せてある表をご覧頂きたい。

世界の牛肉生産量の11位以内に日本は入っていない。
しかし世界の牛肉消費量には何故か日本はちゃっかりと10位にのさばっている。
ほかに入っているどの国も生産量のランクにも入っている国ばかりで、日本だけが消費量のランクにしか入っていない。


そして世界の牛肉輸出量も11位以内に日本は入っていない。
これはつまり人間がつらいと殺(屠畜)業を日本人は自国の人にさせる何倍も他国の人たちにさせているということになる。

そして世界の牛肉輸入量には、アメリカ、ロシアとどでっかい国に続いてちっぽけな国日本が続いている。人口比で考えてこのランクインはどういうことなのだろうか?
しかも日本の人口数は2015年で27万人減少し、この表の最後の年2011年では前年に比べ25万9千人の減少だというのに牛肉輸入量は2010年は721トン、2011年は725トンと増加している。
いったいどういうわけなのだろう?


世界の牛肉(1人当たり年間消費量)も当然上位にランクインかと誰でも思うだろうが、何故か21位と随分下のほうになっている。
何故なのか?いったい日本人の食べていない牛肉はどこへ消えてしまっているのだろうか?




食糧の廃棄率では世界一の消費大国アメリカを上回り、廃棄量は世界の食料援助総量470万トン(WFP)をはるかに上回り、3000万人分(途上国の5000万人分)の年間食料に匹敵しています。

 日本の食品廃棄の実に半分以上にあたる1000万トンが家庭から捨てられています。


廃棄大国の日本ではあるが、廃棄以上にどこかへ回っているのではないのか?牛肉の一人当たりの消費量が少ないことと牛肉を買う量が少ないことは比例していると思われる。
そしてこの輸入している牛肉というのはスーパーに並んでいるような肉のことなのか?それともくず肉などの肉も入っているのか?
輸入している牛肉を飼料に回しているのか?





化学調味料を使ってないの?と驚かれた、塩だけで味つけしているマクドナルドのポテトですが、実はおいしさのヒミツは、フライオイルの中にブレンドされている牛脂です。
 ラード(豚脂)を使って揚げているお肉屋さんのコロッケがおいしいのと同じですね。







例えば、グルタミン酸ナトリウムなどの化学調味料を入れる替わりに、
タンパク加水分解物を使うことで対応できます。
牛の皮や内臓、眼球などの食肉には向かない部位を
タンパク加水分解物にすることで、
濃厚な旨味成分を簡単に作ることができます。

ラードやヤシ油などを使うと牛以外のものとなってしまうので、
他の脂身の多い肉からとった牛脂を添加することで、
ビーフ100%は嘘ではなくなります。

 実際、高級和牛の牛脂でさえ1kg数百円程度で、もっと安い牛脂もあります。


牛脂はとてつもなく安く入るようだ。それはほとんど本来廃棄するはずの部位から作られているからではないのか。

アメリカ、ヨーロッパでは既に危険として禁止された添加物を使い続ける日本は添加物大国である。
安く輸入した牛肉のほとんどを添加物や脂に回しているのだろうか?
そしてその肉にはスーパーで売られている肉以上のBSE危険性のある部位であることは考えられないのだろうか?






英国の人口比で換算すると、およそ2000人に1人の割合で未発症の感染者が存在する計算になる。



日本のクロイツフェルト・ヤコブ病自体が100万人に一人で、毎年100人以上の感染者と言われているが、6410万 (2013年)人口数のイギリスで2000人に1人と言うと、いったい一年で何人の人がBSE由来で感染していることになるのだろう?
数学が苦手なので計算方法がわからない。しまった。もしかしてそれが3万人と言う数字なのだろうか?
一年で3万人のBSE由来感染者数なのだろうか?



とりあえず輸血治療よりも無輸血治療を選択し、献血は行わないほうがいい。






この調査で分かったことは、この村の多くの人は動物性脂肪をほとんど摂取せず、野菜中心の食生活をしており、肥満はほとんど見かけないということです。


最終的推測で何故か「動物性脂肪をほとんど摂取しない」ことが見逃されているが、ストレスの少ない人なら大勢ほかの地域にだっているだろうし、インド人のほとんどはターメリックを大量に摂っていることを考えても、このバラブガール村の人たちに限ってアルツハイマー発症が極端に少ないことから、これは彼らがほぼヴィーガン(完全菜食者)であることが一番関係していると考えられる。

最早、牛肉だけを断っていてもBSE病原体に勝つことはできないと考えたほうがいい。
原因は、畜肉全般と乳製品、卵、すべての動物性(畜肉性か)成分にまで上る可能性は高いと考えられる。
(養殖の魚介類の餌が何であるのかはまた後日に調べたいと思う)


何故ならその全てが検査の行き届かない動物性飼料によって直接家畜が感染している可能性があるからだ。

人間の血液からCJDが感染するのならば、牛の血液である牛乳からヒトへの感染も十分考えられる。

そして家族性遺伝でCJDが感染するので、鶏が感染していたならば卵にもその病原体が潜んでいる可能性はこれも考えられる。






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BSE(狂牛病)と認知症の関連性2

2016-08-02 16:38:57 | 狂牛病と認知症の関連性
前回の記事〈共食いの警鐘〉~犬肉食とBSE(狂牛病)~認知症の関連性まで~のBSE(狂牛病)病原体によるヒトのCJD(クロイツフェルト・ヤコブ病)感染の新変異型CJDの発症年齢の転載の箇所について削除、訂正したいと思います。



前回の記事では発症年齢は発病するのは、20歳代の若年者であることが多いです。としか記載されていないサイトをうかつにも転載してしまいましたが、(新変異型CJD[nv-CJD]は、"20代"という若年で発症するケースが多いのは確かなようですが)下の記事の発症年齢は12~74歳(中央値は26歳)のほうが実際に発症した年齢がこれほど幅が広いことが知れるのでこちらを新たに載せたいと思います。



新変異型CJDの精神・神経系症状、初期診断に役立つ発現パターンが判明


まず発症年齢は12~74歳(中央値は26歳)で、生存する一人を除いた罹病期間は6~39カ月(中央値は13カ月)だった。
100人の患者のうち、8割以上の人で発病初期に精神症状があり、神経症状も100人のうち57人では発病から2カ月以内に認められていた。
精神症状が神経症状よりも早く現れていた人は63人、その逆は15人で、残りの22人は発病時から両方ともあったと報告されていた。

 精神症状の現われる典型的なパターン(症例の半数以上で出現)は、発病から4カ月までの初期症状として、不快、引きこもり、不安、不眠、いらつきなどが生じるというもの。
4~6カ月では記憶力および集中力の低下や攻撃性、6カ月以降に方向感覚の喪失や動揺が現れる。

 一方の神経症状には、典型的な初期症状は認められないが、一部の人では4カ月までに下肢や顔の軽い痛みが現れ始める。
4~6カ月以降には半数以上の患者で歩行障害や構語障害、6カ月以降になると筋肉による協調動作の欠如や過反射、ミオクローヌス、尿失禁などが認められるという。




自分は「引きこもり、集中力の低下(うつ)、不安、いらつき」は当てはまりますが不眠がほぼ今のところないようです。





2005年2月4日の時点で、英国での(新)変異型クロイツフェルト-ヤコブ病の患者発生報告数の累計は、154例です。

英国以外の国でも(新)変異型クロイツフェルト-ヤコブ病の患者発生報告があります。
EUROCJDの1996年から2004年末までの統計では、フランスで8人、イタリアで1人、カナダで1人の報告があります。


2005年(平成17年)2月4日、日本国内における変異型クロイツフェルト・ヤコブ病(vCJD)の発生について、厚生労働省から発表がありました。
2001年(平成13年)12月に40歳代で発症し2004年(平成16年)12月死亡した男性患者について、2005年2月4日、CJDサーベイランス委員会及び厚生科学審議会疾病対策部会クロイツフェルト・ヤコブ病等委員会が開催され、国内における最初のvCJD症例として確定されたとのことでした。
当該患者(男性)は、平成元年頃、英国渡航歴1ヶ月間という情報があります。


クロイツフェルト-ヤコブ病にはいくつかの型があります。

例えば孤発性や家族性のクロイツフェルト-ヤコブ病は、まれですが致命的な病気で、主として40-80歳の人々で見られ、急速に進行する痴呆が特徴的です。
このような従来のクロイツフェルト-ヤコブ病とは異なって、主としてもっと若い人々で見られる新種のクロイツフェルト-ヤコブ病が、1996年に認められ、新変異型クロイツフェルト-ヤコブ病 ( new variant Creutzfeldt-Jakob Disease : nvCJD )と呼ばれるようになりました。

この新変異型クロイツフェルト-ヤコブ病は、最初は、抑うつ、不安、無感動、引きこもり、妄想などの精神症状で発病することが多く、痴呆などの症状の進行は、孤発性や家族性のクロイツフェルト-ヤコブ病に比べると遅いです。
末期には多くが無動性無言となります。

また、英国での統計によれば、新変異型クロイツフェルト-ヤコブ病で亡くなった患者の半数以上が30歳未満で亡くなっていました。

なお、最近では、新変異型クロイツフェルト-ヤコブ病 ( new variant Creutzfeldt-Jakob Disease : nvCJD )のことを、単に変異型クロイツフェルト-ヤコブ病( variant Creutzfeldt-Jakob Disease : vCJD )と言う場合もありますが、両者は同義語です。




呼び方をしっかりと統一しないというのが、なんともややこしいですね。
古典的なヒトのプリオン病による原因不明の特発性〔孤発性CJD; sporadic CJD (sCJD)〕、BSE感染の新しいCJDは『変異型クロイツフェルト-ヤコブ病(vCJD)』か『新変異型クロイツフェルト-ヤコブ病(nvCJD)』と呼ばれることを覚えておきたいです。





ほかには遺伝性の家族性CJD、汚染された機器や移植感染などによる医原性CJDがあるようです。


阪大病院を震撼させた「日本人狂牛病 疑惑の患者第1号」

ヤコプ病を診断したことのある医師が、最後にこう告白する。

日本にはヤコプ病患者を何人もみた経験のある医師はごく少数です。
高齢者であれば、ほとんどの場合、まず孤発性だろうと先入観を持つ。
死後の病理解剖にしても脳組織が感染力を持っているため、ほとんどの医師がやりたがらないのが現実です。



変異型CJDは認知症、精神障害、孤発性CJDなどの診断を下され、あらゆる理由から見逃されているかもしれません。











BSEの恐怖
本当に怖いのはこれから



FDCに異常プリオン蛋白があるということは、循環血液中にも少量だといえ感染因子が存在する可能性があるのです。
事実、ヒツジにBSEの脳を摂取させ、まだ発病していない潜伏期間にその血液を他のヒツジに輸血したところ、輸血を受けたヒツジがBSEに感染したのです。
また、ヒトのvCJDを発病する前のキャリアーから輸血を受けた患者がvCJDを発病しています。
つまり、ヒトのvCJDには少なくとも血液を介した二次感染が存在するのです。



発病した牛を食べたら人間が感染するわけではなく、発病前のBSE潜伏期間にある牛の肉を食べても人間は感染し、発病する可能性があるということです。

検査されていても潜伏期間にある大量の牛は食肉にされていると思います。
そして人間に感染したCJD(クロイツフェルト・ヤコブ病)の潜伏期間は長くて25年以上と言われています。



鬱症状のある人の脳とアルツハイマー患者の人の脳とBSE感染のCJD(クロイツフェルト・ヤコブ病)の人の脳の変化が良く似ているようです。
前回の記事に書いた海馬(記憶をつかさどる部分)の縮小、萎縮、側脳室部分の拡大の共通点です。

自分も既にCJDに感染していて、これから徐々に脳がスポンジのようにスカスカになっていくのだろうかと思うと他の癌になるなどの恐怖と何か決定的に違うような異様な恐怖の感覚になりました。

自分がもしCJD感染してこれから発病を待ち構えている潜伏期間を生きているとしても、これはしかたないと感じます。
30年余りの肉食はそれだけの罪深いことなのだと納得するしかありません。

とりあえず、畜肉は5年前から食していませんが、もう二度と畜肉、乳製品、卵だけでも二度と摂らないこと。
だけでも徹底してやって行きたいと思います。
もし私がCJDに罹ればいったい誰が私を看るのでしょう…親は他界しているし姉兄と年の離れた末っ子なのでたった一人でほうけたまま死んで行くしかないのかもしれません。


発症を5年遅らせれば認知症患者数は半分以下に


約460万人の患者がいますが、予備群もほぼ同数いるのが現状です。
認知症の予防をしっかりやっていかない場合、ピークとなる2040年頃には、患者数が約900万人、予備軍も同数ということで、合わせて2000万人近くが存在することになると予測されています。
社会保障では高齢者1人を何人の働く人で支えるのかという表現をよくしますよね。
それで言うと、このピークのときには、3人の働く人で1人の認知症の人を支える社会が来る、というのが一番わかりやすい表現だと思います。


今、世界の認知症患者数は4700万人と言われています。
ですから、世界的に見ると認知症の10人に1人は日本人なんですよね。
ただ、欧米は進んだ人しか認定をしないので、実際には総数はもっと増え、日本の比率は下がるのではないかと思いますが、それでもかなりの割合であることは間違いありません。




今の時点で日本で65歳以上の4人に1人が認知症とその“予備群”と言われていますが、その中に本当はCJDかもしれない認知症の人たちが大勢紛れ込んでいる可能性は高いと思います。
自分がその中に入ってもなんら驚くことではありません。
たくさんの人がそうやって死んでいってるのです。
30年余り肉を食べてきた自分は今は食べてないのだから大丈夫だろうと無根拠に安閑するより、脳がスカスカになって行くかもしれない覚悟を決めて生きていこうと思います。







スタートアップ生化学―わかる“生命”のしくみ 椎名 隆

 変異型クロイツフェルトヤコプ病 アルツハイマー病 プリオン病 狂牛病 ハンチントン舞踏病 筋萎縮性側索硬化症

このすべてがタンパク質の構造変化(コンホメーション変化)が関わっており、タンパク質が異常に凝集して細胞脱落を引き起こすのは中枢神経に限られているようです。





脳の変化の共通性の話に戻りますと脳出血、脳梗塞などの病気や、事故による頭部外傷などによって、脳に損傷を受けたときの後遺症の一つ「高次脳機能障害」や、その中の「遂行機能障害」というものも同じく脳室拡大や海馬萎縮が見られるようです。


遂行機能障害① うつとアパシーの違い


①脳室拡大や海馬萎縮とIQとの関連が報告されている。
・深部白質損傷や脳室拡大所見と動作性IQ(PIQ)低下
・左側脳室下角の容積増大と言語性IQ(VIQ)低下
・右側脳室下角の容積増大とPIQ低下
・左海馬の容積減少とPIQ低下





第41回 アルツハイマー病は伝染するのか


1960年代から70年代にかけて、CJDは、発症数こそ少ないものの、脳神経の変性をきたし、行動異常、認知症等を経て、死に至るという不治の病として知られ、臓器移植や血液を介し、ヒトからヒトに伝染することが報告されていました。
その当時から、神経変性を起こす他の病気のなかに、伝染性を有する病気の存在があるのではないか?と、研究者間では密かにささやかれてきました。

今回、国際的に権威ある医学誌「ネイチャー」に、「ヒトからヒトへ、アルツハイマー病に酷似する病理像を呈する疾患が伝染した」という報告がなされ、戦々恐々の事態となりました。
感染源は前述しましたように、死後、ヒトから採取した下垂体の抽出物である、成長ホルモンのようです。


CJDの死亡例のうち、遺体由来の成長ホルモン治療歴がないケースでは、さらに10歳以上高齢な方であっても、「Aβ」の沈着は認められませんでした。


アルツハイマー病の患者さんの下垂体に、「Aβ」の沈着があることも証明され、死体由来の成長ホルモンに「Aβ」のシードが含まれていた可能性が高いことも示しています。




アルツハイマー病の一部に感染病の可能性あり、との論文発表






クロイツフェルト・ヤコブ病に関する消え去らない疑問 : 伝達様式




CJD症例の若年層の増加は、更に組織移植、手術、血液、及び、血液製剤を介する人から人への感染のリスク(危険)を増大させた。
人間、及び、動物における無症状の時期を非感染であると見なすことができないことは明らかである。

人間の食物連鎖にかかわる全ての動物を早急に検査する必要がある。
そしてまた、血液、及び、臓器提供者もCJDの検査が必要である。患者に使用後の外科用、及び、歯科用器具を再使用する前に浸透方法で洗う必要性がある。



臨床上2種類の羊スポンジ状脳症(scrapieスクレイピー)がある。
:タイプIの"かゆみ"とタイプIIの"運動失調・震え"の2種類である。

羊のタイプIIスクレイピーの運動失調はBSE 、 vCJD 、及び、クールー(Kuru)において見られる臨床症状と同様である。
その事実は、 Type II が BSE 、 vCJD 、及び、 クールーの原因であることを示唆する。

BSEの母子感染に関する明瞭な証拠がある。
畜牛、または、ミンクはタイプIの感染源の病原(種類)を接種されると、数匹のみが悪化し、 BSEにおいて見られるのと異なる臨床症状を示す。

畜牛、猫、または、ミンクはタイプIの感染源の病原(種類)に感染された羊の脳を食物として与えられたとき、今までのところ、臨床的に病気を発症した例は無かった。

対照的に、BSEの感染源の病原(種類)を食物として与え、及び、接種すると、100%の畜牛、猫、及び、ミンクが臨床的に病気を発症した。
BSEの絶滅のために、また人間に対する感染のリスク(危険)を減少させるためにBSE に対するワクチンの開発が提案される。
そのような可能性は、十分に検討されるべきである。


通常、CJD は、進行性の知能障害が現れ、アルツハイマー病 (AD)の場合に見られる症状と類似している。
更に高齢の患者においてその患者が生きているとき、2つの病気が常に区別されることができるとは限らないことを強調することは、重要である。



新変異型CJD症例(New Strain CJD Cases)

 新変異型CJD(vCJD)は、英国で確認され、それが若い人々に影響を及ぼすという点が特徴である。
vCJDの臨床経過は、孤発性CJDで通常見られる症状と異なる。

これらの症状は、運動失調型亜急性CJD(An Ataxic Form of CJD)、及び、hGH(死後脳由来のヒト成長ホルモン)由来のCJD発病患者と同じである。
症状は、行動、及び、気分の変調を含み、さらに、抑鬱を伴い、更に足どりの揺れ、及び、織物を織るように歩くことが悪化する。

患者は、踏み外したり、つまずきやすくなる傾向がある。患者は平衡感覚を保つこと、及び、歩く事が困難になり、まるで、彼らが落下すると感じ、サポートを必要とする。
記憶障害は、病気の進行と共に明白になる。
これらの症例は、古典的なCJDと関連している典型的なEEGの波形は示さなかった。

末期のEEGの結果は、いくらかの遅い振幅波形の活動を示した。同様な波形は、hGH治療を受けた患者においても観察される。患者は精神科に紹介されるほど、典型的なCJDの症例の症状と非常に異なる。
これらの症例の全ての初期診断は、脳における、もしくは、尿サンプルにおける nemavirus、及び、SAF を示すことによって診断される。

CJDの為の従来の、そして容認された診断基準に基づいて診断するとこれらの症例は臨床上はCJDの疑いを持つ症例とは分類されないであろう。




CJD症例の通常の診断、及び、確認(Routine Diagnosis and Confirmation of CJD Cases)

 CJDの診断の際にはしばしば問題を生じる。
なぜならば、組織学的検査の準備に時間が要するからである。
動物へのCJDの感染経路の確認は更に長い時間を有する。
それは潜伏期が長いからである。

正しい診断に達する際直面する困難は、この病気の低い発生率や、現在の既知の症例は、おそらく氷山の一角にすぎないことから、一部説明できる。
多数の人々は感染しても何も症状が無く、あってもわずかまたは準臨床状態のみ、もしくは、他の合併疾患によってCJD症状が隠されていると考えられる。


プラーク(Plaques、班)

 免疫組織化学染色により、CJD脳組織において2種類のプラークが確認された。
(ⅰ)アミロイドβ(ベータ)-蛋白陽性(APP)プラーク、名称はアミロイド・プラーク、それらは、AD(アルツハイマー病)の証明である。
小量のAPPは約15%のCJD症例に観察された。
(ⅱ)プロテアーゼ抵抗蛋白陽性(PrP 27-30kDa)プラークは、PrP33-35kDa前躯体蛋白質(PrPc)から由来した物である。
PrP陽性プラークはAD、及び、その他の非SEの神経学的異常患者には観察されてない事を指摘する事は、重要である。
 
 BSE型の病原体により感染した人々の、最も明瞭な神経病理学的特徴は、染色されたPrPプラークの大きさの多様性であり、2-35mmを示す。免疫組織化学染色により、細胞周囲のPrPプラークは広範囲に大脳、及び、小脳に分布し、さらに、少数のPrPプラークが脳幹神経節、視床、及び、海馬において存在している事を示した。






この本にはこれらの調査結果は、プリオンがその病原体ではない事を明瞭に論証する。

これらの研究、及び、調査の最終結論は、PrP自体が病原体ではないことを示唆する、従って、伝染性の病原体は、PrPsc以外の何かである。
従って、それは、ウイルスでなければならない。


と素人にはかなり理解するに難しい言葉がずらりと並べられたあとに結論を述べられていますが、もしBSE感染病原体が、接触感染や空気感染もするウィルスのようなものであるか、または変異した場合、感染率はさらにけたたましく増加することになってしまいます。








ヤコブ病患者 病院転々





脳外科手術の際に「ヒト乾燥硬膜」を移植された患者が、クロイツフェルト・ヤコブ病(CJD)に感染した問題で、厚生省の関連機関「国立予防衛生研究所」(現・国立感染症研究所)が1987年6月に開いた会議で、硬膜移植後に感染が確認が確認された世界最初の症例を取り上げていたことが28日、わかった。

同研究所は同省にも会議の議題を連絡していたが、注目されることはなかった。
88年2月にも同省研究班からの危険性の指摘を見落としていたことがすでに判明している。


第1症例の報告を受けた直後の87年に廃棄勧告を取った米国と比べ、その違いは際立つ。
結局、厚生省が硬膜の回収を指示したのは、その10年後の97年になってからだ。



*****薬害ヤコブ病の経過*****

73年    厚生省がドイツのBブラウン社のヒト乾燥硬膜を輸入承認

76年    厚生省研究班がヤコブ病の研究を開始

87年2月   米国疾病対策予防センターが世界最初の硬膜移植によるCJD感染を報告

   4月   米国が危険な硬膜の廃棄を勧告

88年2月   厚生省研究班が、感染ルートの1つとして硬膜移植を指摘

96年5月   英国での狂犬病と新型ヤコブ病の関連が問題となり、厚生省が国内CJD患者の緊急実態調査を開始

  11月   大津地裁で薬害ヤコブ病提訴

97年3月   厚生省がヒト乾燥硬膜の回収命令

   9月   東京地裁でも薬害ヤコブ病提訴   








なぜ「ヒト乾燥脳硬膜」による医原性ヤコブ病が日本に多いのか?


最終的にLyoduraは1973年厚生省で輸入承認されて以降,24年間のあいだに,推定約40~50万枚が使用され,少なくとも30万人が移植された.
論文では,Lyoduraによる感染の危険性は1000~2000人につき1人と記載されており,長い潜伏期を考えると今後も日本では発症者が増加する可能性がある.







このクロイツフェルト・ヤコブ病(CJD)という病気自体が私は人類の「肉食の代償」のように思わずにはいられません。
人類はこれからこのクロイツフェルト・ヤコブ病(CJD)によって何百年、いや何千年、何万年と肉食の贖罪をし続けていかなければならないのかもしれない。




最後になるが,この論文は,驚くべきことに「ブタ硬膜移植」によってCJDを発症した世界初の症例1例についても記載している.
1988年に手術を受け,134ヵ月後に発症.臨床像,病理像は孤発性CJDと区別がつかない.
本当にブタ硬膜が原因なのか確証があるとは言えないが,もし本当だとしたら,豚におけるプリオン病はこれまで認識されていないことから,何とも不気味な話である.




「豚におけるプリオン病」の可能性、これは高いように思います。
BSE感染の恐れのある牛の死体で作った飼料を長年大量輸入してきた日本の畜産物からあらゆる食材まで、可能性を否定できる食材は最早ほとんどありません。


販売しているところは少ないですが、なるべく有機肥料(動物性肥料)も使っていない自然農法か、植物性肥料を使った有機食材を買うのがいいです。




あんまり一度に長くなってしまうのもあれなので今回の記事はここで終えたいと思います。






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BSE(狂牛病)と認知症の関連性1

2016-08-02 15:35:31 | 狂牛病と認知症の関連性
*「BSE(狂牛病)と認知症などの関連性」のカテゴリーでまとめたいので、前回の記事からBSEのところから切り取ってもう一度貼り付けて投稿したいと思います。
 「前と同じ記事やんけ!」と思った方はすみません。





最近、こんな疑問を持ちました。












今年3月には、フランスでBSE感染牛の新たな発生が確認されたばかりか、昨年はアイルランド、ノルウエー、スペイン、スロベニア、カナダ(以上、各国1頭)、英国(2頭)でBSE感染牛の発生が確認され、一昨年は、フランス(3頭)、スペイン(2頭)、ルーマニア(同)、ドイツ(同)、ポルトガル、英国、ブラジル(以上、各国1頭)でBSE感染牛の発生が確認されている。

このように、BSEは決して過去のものではなく、発生件数は少なくなっているものの、現在も発生が続いているのである。
 
そのなかでも問題なのが、異常プリオンが含まれている肉骨粉を含む飼料を原因として発生する定型BSEではなく、原因が不明で発生する非定型BSEである。
 前者は、肉骨粉などの動物性タンパク質飼料の使用規制によって発生を抑制することができるが、もちろん飼料規制が不徹底であれば発生は継続拡大する。





日本で牛のBSE検査の大幅緩和というニュースを知って思ったのですが、BSEの潜伏期間は潜伏期(症状が出るまでの期間)はほとんどの場合が4年から6年で、平均5年から5.5年と推測BSEの潜伏期間は潜伏期(症状が出るまでの期間)はほとんどの場合が4年から6年で、平均5年から5.5年と推測と言われていますが、3年~7年、おおよそ8~10年、または10年以上、数年∼25年以上という推測もあるようです。
だとすると5年前に肉を断った自分ですらもう潜伏状態にあるかもしれないし、今このときに潜伏状態の人が大勢いる可能性だってあるわけです。









そんなに恐ろしいリスクを負ってでも何故人は肉を食べ続けるのだろうかと疑問に思いました。




BSE(狂牛病 《Mad - Cow Disease 》は俗称で、正式な名称は、牛海綿状脳症《bovine spongiform encephalopathy : BSE 》)と
それがヒトに感染して発症すると考えられているCJD(変異型クロイツフェルト・ヤコブ病)はウィルス説があるようですが、原因は、感染性を有する異常プリオン蛋白と考えられているようです。































一般的には耳にすることの少ないこの病気だが、症状がアルツハイマー病に似ていることから、アルツハイマーと診断され死亡した患者を病理解剖したらクロイツフェルト・ヤコブ病であると判明するという事もある。
 病理解剖でないと判別が難しいので、アルツハイマーと診断されているクロイツフェルト・ヤコブ病患者の実数は不明である。









うぅむ…このニュースは初めて知りましたね。日本でニュースになったのだろうか。









認知症の増加が著しいことと症状が良く似ているBSEの関連性はあるのではないだろうかと推測します。




それで、色々肉について調べてるとよく行き当たるこの話ですね。







小杉中央クリニックの院長さんが言ってはるとなんだか説得力がありますね。





「まだ、肉を食べているのですか」
ハワード・E・ライマン&グレン・マーザー著より、抜粋されたものです。


あなたが食べている牛も「肉を食べている」ということだ。
牛がと殺(屠畜)されると、その重量の半分は食用にはならない。
つまり腸や内容物、頭部、ひづめ、そして角などで、骨や血も「食べられない」。

そこでこれらは、「レンダリング・プラント」(動物性脂肪精製工場)というところに運ばれる。
そして巨大攪拌機 (かくはんき)に投げ込まれる。
 ついでに言うと、「病気で死んだ牛は丸ごと放り込まれる」。




しかし盲点になっているのが、その米国産飼料を大量に輸入して国産牛を育て国産牛肉は作られているということです。






(3)動物保護施設で安楽死させたペットたちが、毎年600万から700万頭もの犬や猫たちがここに運び込まれる。

それらは、攪拌機に投げ込まれる。
それらの残骸を再利用する。
たんぱく質の原料などは、乾燥され、茶色の「肉骨粉」に加工されて、牛のえさになる。

(4)アーカンサス州の平均的な農場では、毎年50トン以上の鶏の糞便を牛にエサとして食べさせている。
その農民たちは「鶏の糞がなかったら、俺らの飼っている牛の半分は売るしかないさ。他のえさは高すぎて買えないんだ。」と言っている。

(5)家畜用穀物は、人間用に比べ、びっくりするほど高濃度の農薬残留が許可されている。
アメリカで消費される農薬の約80%は、たった4つの穀物をターゲットにしており、それがとうもろこし、大豆、綿花、そして小麦だ。
そして、遺伝子組み換えの植物がえさになる。

(6)農務省の調査でも、99%のブロイラーの死骸から、E型大腸菌が検出されている。
 さらにアメリカで消費されるチキンの約30%がサルモネラ菌に汚染されている。











このサイトには大量の家畜などがレンダリング・プラントされた後のショッキングな画像がありますので閲覧に注意してください。










という本の中身の転載が書かれています。


非常に自分自身もショッキングな内容でした…





英国のケント大学のアラン・コルチェスターとエンジンバラ大学獣医学部のナンシー・コルチェスター博士が『ランセット』(2005年9月)にBSEの起源について大変興味深い報告をしている。
その内容は、BSEの起源はCJDであるというものである。
つまり、人間のスポンジ脳症が牛に伝染したのではないかというショッキングな内容である。

概要はこうである。
イギリスは1960~1970年代にかけて、数十万トンもの哺乳類動物由来の死体のさまざまな部分、全骨を肥料や飼料として輸入していた。
その多くがバングラディシュ、インド、パキスタンからであった(インドは医学用の人骨輸出国で有名。
カルカッタのディーラーがヒトの骨を米国やパキスタンに輸出して告訴されている)。
インドとパキスタンでは、輸出用に大きな骨や死体を川で集めて売っていました。
まさに死体ビジネスである。
インド、パキスタンはヒンズー教徒の国であるが、ヒンズー教徒は死体を川に捨てる習慣がある。
その中に動物だけでなく、ヒトの死体もかなり含まれていた。


ここで、インドやパキスタンでヤコブ病があったのかが問題となってくる。
実は1965年にインドで最初のヤコブ病が報告され1968年から1997年までに69例のヤコブ病患者の登録があるのだ。
診断体制や報告体制が整備されていない現状を考えるとこの数字は氷山の一角に違いない。
そうすると、ヤコブ病のヒトの死体を食べた、牛が感染したということになる。

ただ、まだヒトヤコブ患者の脳をすりつぶして、牛に感染させる実験が行われたことはありません(ヒトからサルへの感染実験は成功している)。
これがもし本当だとすると、ヒト→牛→ヒトというスポンジ脳症連鎖である。
人間も共食いになる。






この本も大変興味深いので読もうと思いますが、こちらに合わせて眠れない一族―食人の痕跡と殺人タンパクの謎
 ダニエル T.マックス
という本もBSEとCJDとの関連の謎を解明するのに読みたいと思います。


「眠れない一族」のほうのレビューに

現実問題としてまずショックだったのは、日本人は人種としてこの病にかかりやすいという記述でした。

BSE(狂牛病)=スクレイピー(羊や鹿などがかかる)=クールー病=クロイツフェルト・ヤコブ病は、簡単に言えば、プリオンと名づけられたたんぱく質が異常な折りたたまれ方で次々とコピーされ、脳がスポンジのようにスカスカになって死に至る病です。
それでは、狂牛病にかかった牛の肉をどれくらいの量、どれくらいの期間食べれば発病するのか?という点ですが、この本に書かれていることによると、研究では、たとえば特定の種類の羊がスクレイピーにかかりやすいが、他はそうでもないということがわかったそうです。

そして、狂牛病が広がっていたのにイギリス政府が漫然と何の手も打たなかった時期、感染牛の肉を少なくとも一口でも口にした人は当地にたくさんいたはずですが、では発病した人としない人がいるのはどうしてか?という問題で、これも様々な研究の結果、たんぱく質であるプリオンをコードする遺伝子の型によって違いが出てくるのではないか、という結果が出ました。

 それは、ヘテロ接合体とホモ接合体と呼ばれる違いで、日本人のほとんどは感染しやすいホモ接合体遺伝子だそうで、日本が早急にアメリカ産牛肉の輸入を禁止したのは、そのためでもあったそうです。


とありますね。






人肉食というと非常に嫌悪感や不快さを感じるのが多くの人間にあると思います。
「食べたら物凄くやばい」という本能が人間に備わっているのも確かでしょう。
でももう手遅れかもしれません…
私も貴方も、もうすでに家畜の肉を通して、人肉や人の内臓や骨を体内に吸収し続けてきたのかもしれません。


自分はそういった意味の危険の感覚のようなものもあったからか、五年前に肉を断ったときはなんでもっと早く断てなかったのかとのたうつほどの心境で苦しみ後悔しました。
未だにずっと後悔し続けています。


だから一人でも救いたいのです。
人類の一番とも言える危機は肉食にあるのだと。


肉を食べなければ健康に長生きできないという考えの人が驚くほど多いです。
しかし菜食が一番健康的だと発表する栄養学者や医学研究者は世界中に後をたちませんし、私としても無理をして完全菜食にならずとも、
良質な穀物、野菜、果物、豆類などとお魚さんなどの魚介類をたまに食べる程度で十分人間は健康に長生きできると思うのです。



もし自分に子供が生まれたなら、畜肉は一切食べさせません。給食だろうと外食だろうと一切を禁じます。
それは子供が大切だからです。
肉の危険性は多すぎるのです。
神経質になってでも子供を危険から守りたいというのは親の自然な愛情じゃないでしょうか。


でも多くの人が本当に肉の問題について無関心です。









もしBSEに感染してしまうと、脳がスポンジのようにスカスカになってしまい自分自身の存在すら忘れて認知症のように呆けたまま死んでいってしまいます。







上の健康な人に比べて、下のアルツハイマー型認知症の人の脳では、黄色い矢印で示した空洞(側脳室下角(そくのうしつかかく))や、赤い矢印で示した空洞(側脳室体部(そくのうしつたいぶ))が広がっているなど、異常がみられます。



蝶々のような形の脳室部分が明らかに拡大されているのがよくわかりますね。










一方、CJD(プリオン病、クロイツフェルト・ヤコプ病)の人の脳はどうかと見てみますと




正常な脳

脳萎縮が急速に進行し、大脳白質の容積の減少に平行して脳室が著明に拡大してきます。




同じく脳室部分の拡大が見られるようです。




CJDは主に灰白質*を侵す疾患であり,白質は保たれる傾向にある.
CTでは萎縮のない病初期には正常像を呈する.
しかし,経過観察すると脳萎縮が急速に進行する.
 鑑別疾患として,ほかの認知機能障害をきたす疾患(Alzheimer病や前頭側頭型認知症)があげられるが,基底核病変や拡散強調像での異常信号の有無が鑑別のポイントになる.



*大脳皮質 大脳の最外層を覆っている灰白色をした層(灰白質)




大脳においては、皮質の部分に神経細胞体が密に集まっているため、大脳皮質=灰白質です。

大脳の深い部分には神経線維が多いため、大脳の髄質=白質です。

少し難しい事を言いますが、大脳の深い所や間脳・中脳にも神経細胞体の密な場所、すなわち小型の灰白質が散在しており、「核」と呼ばれています。
 添付図の赤字で示されている構造が、様々な「核」です。




非常にややこしいですがCJDは脳の周りと外側の部分の萎縮や異常が見られるようです。


一方、認知症の脳も灰白質部分の萎縮や喪失、異常変化と脳全体の萎縮があるようです。



アルツハイマー病(AD)は最も一般的な神経変性疾患で、認知症の主因である。
灰白質病変に加えて白質の変化が、疾患発生における重要な病理学的特徴として認識されている。





苦手な分野なので膨大なサイトを調べていくうちに頭がこんがらがってきましたが…何日かに読むのを分けてでも最後までどうか御付き合い頂きたいと思います。






図1

脳が萎縮して,萎縮したために脳のしわが深くなり,溝が深くなって,しわがたくさんある,という状況です(図1)



図2

図2 アルツハイマー病(上)の脳の断面に海馬の萎縮が見られ,脳室が拡大している。下は正常対象




アルツハイマー病というのは海馬から大脳の灰白質にある神経細胞が障害されて死んでいくものですから脳が萎縮していくというわけです。
ここに脳室という部屋がありまして,脳室には水がたまっています。
この脳が萎縮する結果,脳室はこのように拡大していく。
特に大事なのはここの部分でして,海馬がもうここはほとんど見られない,これだけ本来あるべきものがペらんペらんになっているのです。
 そこにある,本来脳室というのは見えないぐらい小さいものなんですが,こんなに開いている。




一方、クロイツフェルト・ヤコブ病(CJD)の脳(下の画像)ですが、よく似ていると思いませんか?
ややこしい話ですが、これはBSE感染の新変異CJDの脳ではないようです。





CJD患者の脳 MRI



通常の老人の脳(左)とアルツハイマー型認知症患者の脳(右)。
解剖学的な特徴の違いが示してある。
 アルツハイマー型認知症患者は大脳皮質、海馬の萎縮、および脳室の拡大が見られるようになる










牛肉や豚肉など赤身肉を食べ過ぎると、2型糖尿病の発症リスクが上昇することが、米国の約15万人を対象とした調査研究で判明した。研究者は「肉を食べすぎると、糖尿病の危険性が増します」と注意を呼びかけている。



糖尿病まで異常プリオンが関係しているのかもしれません。

さらに異常プリオンはあらゆる人体の部位から検出されてきているようです。


異常プリオンを筋肉・脾臓から発見
CJDで死亡した患者の筋肉と脾臓から異常プリオンを検出したと、スイス、チューリッヒ大病院の研究チームが2003年11/7、米医学誌ニューイングランド・オボ・メディシンに発表。
CJDはBSEと同様に、異常プリオンが原因とされる。CJD患者の異常プリオンは従来、主に脳など中枢神経組織から検出されていた。
ところが、筋肉などからも見つかったことから「医療行為が原因で感染する可能性が出てきた」と研究チームは指摘する。
 1996年~2002年までのスイス国内で死亡した弧発性CJD患者32人の筋肉と脾臓を高感度の検査法で調べた結果、10人の脾臓と8人の腰や胸の筋肉から異常プリオンが発見されたという。








クロイツフェルト・ヤコブ病の症状

行動異常、性格変化や認知症、視覚異常、歩行障害などで発症します。
数カ月以内に認知症が急速に進行し、しばしばミオクローヌスと呼ばれる不随意運動を認めます。
 発病より半年以内に自発運動はほとんどなくなり寝たきりの状態となります。


認知症のさらに苦しい病気だと思いますが、認知症ですら、その介護にあたった家族にとって、それは悲しく、空しい死に方なので残された家族はその傷を治すのに長期間が必要になる場合が多いようです。
事実、うちの母の姉のところに一歳のときに養子に行った上の兄のところのおじさんが認知症が進んでそのまま亡くなり、兄は一人で子供を二人抱えながらも数年間働く気力すら失ってしまいました。




苦しめたくない御家族がいるのなら、肉食はやめられたほうが良いのではないでしょうか。







厚生労働省の2015年1月の発表によると、日本の認知症患者数は2012年時点で約462万人、65歳以上の高齢者の約7人に1人と推計されています。
認知症の前段階とされる「軽度認知障害(MCI: mild cognitive impairment)」と推計される約400万人を合わせると、高齢者の約4人に1人が認知症あるいはその予備群ということになります。
 医療機関を受診して認知症と診断された人だけでもこの数字ですから、症状はすでに出ているのにまだ受診していない人も含めると、患者数はもっと増えていくと考えられます。



予備群をあわせると4人に一人、最早「自分は大丈夫」とは到底言っていられない状況です。
だって今の高齢者の人たちはそれ以下の年齢よりずっと肉食はしてきてないはずです。
昔は今より肉食中心の社会ではなかったからです。
それで4人に1人なら現代人が高齢になって行くと認知症予備群は2人に1人とかになってもおかしくはないでしょう。



なお、認知症は高齢者だけの病気ではありません。
65歳未満で認知症を発症する場合もあり、「若年性認知症」と呼ばれています。
 若年性認知症はアルツハイマー病が多く、とくに40代、50代の働き盛りで起こると老年性の認知症よりも早く進行し、症状も重くなる傾向があります。




非常に鬱症状とよく似ているので自分は欝症状は19歳頃から顕著ですが、実はそれは軽度の若年性アルツハイマーも関連している可能性も十分ありますね。
それの原因の一つに実はBSEが関係していてもおかしくありません。




高齢者の認知症発症率と比べると数は少ないですが、2009年時点の若年性認知症者数は全国で約3.8万人と推計(※厚生労働省の発表により)されていますので、現在ではもっと増加していることが予想されます。
 また、うつ病や統合失調症などと間違われやすく、診断の難しいケースもあるため、実数は10万人に及ぶのではないか、ともみられています。




若年性認知症の要因

・アルコール中毒
・脳卒中
・抗精神病薬の使用
・うつ病
・薬物乱用
・父親の認知症
・10代での精神機能の不良
・低身長
・高血圧



この一番上に「肉食、BSEとの関連性」と出てくる時代が来るのかもしれません。


肉食中心のアメリカで「心疾患とがんについで3番目に多い死因に浮上している」のも関連は深そうです。


人間を苦しめ、致死率の高い病気のほとんどが肉食や動物性の食品に関係しているように思います。

しかし動物性のものは食品以外からも人間は摂取しています。


このサイトから転載させて頂きます。






牛由来の医薬品,その他の用途および抽出臓器
------------------------------------------------------------------------
アキョウ            漢方薬の配合成分(骨,皮膚)
アプロチニン          急性循環不全(肺,耳下腺)
インスリン           糖尿病(膵臓)
カゼイン            栄養剤(乳)
肝臓エキス           肝臓用剤(肝臓)
牛胆 胆汁エキス        利胆剤(胆嚢,胆汁)
グルカゴン           分泌機能検査(膵臓)
睾がん乾燥末          滋養強壮剤(睾がん)
ゴオウ             動物生薬(六神丸などに配合)(胆石)
コンドロイチン硫酸ナトリウム  関節痛などに(肩甲骨,軟骨)
心臓エキス           滋養強壮(心臓)
ステロイドなど         ステロイド剤(胆汁)
ゼラチン加水分解物       栄養剤(骨)
胎盤エキス           皮膚炎・膚あれ(胎盤)
唾液腺ホルモン         初期老人性白内症など(唾液腺)
チトクロ-ムC         脳梗塞など(心臓)
デオキシリボヌクレア-ゼ    壊死組織の除去(膵臓)
トロンビン           局所止血剤(血液)
トロンボプラスチン       局所止血剤(肺)
ヒアルロニダ-ゼ        浸潤麻酔の増強(睾丸)
副腎エキス           関節の疼痛,腫張の緩解(副腎)
プラスミン           繊維素溶解酵素(血液)
プロトポルフィリン       肝臓用剤(血液)
ペパリン            血栓塞栓症など(肺,腸粘膜)
幼牛血液抽出物         脳梗塞など(血液)
牛血液抽出物          脳梗塞など(血液)
------------------------------------------------------------------------


医療用具関係
------------------------------------------------------------------------
コラ-ゲン     吸収性縫合糸,コラ-ゲン注入材,創傷被覆保護材,手術部止血剤,歯科骨填材,歯科組織再生誘導材料,人工血管コ-ティング材
          
ゼラチン      人工血管コ-ティング材
心のう膜      生体人工心臓弁(牛,豚の材料から作られたものをいいます)
          生体パッチ(心臓・血管手術でもちいられる)
ペパリン誘導体   血管チュ-ブ(合成樹脂)へ使われる
------------------------------------------------------------------------


医薬部外品として
------------------------------------------------------------------------
エラスチン     靭帯
カゼイン      乳
血液除蛋白抽出物  血液
コラ-ゲン     皮膚,骨
ゼラチン      皮膚
胎盤エキス     胎盤
脳脂質       脳
ヘパリン      軟骨
ひ臓エキス     ひ臓
プロテオグリカン  結合組織
------------------------------------------------------------------------


化粧品関係
------------------------------------------------------------------------
エラスチン     靭帯
カゼイン      乳
牛脂        脂肪
胸腺抽出エキス   胸腺
血清アルブミン   血液
ケラチン      皮膚,骨
ゴオウ       胆石
骨髄油       骨髄
プロテオデルミン  結合組織
血液除蛋白抽出物  血液
コラ-ゲン類    皮膚,骨
ゼラチン      皮膚
胎盤エキス     胎盤
脳脂質       脳
ひ臓エキス     ひ臓
ペンタグリカン   眼
ムコ多糖類     胃
ラクトフェリン   乳
コンドロイチン硫酸ナトリウム  軟骨
 ------------------------------------------------------------------------





自分はヴィーガン「動物性のものを一切摂らない」をまた目指しているので
5年前から「ゼラチン、動物性油脂で作られたろうそく、動物性成分の入っている石鹸や化粧品や洗剤類、牛骨炭で白くさせている白砂糖」などを極力買わないようにいつもすごい気を使っています。
一番大変なのは白砂糖かもしれない…なんせベジ食材にも使われている可能性があるからです。
「砂糖」としか表記されていないのはほぼ安価な白砂糖です。






・ヒアルロン酸→鶏のトサカ

・セラミド→哺乳類の脳や酵母発酵

・コラーゲン→哺乳類、魚類、鳥類などの様々な部分から

・スクワラン→サメ類の肝油

 ・プラセンタ→牛、豚、羊などの胎盤


化粧水などの化粧品は特に全てhttp://jp.iherb.com/などで「vegan」の表記のあるものだけ買っています。

また、これに加え、自分は使用したことはないけれども…コンドームなどの潤滑油にも動物性油脂が使われています。



何からBSEなどが人間に感染するかはわからないので、極力できるならば植物性商品に切り替えるか、薬剤などにもできる限り頼らないようにするのが良いと思われます。




大変あらゆる情報を一度の記事に詰め込んでしまい長くなってしまいましたが、今日は犬を家族と呼ぶ人の多い犬肉食の問題から始まり毛皮、皮革の話を挟みましたが「共食いの危険性」というテーマでひとつまとめてみました。







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