Trapped lung

日常臨床で稀ならず遭遇しうる病態でありながらも、第一線の現場に周知されているとは言えないものが少なくない。これまで取り上げてきたテーマの多くはそのような存在であった。そして、Trapped lungもここに加えるべき十分な資格を持っていると思うのである。

その概念そのものは決して難しいものではない。胸膜に何らかの形で炎症が起こると、それに対する反応としてfibrous peelが臓側胸膜の表面を覆うように形成され、肺が胸郭内で十分に拡がることができなくなる。すなわち肺が“trap”された結果、胸腔内はより陰圧になり胸水の生成が増える一方で、吸収は減るために慢性的に胸水が貯留する状態をもたらす。この引き金となる最初の炎症は肺炎や血胸によるものが多いが、自然気胸、CABGなどの胸部手術、尿毒症、膠原病、などさまざまである。意外なことに漏出性胸水でも数か月以上存在すれば、Trapped lungをきたしうるという（R W Light. Pleural Diseases 3rd ed. Williams & Wilkins 1995年）。

当然のことながら、胸腔穿刺を行っても十分にドレナージできないか、あるいはある程度排液したとしても胸水は元のレベルにまで速やかに再貯留する。すなわち、胸腔ドレナージはその治療になりえない。Trapped lungはしばしば自覚症状に乏しく、そのような場合には経過観察のみでよいとされている。一方で、もし息切れなどのため生活の質に支障があるようなら外科的なdecorticationの適応になるかもしれない。

いずれにせよ治療方針決定の前には診断というプロセスを慎重に進めることが不可欠である。ただし、ここでは通常のアプローチが通用しないことに注意を促しておきたい。多くの場合、胸水の性状を明らかにすることが鑑別の第一歩であるとされるけれども、Trapped lungについては特異的な所見はなく、漏出液ないしやや滲出液に傾く付近で胸水中グルコースは正常、白血球数も著増するわけではなく単核球優位、という何とも掴みどころのない所見だ。むしろ疾患概念に従って、胸腔穿刺時に胸腔内圧を測定することが有用で、初圧が-10cmH2Oより低いか、あるいは1000mL排液あたり20cmH2O以上の圧低下がみられれば、その可能性が示唆される（Chest 2007; 131: 206-213）。もっとも、胸腔内圧測定はごく普通に行われる検査というわけではない。上記疾患の既往がある場合、また胸部X線にて縦隔が胸水貯留側に偏移し、小房形成（loculation）がみられる、あるいは長期にわたり一定の胸水レベルが維持されている、ことなどが手がかりになるだろう。臓側胸膜の肥厚を証明することも傍証となり、とくに胸腔穿刺時に200mL～400mLの空気を注入して得られるair contrast CTが有用であるという。ただし、Trapped lungが胸水の唯一の原因であるとは限らず、心不全の合併例が稀ではないことも指摘されている（Chest 2007; 131: 206-213）。

最近ではこのTrapped lungを、胸腔の炎症が起こってから一定の時間が経過し、成熟した線維性の膜が形成されたもの、に限定して用いる研究者も多いようだ。一般に、肺が胸壁まで膨張することができなくなるような機械的障害をUnexpandable lungと総称し、臨床的には胸膜疾患の存在以外にも肺葉の虚脱をきたすような気管支閉塞機転、慢性無気肺あるいは肺実質の線維化によるものが含まれる。それらのうち、腫瘍や感染症などによる活動性の胸膜病変によるものをLung entrapmentと称し、Trapped lungとは区別すべきであるというのだ（F1000 Med Rep 2010; 2: 77）。胸水の性状や胸腔内圧のパターンが両者で異なるうえに、前者では疾患個々に対する治療が必要になりうること、さらにTrapped lungに対する不必要な介入を避ける、というのがその理由である。癌性胸膜炎症例に合併したLung entrapmentであっても、胸腔カテーテルの長期留置により自覚症状の改善ばかりでなく胸膜癒着も起こりうることが報告されている（Asian Cardiovasc Thorac Ann 2008; 16: 120-123）。言葉の使い分けはともかく、病態を十分に評価することの重要性は繰り返し強調しておきたい。

何でも独りでこなさなければならず、やみくもに書物を繰り、付け焼刃の知識でその場を凌がざるを得ない時代があった。普段はそんな昔のことなどすっかり忘れてしまっているけれども、心の奥底のどこかに滓のように溜まっているようだ。たまたま手にした文献が記憶の片隅から過去の症例を引っ張り出し、かつてばらばらだった所見や事象を次々につなげてくれることがある。そして、患者に無用の苦痛を与えていたのではないかと古傷のように疼きだすのだ。だからここに書き記されているものは、功成り名を遂げた者が若い者を導くための垂訓などではない。罪を償い、赦しを乞うためのいわば懺悔録である。

あちらこちらの窓から明かりが漏れ出ている中を、東の空に明けの明星を望みながら歩いていると、そんな考えが浮かんでくる。聞こえてくるのは自分の足音と衣服のすれ合う音のみ、束の間ではあるが一人になれる時間である。向かう先は、理想とは裏腹の、矛盾に満ちているとしか感じられない職場だ。かといって、智に働けば角が立ち、情に掉させば流されるのは今も昔も変わるところはない。意地を通すなど至難である。だが実は、組織のあるべき姿を見いだせず惑いあぐね、結局、周りに流されてばかりいるのではないか。まず正すべきは、この何ともふがいない根性であるに違いない。　（2012.11.26）

原因診断に至らない胸水

胸水症例はしばしば非専門医が診療に携わっているものではあるが、その原因診断は一般に考えられているほど容易なものではない。ひととおりの手段を尽くしても診断に至らず苦慮している例は多いだろうと思う。だからといって、専門知識の不足や必要な検査が行えないことによる検索不十分のせいにされるとすれば、その評価は正当ではないかもしれない。もちろん、そのような例もないわけではないだろうが、徹底的な精査にも関わらず診断に至らないidiopathic pleural effusionはそれほど少ないものではなく、全胸水例の5～25%を占めるとされているのである（Q J Med 2007; 100: 351-359）。現場で難渋している多くの臨床医にこのことを知らしめる意義はあると思うのだが、日本の教科書に記載がないのはなぜだろうか。

手元にある教科書が頼りにならないとすれば、次に参照されるべきは優れたレビューである。一読を勧めたいのはやはりLightによるもので、このような状況で何をいかに検討すべきかが簡潔にまとめられている（Clin Chest Med 2006; 27: 309-319）。そこで、まず指摘されているのは漏出液/滲出液の判断についての再検討だ。というのは、Lightのcriteriaでも漏出液の25%未満を滲出液と誤って分類する可能性があるためで、とくに数値が微妙であったものや利尿剤を使用している患者では注意が必要である。そのうえで、鑑別すべき疾患を改めて一つ一つ検討することになる。ここでそのリストを網羅するわけにはいかないが、たとえば、心不全の診断も一筋縄ではいかず、一目でわかるような典型的なものばかりではないことを経験ある臨床医なら知っているだろう。そして、これを否定する根拠として、心エコーで弁膜疾患がなく、左室収縮能も良好であることが挙げられていたりするが、心不全の25～50%は駆出率などの収縮能を示すパラメーターに異常を認めない左室拡張障害によるものである（急性心不全治療ガイドライン 2006年改訂版、日本循環器学会ホームページ）。また、PCWPが正常な心不全の存在や、まれではあるが甲状腺機能亢進症や脚気心のようにむしろ心係数が増加しているものさえあるのは学生でも知っている。もう1つ胸水診断の盲点になりやすいものとしてここに記しておきたいのは薬剤性で、一度は確認しておきたい（Postgrad Med J 2005; 81: 702-710、Fraser and Pare’s Diagnosis of Diseases of the Chest 4th ed. Saunders、1999年）。

上記リストを入念に検討し、なおも診断にいたらない場合の最大の関心事はそれが悪性疾患によるものか否かだろう。一般に、癌性胸水症例の細胞診で陽性になるのは60%のみで、胸膜中皮腫症例では30%程度にすぎないとされ（Br Med J 2007; 334: 206-207）、逆に胸水細胞診・胸膜針生検で陰性であった215例を胸腔鏡で調べてみると、150例が悪性だったと報告されている（Am Rev Respir Dis 1981; 124: 588-592）。ことここに至った場合の最終的な手段としては、とくに腫瘍や結核性胸膜炎の確診に胸腔鏡検査が威力を発揮することは明らかだ（Clin Chest Med 2006; 27: 309-319、N Engl J Med 2002; 346: 1971-1977）。けれども、一般病院では実施困難であるということ以上に、たとえ悪性であったとしてもそれが明らかになった時点で既に進行癌ということになるため、患者にとってはその侵襲性を補って余りあるほどの利益があるかという疑問を避けて通れないのである。

従って、いかに侵襲性の少ない検査で診断するかが腕のみせどころになる。悪性腫瘍の既往、体重減少、大量胸水など悪性胸水が疑われる症例で、胸部CTでも診断の手掛かりが得られない場合には、腹部画像検査、乳房・婦人科検査、その他臨床所見から必要と思われる非侵襲的な検査による全身の検索で傍証が得られるかもしれない（Q J Med 2007; 100: 351-359）。さらに悪性が示唆されながら細胞診が陰性であった患者を対象にした研究では、CTガイド下胸膜生検が胸腔鏡検査に匹敵する診断能を有することが示されている（Lancet 2003; 361: 1326-1331）。喀血症例や肺野に陰影がみられるもの、縦隔が患側に偏移しているものであれば気管支鏡検査の適応としてよいだろう（Pleural Diseases 5th ed. Lippincott Williams & Wilkins 2007年）。最近では局所麻酔下の内科的胸腔鏡を行う一般病院も増えてきたようだ（Chest 2002; 121: 1677-1683）。

非侵襲的検査のみであっても、慎重に評価されたidiopathic pleural effusion症例での予後は比較的良好であるとされ（Chest 1996; 109: 1508-1513）、何がなんでも診断をつけようとするのは患者にとって無用の負担を強いることになりかねない。よって、経過観察・保存的治療も賢明な選択肢でありうるのだが、その方法については若干の工夫の余地がある。たとえば、胸水中LDH値を継続的に測定すれば病勢を推測するのに役立ち、低下傾向にあれば病態が改善しつつあることを示唆する（Clin Chest Med 2006; 27: 309-319）。また、胸部単純X線写真については、経時的に胸水量の減少がみられない例の予後は不良であると報告するものがある（J Am Geriatr Soc 2005; 53: 1957-1960）一方で、胸水量の経過は予後とは無関係とするものもあり一定しないようだ（Chest 1996; 109: 1508-1513）。

以上、教科書に記載されていないがしばしば遭遇するものを取り上げてみた。実はこのつたない文章はかつての自分に向けて書いているような気がしている。手探りで這いずり回るという形容が決して誇張ではない有様だったのだ。そして、“臨床上の疑問が生じた場合にはまず教科書を紐解くこと”、と先輩から指導されていたのを思い出す。残念ながらなかなか実行できない不肖の弟子だったけれども、身にしみついたこの言葉を感慨をこめて次の世代に伝えようと思う。ただし念のために言えば、ここで教科書というのは欧米の定評あるものを指す。日本のテキストは臨床上の疑問に答えてくれることが少ないからである。上に述べたのもその一例にすぎないが、もう一つさらに基本的な事例を紹介しよう。胸部Ｘ線写真で胸水貯留を認めたとき、その性状が漏出性か滲出性かを明らかにすることは鑑別診断の第一歩である。つまり、Starlingの式から理解されるように、漏出性胸水は水力学的圧の上昇や膠質浸透圧の低下により、滲出性胸水は毛細管透過性の亢進によると考えられ、そこを基点としてそれぞれの病態に該当する疾患の検討が始まるのだ。では具体的に何をもってこの両者を切り分ければよいのかと教科書をひらいてみると比重・フィブリンをはじめとする10項目以上にも及ぶ鑑別点が羅列されている（内科学 第9版、朝倉書店 2007年）。これが多くの臨床医にその有用性を認められ、実際に現場で用いられているというのであれば異存はない。けれども現実はそうではなく、ほとんどの呼吸器科医が参照しているのは蛋白量とLDH値からなる３項目のうち１つを満たせば滲出液と判定するLightのcriteriaである（Pleural Diseases 5th ed. Lippincott Williams & Wilkins 2007年）。

世界中で通用している規準を無視し、挙句の果てにはその記述が現場の評価に耐え得ないとすれば、それはその著者がいかに研究者として優秀であろうとも、患者を前に悩みぬいた経験がないからではないかと疑わせる。日本を代表する某旧帝大第一内科でさえ人間よりマウスを相手にするほうが高く評価されることから、陰で“獣医学教室”などと揶揄されている状況である。教科書もつまるところ日本の医学界の実力のほどを反映しているものだと思う。　（2010.4.12）