前回の記事〈共食いの警鐘〉～犬肉食とBSE(狂牛病）～認知症の関連性まで～のBSE（狂牛病）病原体によるヒトのCJD（クロイツフェルト・ヤコブ病）感染の新変異型CJDの発症年齢の転載の箇所について削除、訂正したいと思います。
前回の記事では発症年齢は発病するのは、20歳代の若年者であることが多いです。としか記載されていないサイトをうかつにも転載してしまいましたが、（新変異型ＣＪＤ[nv-CJD]は、"２０代"という若年で発症するケースが多いのは確かなようですが）下の記事の発症年齢は12～74歳（中央値は26歳）のほうが実際に発症した年齢がこれほど幅が広いことが知れるのでこちらを新たに載せたいと思います。
新変異型CJDの精神・神経系症状、初期診断に役立つ発現パターンが判明
まず発症年齢は12～74歳（中央値は26歳）で、生存する一人を除いた罹病期間は６～39カ月（中央値は13カ月）だった。
100人の患者のうち、８割以上の人で発病初期に精神症状があり、神経症状も100人のうち57人では発病から２カ月以内に認められていた。
精神症状が神経症状よりも早く現れていた人は63人、その逆は15人で、残りの22人は発病時から両方ともあったと報告されていた。
精神症状の現われる典型的なパターン（症例の半数以上で出現）は、発病から４カ月までの初期症状として、不快、引きこもり、不安、不眠、いらつきなどが生じるというもの。
４～６カ月では記憶力および集中力の低下や攻撃性、６カ月以降に方向感覚の喪失や動揺が現れる。
一方の神経症状には、典型的な初期症状は認められないが、一部の人では４カ月までに下肢や顔の軽い痛みが現れ始める。
４～６カ月以降には半数以上の患者で歩行障害や構語障害、６カ月以降になると筋肉による協調動作の欠如や過反射、ミオクローヌス、尿失禁などが認められるという。
自分は「引きこもり、集中力の低下（うつ）、不安、いらつき」は当てはまりますが不眠がほぼ今のところないようです。
2005年2月4日の時点で、英国での（新）変異型クロイツフェルト-ヤコブ病の患者発生報告数の累計は、154例です。
英国以外の国でも（新）変異型クロイツフェルト-ヤコブ病の患者発生報告があります。
ＥＵＲＯＣＪＤの1996年から2004年末までの統計では、フランスで8人、イタリアで1人、カナダで1人の報告があります。
2005年（平成17年）2月4日、日本国内における変異型クロイツフェルト・ヤコブ病（ｖＣＪＤ）の発生について、厚生労働省から発表がありました。
2001年（平成13年）12月に40歳代で発症し2004年（平成16年）12月死亡した男性患者について、2005年2月4日、ＣＪＤサーベイランス委員会及び厚生科学審議会疾病対策部会クロイツフェルト・ヤコブ病等委員会が開催され、国内における最初のｖＣＪＤ症例として確定されたとのことでした。
当該患者（男性）は、平成元年頃、英国渡航歴１ヶ月間という情報があります。
クロイツフェルト-ヤコブ病にはいくつかの型があります。
例えば孤発性や家族性のクロイツフェルト-ヤコブ病は、まれですが致命的な病気で、主として40-80歳の人々で見られ、急速に進行する痴呆が特徴的です。
このような従来のクロイツフェルト-ヤコブ病とは異なって、主としてもっと若い人々で見られる新種のクロイツフェルト-ヤコブ病が、1996年に認められ、新変異型クロイツフェルト-ヤコブ病 ( new variant Creutzfeldt-Jakob Disease : nvCJD )と呼ばれるようになりました。
この新変異型クロイツフェルト-ヤコブ病は、最初は、抑うつ、不安、無感動、引きこもり、妄想などの精神症状で発病することが多く、痴呆などの症状の進行は、孤発性や家族性のクロイツフェルト-ヤコブ病に比べると遅いです。
末期には多くが無動性無言となります。
また、英国での統計によれば、新変異型クロイツフェルト-ヤコブ病で亡くなった患者の半数以上が30歳未満で亡くなっていました。
なお、最近では、新変異型クロイツフェルト-ヤコブ病 ( new variant Creutzfeldt-Jakob Disease : nvCJD )のことを、単に変異型クロイツフェルト-ヤコブ病( variant Creutzfeldt-Jakob Disease : vCJD )と言う場合もありますが、両者は同義語です。
呼び方をしっかりと統一しないというのが、なんともややこしいですね。
古典的なヒトのプリオン病による原因不明の特発性〔孤発性CJD; sporadic CJD (sCJD)〕、BSE感染の新しいCJDは『変異型クロイツフェルト-ヤコブ病（vCJD）』か『新変異型クロイツフェルト-ヤコブ病（nvCJD）』と呼ばれることを覚えておきたいです。
ほかには遺伝性の家族性CJD、汚染された機器や移植感染などによる医原性CJDがあるようです。
阪大病院を震撼させた「日本人狂牛病 疑惑の患者第１号」
ヤコプ病を診断したことのある医師が、最後にこう告白する。
日本にはヤコプ病患者を何人もみた経験のある医師はごく少数です。
高齢者であれば、ほとんどの場合、まず孤発性だろうと先入観を持つ。
死後の病理解剖にしても脳組織が感染力を持っているため、ほとんどの医師がやりたがらないのが現実です。
変異型CJDは認知症、精神障害、孤発性CJDなどの診断を下され、あらゆる理由から見逃されているかもしれません。
BSEの恐怖
本当に怖いのはこれから
FDCに異常プリオン蛋白があるということは、循環血液中にも少量だといえ感染因子が存在する可能性があるのです。
事実、ヒツジにBSEの脳を摂取させ、まだ発病していない潜伏期間にその血液を他のヒツジに輸血したところ、輸血を受けたヒツジがBSEに感染したのです。
また、ヒトのvCJDを発病する前のキャリアーから輸血を受けた患者がvCJDを発病しています。
つまり、ヒトのvCJDには少なくとも血液を介した二次感染が存在するのです。
発病した牛を食べたら人間が感染するわけではなく、発病前のBSE潜伏期間にある牛の肉を食べても人間は感染し、発病する可能性があるということです。
検査されていても潜伏期間にある大量の牛は食肉にされていると思います。
そして人間に感染したCJD（クロイツフェルト・ヤコブ病）の潜伏期間は長くて25年以上と言われています。
鬱症状のある人の脳とアルツハイマー患者の人の脳とBSE感染のCJD（クロイツフェルト・ヤコブ病）の人の脳の変化が良く似ているようです。
前回の記事に書いた海馬(記憶をつかさどる部分)の縮小、萎縮、側脳室部分の拡大の共通点です。
自分も既にCJDに感染していて、これから徐々に脳がスポンジのようにスカスカになっていくのだろうかと思うと他の癌になるなどの恐怖と何か決定的に違うような異様な恐怖の感覚になりました。
自分がもしCJD感染してこれから発病を待ち構えている潜伏期間を生きているとしても、これはしかたないと感じます。
30年余りの肉食はそれだけの罪深いことなのだと納得するしかありません。
とりあえず、畜肉は5年前から食していませんが、もう二度と畜肉、乳製品、卵だけでも二度と摂らないこと。
だけでも徹底してやって行きたいと思います。
もし私がCJDに罹ればいったい誰が私を看るのでしょう…親は他界しているし姉兄と年の離れた末っ子なのでたった一人でほうけたまま死んで行くしかないのかもしれません。
発症を5年遅らせれば認知症患者数は半分以下に
約460万人の患者がいますが、予備群もほぼ同数いるのが現状です。
認知症の予防をしっかりやっていかない場合、ピークとなる2040年頃には、患者数が約900万人、予備軍も同数ということで、合わせて2000万人近くが存在することになると予測されています。
社会保障では高齢者1人を何人の働く人で支えるのかという表現をよくしますよね。
それで言うと、このピークのときには、3人の働く人で1人の認知症の人を支える社会が来る、というのが一番わかりやすい表現だと思います。
今、世界の認知症患者数は4700万人と言われています。
ですから、世界的に見ると認知症の10人に1人は日本人なんですよね。
ただ、欧米は進んだ人しか認定をしないので、実際には総数はもっと増え、日本の比率は下がるのではないかと思いますが、それでもかなりの割合であることは間違いありません。
今の時点で日本で65歳以上の4人に1人が認知症とその“予備群”と言われていますが、その中に本当はCJDかもしれない認知症の人たちが大勢紛れ込んでいる可能性は高いと思います。
自分がその中に入ってもなんら驚くことではありません。
たくさんの人がそうやって死んでいってるのです。
30年余り肉を食べてきた自分は今は食べてないのだから大丈夫だろうと無根拠に安閑するより、脳がスカスカになって行くかもしれない覚悟を決めて生きていこうと思います。
スタートアップ生化学―わかる“生命”のしくみ 椎名 隆
変異型クロイツフェルトヤコプ病 アルツハイマー病 プリオン病 狂牛病 ハンチントン舞踏病 筋萎縮性側索硬化症
このすべてがタンパク質の構造変化（コンホメーション変化）が関わっており、タンパク質が異常に凝集して細胞脱落を引き起こすのは中枢神経に限られているようです。
脳の変化の共通性の話に戻りますと脳出血、脳梗塞などの病気や、事故による頭部外傷などによって、脳に損傷を受けたときの後遺症の一つ「高次脳機能障害」や、その中の「遂行機能障害」というものも同じく脳室拡大や海馬萎縮が見られるようです。
遂行機能障害① うつとアパシーの違い
①脳室拡大や海馬萎縮とIQとの関連が報告されている。
・深部白質損傷や脳室拡大所見と動作性IQ（PIQ）低下
・左側脳室下角の容積増大と言語性IQ（VIQ）低下
・右側脳室下角の容積増大とPIQ低下
・左海馬の容積減少とPIQ低下
第41回 アルツハイマー病は伝染するのか
１９６０年代から７０年代にかけて、CJDは、発症数こそ少ないものの、脳神経の変性をきたし、行動異常、認知症等を経て、死に至るという不治の病として知られ、臓器移植や血液を介し、ヒトからヒトに伝染することが報告されていました。
その当時から、神経変性を起こす他の病気のなかに、伝染性を有する病気の存在があるのではないか？と、研究者間では密かにささやかれてきました。
今回、国際的に権威ある医学誌「ネイチャー」に、「ヒトからヒトへ、アルツハイマー病に酷似する病理像を呈する疾患が伝染した」という報告がなされ、戦々恐々の事態となりました。
感染源は前述しましたように、死後、ヒトから採取した下垂体の抽出物である、成長ホルモンのようです。
CJDの死亡例のうち、遺体由来の成長ホルモン治療歴がないケースでは、さらに１０歳以上高齢な方であっても、「Aβ」の沈着は認められませんでした。
アルツハイマー病の患者さんの下垂体に、「Aβ」の沈着があることも証明され、死体由来の成長ホルモンに「Aβ」のシードが含まれていた可能性が高いことも示しています。
アルツハイマー病の一部に感染病の可能性あり、との論文発表
クロイツフェルト・ヤコブ病に関する消え去らない疑問 : 伝達様式
CJD症例の若年層の増加は、更に組織移植、手術、血液、及び、血液製剤を介する人から人への感染のリスク(危険)を増大させた。
人間、及び、動物における無症状の時期を非感染であると見なすことができないことは明らかである。
人間の食物連鎖にかかわる全ての動物を早急に検査する必要がある。
そしてまた、血液、及び、臓器提供者もCJDの検査が必要である。患者に使用後の外科用、及び、歯科用器具を再使用する前に浸透方法で洗う必要性がある。
臨床上２種類の羊スポンジ状脳症（scrapieスクレイピー）がある。
：タイプIの"かゆみ"とタイプIIの"運動失調・震え"の2種類である。
羊のタイプIIスクレイピーの運動失調はBSE 、 vCJD 、及び、クールー（Kuru）において見られる臨床症状と同様である。
その事実は、 Type II が BSE 、 vCJD 、及び、 クールーの原因であることを示唆する。
BSEの母子感染に関する明瞭な証拠がある。
畜牛、または、ミンクはタイプIの感染源の病原(種類)を接種されると、数匹のみが悪化し、 BSEにおいて見られるのと異なる臨床症状を示す。
畜牛、猫、または、ミンクはタイプIの感染源の病原（種類）に感染された羊の脳を食物として与えられたとき、今までのところ、臨床的に病気を発症した例は無かった。
対照的に、BSEの感染源の病原（種類）を食物として与え、及び、接種すると、100％の畜牛、猫、及び、ミンクが臨床的に病気を発症した。
BSEの絶滅のために、また人間に対する感染のリスク（危険）を減少させるためにBSE に対するワクチンの開発が提案される。
そのような可能性は、十分に検討されるべきである。
通常、CJD は、進行性の知能障害が現れ、アルツハイマー病 (AD)の場合に見られる症状と類似している。
更に高齢の患者においてその患者が生きているとき、2つの病気が常に区別されることができるとは限らないことを強調することは、重要である。
新変異型CJD症例（New Strain CJD Cases）
新変異型CJD（vCJD）は、英国で確認され、それが若い人々に影響を及ぼすという点が特徴である。
vCJDの臨床経過は、孤発性CJDで通常見られる症状と異なる。
これらの症状は、運動失調型亜急性CJD（An Ataxic Form of CJD）、及び、hGH（死後脳由来のヒト成長ホルモン）由来のCJD発病患者と同じである。
症状は、行動、及び、気分の変調を含み、さらに、抑鬱を伴い、更に足どりの揺れ、及び、織物を織るように歩くことが悪化する。
患者は、踏み外したり、つまずきやすくなる傾向がある。患者は平衡感覚を保つこと、及び、歩く事が困難になり、まるで、彼らが落下すると感じ、サポートを必要とする。
記憶障害は、病気の進行と共に明白になる。
これらの症例は、古典的なCJDと関連している典型的なEEGの波形は示さなかった。
末期のEEGの結果は、いくらかの遅い振幅波形の活動を示した。同様な波形は、hGH治療を受けた患者においても観察される。患者は精神科に紹介されるほど、典型的なCJDの症例の症状と非常に異なる。
これらの症例の全ての初期診断は、脳における、もしくは、尿サンプルにおける nemavirus、及び、SAF を示すことによって診断される。
CJDの為の従来の、そして容認された診断基準に基づいて診断するとこれらの症例は臨床上はCJDの疑いを持つ症例とは分類されないであろう。
CJD症例の通常の診断、及び、確認（Routine Diagnosis and Confirmation of CJD Cases）
CJDの診断の際にはしばしば問題を生じる。
なぜならば、組織学的検査の準備に時間が要するからである。
動物へのCJDの感染経路の確認は更に長い時間を有する。
それは潜伏期が長いからである。
正しい診断に達する際直面する困難は、この病気の低い発生率や、現在の既知の症例は、おそらく氷山の一角にすぎないことから、一部説明できる。
多数の人々は感染しても何も症状が無く、あってもわずかまたは準臨床状態のみ、もしくは、他の合併疾患によってCJD症状が隠されていると考えられる。
プラーク（Plaques、班）
免疫組織化学染色により、CJD脳組織において2種類のプラークが確認された。
（ⅰ）アミロイドβ（ベータ）－蛋白陽性（APP）プラーク、名称はアミロイド・プラーク、それらは、AD（アルツハイマー病)の証明である。
小量のAPPは約15％のCJD症例に観察された。
（ⅱ）プロテアーゼ抵抗蛋白陽性（PrP 27-30kDa）プラークは、PrP33-35kDa前躯体蛋白質(PrPc)から由来した物である。
PrP陽性プラークはAD、及び、その他の非SEの神経学的異常患者には観察されてない事を指摘する事は、重要である。
BSE型の病原体により感染した人々の、最も明瞭な神経病理学的特徴は、染色されたPrPプラークの大きさの多様性であり、2-35mmを示す。免疫組織化学染色により、細胞周囲のPrPプラークは広範囲に大脳、及び、小脳に分布し、さらに、少数のPrPプラークが脳幹神経節、視床、及び、海馬において存在している事を示した。
この本にはこれらの調査結果は、プリオンがその病原体ではない事を明瞭に論証する。
これらの研究、及び、調査の最終結論は、PrP自体が病原体ではないことを示唆する、従って、伝染性の病原体は、PrPsc以外の何かである。
従って、それは、ウイルスでなければならない。
と素人にはかなり理解するに難しい言葉がずらりと並べられたあとに結論を述べられていますが、もしBSE感染病原体が、接触感染や空気感染もするウィルスのようなものであるか、または変異した場合、感染率はさらにけたたましく増加することになってしまいます。
ヤコブ病患者 病院転々
脳外科手術の際に「ヒト乾燥硬膜」を移植された患者が、クロイツフェルト・ヤコブ病（ＣＪＤ）に感染した問題で、厚生省の関連機関「国立予防衛生研究所」（現・国立感染症研究所）が１９８７年６月に開いた会議で、硬膜移植後に感染が確認が確認された世界最初の症例を取り上げていたことが２８日、わかった。
同研究所は同省にも会議の議題を連絡していたが、注目されることはなかった。
８８年２月にも同省研究班からの危険性の指摘を見落としていたことがすでに判明している。
第1症例の報告を受けた直後の87年に廃棄勧告を取った米国と比べ、その違いは際立つ。
結局、厚生省が硬膜の回収を指示したのは、その10年後の97年になってからだ。
*****薬害ヤコブ病の経過*****
73年 厚生省がドイツのＢブラウン社のヒト乾燥硬膜を輸入承認
76年 厚生省研究班がヤコブ病の研究を開始
87年2月 米国疾病対策予防センターが世界最初の硬膜移植によるＣＪＤ感染を報告
4月 米国が危険な硬膜の廃棄を勧告
88年2月 厚生省研究班が、感染ルートの１つとして硬膜移植を指摘
96年5月 英国での狂犬病と新型ヤコブ病の関連が問題となり、厚生省が国内ＣＪＤ患者の緊急実態調査を開始
11月 大津地裁で薬害ヤコブ病提訴
97年3月 厚生省がヒト乾燥硬膜の回収命令
9月 東京地裁でも薬害ヤコブ病提訴
なぜ「ヒト乾燥脳硬膜」による医原性ヤコブ病が日本に多いのか？
最終的にLyoduraは1973年厚生省で輸入承認されて以降，24年間のあいだに，推定約40～50万枚が使用され，少なくとも30万人が移植された．
論文では，Lyoduraによる感染の危険性は1000～2000人につき1人と記載されており，長い潜伏期を考えると今後も日本では発症者が増加する可能性がある．
このクロイツフェルト・ヤコブ病（ＣＪＤ）という病気自体が私は人類の「肉食の代償」のように思わずにはいられません。
人類はこれからこのクロイツフェルト・ヤコブ病（ＣＪＤ）によって何百年、いや何千年、何万年と肉食の贖罪をし続けていかなければならないのかもしれない。
最後になるが，この論文は，驚くべきことに「ブタ硬膜移植」によってCJDを発症した世界初の症例1例についても記載している．
1988年に手術を受け，134ヵ月後に発症．臨床像，病理像は孤発性CJDと区別がつかない．
本当にブタ硬膜が原因なのか確証があるとは言えないが，もし本当だとしたら，豚におけるプリオン病はこれまで認識されていないことから，何とも不気味な話である．
「豚におけるプリオン病」の可能性、これは高いように思います。
BSE感染の恐れのある牛の死体で作った飼料を長年大量輸入してきた日本の畜産物からあらゆる食材まで、可能性を否定できる食材は最早ほとんどありません。
販売しているところは少ないですが、なるべく有機肥料（動物性肥料）も使っていない自然農法か、植物性肥料を使った有機食材を買うのがいいです。
あんまり一度に長くなってしまうのもあれなので今回の記事はここで終えたいと思います。
前回の記事では発症年齢は発病するのは、20歳代の若年者であることが多いです。としか記載されていないサイトをうかつにも転載してしまいましたが、（新変異型ＣＪＤ[nv-CJD]は、"２０代"という若年で発症するケースが多いのは確かなようですが）下の記事の発症年齢は12～74歳（中央値は26歳）のほうが実際に発症した年齢がこれほど幅が広いことが知れるのでこちらを新たに載せたいと思います。
新変異型CJDの精神・神経系症状、初期診断に役立つ発現パターンが判明
まず発症年齢は12～74歳（中央値は26歳）で、生存する一人を除いた罹病期間は６～39カ月（中央値は13カ月）だった。
100人の患者のうち、８割以上の人で発病初期に精神症状があり、神経症状も100人のうち57人では発病から２カ月以内に認められていた。
精神症状が神経症状よりも早く現れていた人は63人、その逆は15人で、残りの22人は発病時から両方ともあったと報告されていた。
精神症状の現われる典型的なパターン（症例の半数以上で出現）は、発病から４カ月までの初期症状として、不快、引きこもり、不安、不眠、いらつきなどが生じるというもの。
４～６カ月では記憶力および集中力の低下や攻撃性、６カ月以降に方向感覚の喪失や動揺が現れる。
一方の神経症状には、典型的な初期症状は認められないが、一部の人では４カ月までに下肢や顔の軽い痛みが現れ始める。
４～６カ月以降には半数以上の患者で歩行障害や構語障害、６カ月以降になると筋肉による協調動作の欠如や過反射、ミオクローヌス、尿失禁などが認められるという。
自分は「引きこもり、集中力の低下（うつ）、不安、いらつき」は当てはまりますが不眠がほぼ今のところないようです。
2005年2月4日の時点で、英国での（新）変異型クロイツフェルト-ヤコブ病の患者発生報告数の累計は、154例です。
英国以外の国でも（新）変異型クロイツフェルト-ヤコブ病の患者発生報告があります。
ＥＵＲＯＣＪＤの1996年から2004年末までの統計では、フランスで8人、イタリアで1人、カナダで1人の報告があります。
2005年（平成17年）2月4日、日本国内における変異型クロイツフェルト・ヤコブ病（ｖＣＪＤ）の発生について、厚生労働省から発表がありました。
2001年（平成13年）12月に40歳代で発症し2004年（平成16年）12月死亡した男性患者について、2005年2月4日、ＣＪＤサーベイランス委員会及び厚生科学審議会疾病対策部会クロイツフェルト・ヤコブ病等委員会が開催され、国内における最初のｖＣＪＤ症例として確定されたとのことでした。
当該患者（男性）は、平成元年頃、英国渡航歴１ヶ月間という情報があります。
クロイツフェルト-ヤコブ病にはいくつかの型があります。
例えば孤発性や家族性のクロイツフェルト-ヤコブ病は、まれですが致命的な病気で、主として40-80歳の人々で見られ、急速に進行する痴呆が特徴的です。
このような従来のクロイツフェルト-ヤコブ病とは異なって、主としてもっと若い人々で見られる新種のクロイツフェルト-ヤコブ病が、1996年に認められ、新変異型クロイツフェルト-ヤコブ病 ( new variant Creutzfeldt-Jakob Disease : nvCJD )と呼ばれるようになりました。
この新変異型クロイツフェルト-ヤコブ病は、最初は、抑うつ、不安、無感動、引きこもり、妄想などの精神症状で発病することが多く、痴呆などの症状の進行は、孤発性や家族性のクロイツフェルト-ヤコブ病に比べると遅いです。
末期には多くが無動性無言となります。
また、英国での統計によれば、新変異型クロイツフェルト-ヤコブ病で亡くなった患者の半数以上が30歳未満で亡くなっていました。
なお、最近では、新変異型クロイツフェルト-ヤコブ病 ( new variant Creutzfeldt-Jakob Disease : nvCJD )のことを、単に変異型クロイツフェルト-ヤコブ病( variant Creutzfeldt-Jakob Disease : vCJD )と言う場合もありますが、両者は同義語です。
呼び方をしっかりと統一しないというのが、なんともややこしいですね。
古典的なヒトのプリオン病による原因不明の特発性〔孤発性CJD; sporadic CJD (sCJD)〕、BSE感染の新しいCJDは『変異型クロイツフェルト-ヤコブ病（vCJD）』か『新変異型クロイツフェルト-ヤコブ病（nvCJD）』と呼ばれることを覚えておきたいです。
ほかには遺伝性の家族性CJD、汚染された機器や移植感染などによる医原性CJDがあるようです。
阪大病院を震撼させた「日本人狂牛病 疑惑の患者第１号」
ヤコプ病を診断したことのある医師が、最後にこう告白する。
日本にはヤコプ病患者を何人もみた経験のある医師はごく少数です。
高齢者であれば、ほとんどの場合、まず孤発性だろうと先入観を持つ。
死後の病理解剖にしても脳組織が感染力を持っているため、ほとんどの医師がやりたがらないのが現実です。
変異型CJDは認知症、精神障害、孤発性CJDなどの診断を下され、あらゆる理由から見逃されているかもしれません。
BSEの恐怖
本当に怖いのはこれから
FDCに異常プリオン蛋白があるということは、循環血液中にも少量だといえ感染因子が存在する可能性があるのです。
事実、ヒツジにBSEの脳を摂取させ、まだ発病していない潜伏期間にその血液を他のヒツジに輸血したところ、輸血を受けたヒツジがBSEに感染したのです。
また、ヒトのvCJDを発病する前のキャリアーから輸血を受けた患者がvCJDを発病しています。
つまり、ヒトのvCJDには少なくとも血液を介した二次感染が存在するのです。
発病した牛を食べたら人間が感染するわけではなく、発病前のBSE潜伏期間にある牛の肉を食べても人間は感染し、発病する可能性があるということです。
検査されていても潜伏期間にある大量の牛は食肉にされていると思います。
そして人間に感染したCJD（クロイツフェルト・ヤコブ病）の潜伏期間は長くて25年以上と言われています。
鬱症状のある人の脳とアルツハイマー患者の人の脳とBSE感染のCJD（クロイツフェルト・ヤコブ病）の人の脳の変化が良く似ているようです。
前回の記事に書いた海馬(記憶をつかさどる部分)の縮小、萎縮、側脳室部分の拡大の共通点です。
自分も既にCJDに感染していて、これから徐々に脳がスポンジのようにスカスカになっていくのだろうかと思うと他の癌になるなどの恐怖と何か決定的に違うような異様な恐怖の感覚になりました。
自分がもしCJD感染してこれから発病を待ち構えている潜伏期間を生きているとしても、これはしかたないと感じます。
30年余りの肉食はそれだけの罪深いことなのだと納得するしかありません。
とりあえず、畜肉は5年前から食していませんが、もう二度と畜肉、乳製品、卵だけでも二度と摂らないこと。
だけでも徹底してやって行きたいと思います。
もし私がCJDに罹ればいったい誰が私を看るのでしょう…親は他界しているし姉兄と年の離れた末っ子なのでたった一人でほうけたまま死んで行くしかないのかもしれません。
発症を5年遅らせれば認知症患者数は半分以下に
約460万人の患者がいますが、予備群もほぼ同数いるのが現状です。
認知症の予防をしっかりやっていかない場合、ピークとなる2040年頃には、患者数が約900万人、予備軍も同数ということで、合わせて2000万人近くが存在することになると予測されています。
社会保障では高齢者1人を何人の働く人で支えるのかという表現をよくしますよね。
それで言うと、このピークのときには、3人の働く人で1人の認知症の人を支える社会が来る、というのが一番わかりやすい表現だと思います。
今、世界の認知症患者数は4700万人と言われています。
ですから、世界的に見ると認知症の10人に1人は日本人なんですよね。
ただ、欧米は進んだ人しか認定をしないので、実際には総数はもっと増え、日本の比率は下がるのではないかと思いますが、それでもかなりの割合であることは間違いありません。
今の時点で日本で65歳以上の4人に1人が認知症とその“予備群”と言われていますが、その中に本当はCJDかもしれない認知症の人たちが大勢紛れ込んでいる可能性は高いと思います。
自分がその中に入ってもなんら驚くことではありません。
たくさんの人がそうやって死んでいってるのです。
30年余り肉を食べてきた自分は今は食べてないのだから大丈夫だろうと無根拠に安閑するより、脳がスカスカになって行くかもしれない覚悟を決めて生きていこうと思います。
スタートアップ生化学―わかる“生命”のしくみ 椎名 隆
変異型クロイツフェルトヤコプ病 アルツハイマー病 プリオン病 狂牛病 ハンチントン舞踏病 筋萎縮性側索硬化症
このすべてがタンパク質の構造変化（コンホメーション変化）が関わっており、タンパク質が異常に凝集して細胞脱落を引き起こすのは中枢神経に限られているようです。
脳の変化の共通性の話に戻りますと脳出血、脳梗塞などの病気や、事故による頭部外傷などによって、脳に損傷を受けたときの後遺症の一つ「高次脳機能障害」や、その中の「遂行機能障害」というものも同じく脳室拡大や海馬萎縮が見られるようです。
遂行機能障害① うつとアパシーの違い
①脳室拡大や海馬萎縮とIQとの関連が報告されている。
・深部白質損傷や脳室拡大所見と動作性IQ（PIQ）低下
・左側脳室下角の容積増大と言語性IQ（VIQ）低下
・右側脳室下角の容積増大とPIQ低下
・左海馬の容積減少とPIQ低下
第41回 アルツハイマー病は伝染するのか
１９６０年代から７０年代にかけて、CJDは、発症数こそ少ないものの、脳神経の変性をきたし、行動異常、認知症等を経て、死に至るという不治の病として知られ、臓器移植や血液を介し、ヒトからヒトに伝染することが報告されていました。
その当時から、神経変性を起こす他の病気のなかに、伝染性を有する病気の存在があるのではないか？と、研究者間では密かにささやかれてきました。
今回、国際的に権威ある医学誌「ネイチャー」に、「ヒトからヒトへ、アルツハイマー病に酷似する病理像を呈する疾患が伝染した」という報告がなされ、戦々恐々の事態となりました。
感染源は前述しましたように、死後、ヒトから採取した下垂体の抽出物である、成長ホルモンのようです。
CJDの死亡例のうち、遺体由来の成長ホルモン治療歴がないケースでは、さらに１０歳以上高齢な方であっても、「Aβ」の沈着は認められませんでした。
アルツハイマー病の患者さんの下垂体に、「Aβ」の沈着があることも証明され、死体由来の成長ホルモンに「Aβ」のシードが含まれていた可能性が高いことも示しています。
アルツハイマー病の一部に感染病の可能性あり、との論文発表
クロイツフェルト・ヤコブ病に関する消え去らない疑問 : 伝達様式
CJD症例の若年層の増加は、更に組織移植、手術、血液、及び、血液製剤を介する人から人への感染のリスク(危険)を増大させた。
人間、及び、動物における無症状の時期を非感染であると見なすことができないことは明らかである。
人間の食物連鎖にかかわる全ての動物を早急に検査する必要がある。
そしてまた、血液、及び、臓器提供者もCJDの検査が必要である。患者に使用後の外科用、及び、歯科用器具を再使用する前に浸透方法で洗う必要性がある。
臨床上２種類の羊スポンジ状脳症（scrapieスクレイピー）がある。
：タイプIの"かゆみ"とタイプIIの"運動失調・震え"の2種類である。
羊のタイプIIスクレイピーの運動失調はBSE 、 vCJD 、及び、クールー（Kuru）において見られる臨床症状と同様である。
その事実は、 Type II が BSE 、 vCJD 、及び、 クールーの原因であることを示唆する。
BSEの母子感染に関する明瞭な証拠がある。
畜牛、または、ミンクはタイプIの感染源の病原(種類)を接種されると、数匹のみが悪化し、 BSEにおいて見られるのと異なる臨床症状を示す。
畜牛、猫、または、ミンクはタイプIの感染源の病原（種類）に感染された羊の脳を食物として与えられたとき、今までのところ、臨床的に病気を発症した例は無かった。
対照的に、BSEの感染源の病原（種類）を食物として与え、及び、接種すると、100％の畜牛、猫、及び、ミンクが臨床的に病気を発症した。
BSEの絶滅のために、また人間に対する感染のリスク（危険）を減少させるためにBSE に対するワクチンの開発が提案される。
そのような可能性は、十分に検討されるべきである。
通常、CJD は、進行性の知能障害が現れ、アルツハイマー病 (AD)の場合に見られる症状と類似している。
更に高齢の患者においてその患者が生きているとき、2つの病気が常に区別されることができるとは限らないことを強調することは、重要である。
新変異型CJD症例（New Strain CJD Cases）
新変異型CJD（vCJD）は、英国で確認され、それが若い人々に影響を及ぼすという点が特徴である。
vCJDの臨床経過は、孤発性CJDで通常見られる症状と異なる。
これらの症状は、運動失調型亜急性CJD（An Ataxic Form of CJD）、及び、hGH（死後脳由来のヒト成長ホルモン）由来のCJD発病患者と同じである。
症状は、行動、及び、気分の変調を含み、さらに、抑鬱を伴い、更に足どりの揺れ、及び、織物を織るように歩くことが悪化する。
患者は、踏み外したり、つまずきやすくなる傾向がある。患者は平衡感覚を保つこと、及び、歩く事が困難になり、まるで、彼らが落下すると感じ、サポートを必要とする。
記憶障害は、病気の進行と共に明白になる。
これらの症例は、古典的なCJDと関連している典型的なEEGの波形は示さなかった。
末期のEEGの結果は、いくらかの遅い振幅波形の活動を示した。同様な波形は、hGH治療を受けた患者においても観察される。患者は精神科に紹介されるほど、典型的なCJDの症例の症状と非常に異なる。
これらの症例の全ての初期診断は、脳における、もしくは、尿サンプルにおける nemavirus、及び、SAF を示すことによって診断される。
CJDの為の従来の、そして容認された診断基準に基づいて診断するとこれらの症例は臨床上はCJDの疑いを持つ症例とは分類されないであろう。
CJD症例の通常の診断、及び、確認（Routine Diagnosis and Confirmation of CJD Cases）
CJDの診断の際にはしばしば問題を生じる。
なぜならば、組織学的検査の準備に時間が要するからである。
動物へのCJDの感染経路の確認は更に長い時間を有する。
それは潜伏期が長いからである。
正しい診断に達する際直面する困難は、この病気の低い発生率や、現在の既知の症例は、おそらく氷山の一角にすぎないことから、一部説明できる。
多数の人々は感染しても何も症状が無く、あってもわずかまたは準臨床状態のみ、もしくは、他の合併疾患によってCJD症状が隠されていると考えられる。
プラーク（Plaques、班）
免疫組織化学染色により、CJD脳組織において2種類のプラークが確認された。
（ⅰ）アミロイドβ（ベータ）－蛋白陽性（APP）プラーク、名称はアミロイド・プラーク、それらは、AD（アルツハイマー病)の証明である。
小量のAPPは約15％のCJD症例に観察された。
（ⅱ）プロテアーゼ抵抗蛋白陽性（PrP 27-30kDa）プラークは、PrP33-35kDa前躯体蛋白質(PrPc)から由来した物である。
PrP陽性プラークはAD、及び、その他の非SEの神経学的異常患者には観察されてない事を指摘する事は、重要である。
BSE型の病原体により感染した人々の、最も明瞭な神経病理学的特徴は、染色されたPrPプラークの大きさの多様性であり、2-35mmを示す。免疫組織化学染色により、細胞周囲のPrPプラークは広範囲に大脳、及び、小脳に分布し、さらに、少数のPrPプラークが脳幹神経節、視床、及び、海馬において存在している事を示した。
この本にはこれらの調査結果は、プリオンがその病原体ではない事を明瞭に論証する。
これらの研究、及び、調査の最終結論は、PrP自体が病原体ではないことを示唆する、従って、伝染性の病原体は、PrPsc以外の何かである。
従って、それは、ウイルスでなければならない。
と素人にはかなり理解するに難しい言葉がずらりと並べられたあとに結論を述べられていますが、もしBSE感染病原体が、接触感染や空気感染もするウィルスのようなものであるか、または変異した場合、感染率はさらにけたたましく増加することになってしまいます。
ヤコブ病患者 病院転々
脳外科手術の際に「ヒト乾燥硬膜」を移植された患者が、クロイツフェルト・ヤコブ病（ＣＪＤ）に感染した問題で、厚生省の関連機関「国立予防衛生研究所」（現・国立感染症研究所）が１９８７年６月に開いた会議で、硬膜移植後に感染が確認が確認された世界最初の症例を取り上げていたことが２８日、わかった。
同研究所は同省にも会議の議題を連絡していたが、注目されることはなかった。
８８年２月にも同省研究班からの危険性の指摘を見落としていたことがすでに判明している。
第1症例の報告を受けた直後の87年に廃棄勧告を取った米国と比べ、その違いは際立つ。
結局、厚生省が硬膜の回収を指示したのは、その10年後の97年になってからだ。
*****薬害ヤコブ病の経過*****
73年 厚生省がドイツのＢブラウン社のヒト乾燥硬膜を輸入承認
76年 厚生省研究班がヤコブ病の研究を開始
87年2月 米国疾病対策予防センターが世界最初の硬膜移植によるＣＪＤ感染を報告
4月 米国が危険な硬膜の廃棄を勧告
88年2月 厚生省研究班が、感染ルートの１つとして硬膜移植を指摘
96年5月 英国での狂犬病と新型ヤコブ病の関連が問題となり、厚生省が国内ＣＪＤ患者の緊急実態調査を開始
11月 大津地裁で薬害ヤコブ病提訴
97年3月 厚生省がヒト乾燥硬膜の回収命令
9月 東京地裁でも薬害ヤコブ病提訴
なぜ「ヒト乾燥脳硬膜」による医原性ヤコブ病が日本に多いのか？
最終的にLyoduraは1973年厚生省で輸入承認されて以降，24年間のあいだに，推定約40～50万枚が使用され，少なくとも30万人が移植された．
論文では，Lyoduraによる感染の危険性は1000～2000人につき1人と記載されており，長い潜伏期を考えると今後も日本では発症者が増加する可能性がある．
このクロイツフェルト・ヤコブ病（ＣＪＤ）という病気自体が私は人類の「肉食の代償」のように思わずにはいられません。
人類はこれからこのクロイツフェルト・ヤコブ病（ＣＪＤ）によって何百年、いや何千年、何万年と肉食の贖罪をし続けていかなければならないのかもしれない。
最後になるが，この論文は，驚くべきことに「ブタ硬膜移植」によってCJDを発症した世界初の症例1例についても記載している．
1988年に手術を受け，134ヵ月後に発症．臨床像，病理像は孤発性CJDと区別がつかない．
本当にブタ硬膜が原因なのか確証があるとは言えないが，もし本当だとしたら，豚におけるプリオン病はこれまで認識されていないことから，何とも不気味な話である．
「豚におけるプリオン病」の可能性、これは高いように思います。
BSE感染の恐れのある牛の死体で作った飼料を長年大量輸入してきた日本の畜産物からあらゆる食材まで、可能性を否定できる食材は最早ほとんどありません。
販売しているところは少ないですが、なるべく有機肥料（動物性肥料）も使っていない自然農法か、植物性肥料を使った有機食材を買うのがいいです。
あんまり一度に長くなってしまうのもあれなので今回の記事はここで終えたいと思います。
