COVID-19は心臓に影響を与える可能性があります

伝染する血栓症と言われている新型コロナウイルス。若くて健康であっても、致命的な心臓障害を直接的および間接的に引き起こす可能性があります。肺炎の症状が無くてもご油断めさるな。以下、自動翻訳。
COVID-19は心臓に影響を与える可能性があります
サイエンス 2020年9月23日：eabe2813　DOI：10.1126 / science.abe2813
概要
COVID-19は、多様なメカニズムを持つ潜在的な心臓症状のスペクトルを持っています
既知の7つのヒトコロナウイルスのファミリーは、心臓ではなく気道への影響で知られています。ただし、最新のコロナウイルスである重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2（SARS-CoV-2）は、心臓に向性を示し、心筋炎（心臓の炎症）、その細胞の壊死、心臓発作を模倣する可能性があります。不整脈、急性または遷延性心不全（筋肉機能障害）。コロナウイルス病2019（COVID-19）の臨床症状の唯一の特徴であるこれらの合併症は、軽度の症状のある症例や症状を経験しなかった人々でも発生しました。突然死を含む若い運動選手の心臓の関与の最近の発見、
4つの「風邪」ヒトコロナウイルス（HCoV-229E、HCoV-NL63、HCoV-OC43、およびHCoV-HKU1）は、心臓の異常とは関連付けられていません。心筋炎を伴う中東呼吸器症候群（MERS; MERS-CoVによって引き起こされる）の患者と、SARS（SARS-CoVによって引き起こされる）の患者に限られた数の心疾患の症例シリーズの孤立した報告がありました（1）。したがって、SARS-CoV-2の明確な特徴は、心臓へのより広範な関与であり、これは、パンデミックおよび数千万人のウイルスへの曝露の結果である可能性もあります。
SARS-CoV-2をSARSから構造的に区別しているように見えるのは、切断されるとウイルスが感染できる細胞のタイプ（向性）を広げる風鈴多塩基部位です（2）。ウイルスは、アンギオテンシン変換酵素2（ACE2）受容体を全身で標的とし、スパイクタンパク質を介した細胞侵入を促進します。また、細胞セリンプロテアーゼ膜貫通プロテアーゼセリン2（TMPRSS2）、ヘパラン硫酸、およびその他のプロテアーゼの協力も受けます（3）。心臓は、ACE2の発現が高い多くの臓器の1つです。さらに、ACE2に対するSARS-CoV-2の親和性は、SARSの親和性よりも大幅に高くなっています（4）。剖検標本から、肺を超えた他の臓器への親和性が研究されています。SARS-CoV-2ゲノムRNAは肺で最も高かったが、心臓、腎臓、肝臓もかなりの量を示し、ウイルスのコピーが死亡した患者22人中16人の心臓（5）。COVID-19で亡くなった39人の患者の剖検シリーズでは、38％の患者の心筋層でウイルスが検出されなかったのに対し、31％は心臓に1000コピーを超える高いウイルス量を示しました（6）。
したがって、SARS-CoV-2感染は、直接的および間接的に心臓を損傷する可能性があります（図を参照）。SARS-CoV-2は、in vitroで人工多能性幹細胞（iPSC）に由来する心筋細胞に感染する驚くべき能力を示し、「収縮機構の完全な溶解」を伴う特徴的な心筋細胞断片化パターンをもたらします（7）。これらの所見の一部は、患者の剖検標本から確認されました。別のiPSC研究では、SARS-CoV-2感染がアポトーシスにつながり、曝露後72時間以内に暴行が停止しました（8）。心筋細胞に直接感染することに加えて、ウイルスの侵入は、血管を心臓および複数の血管床に裏打ちする内皮細胞に記録されています。感染した心臓および内皮細胞に対する二次免疫応答（内皮炎）は、多くの潜在的な間接的影響の1つの側面にすぎません。これらには、血圧を調節するレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の調節不全、ならびにサイトカインの放出および血栓症状態を伴う、血小板、好中球、マクロファージ、およびリンパ球が関与する炎症誘発性応答の活性化が含まれる。微小血管系と大血管の両方での凝固傾向は、複数の剖検シリーズと脳卒中の若いCOVID-19患者で報告されています。
心臓血管の症状にはさまざまな範囲があり、心臓細胞の限られた壊死（損傷の原因）から心筋炎、心原性ショック（多くの場合、致命的な十分な血液を送り出せない状態）までさまざまです。血液中のトロポニン（心筋特異的酵素）の濃度によって反映される心臓損傷は、COVID-19でよく見られ、入院患者の5人に少なくとも1人と、心臓に既往のある患者の半数以上で発生します。このような心筋損傷は院内死亡率の危険因子であり、トロポニン濃度は死亡率のリスクと相関しています。さらに、トロポニンの量が多い患者には、炎症の増加のマーカーがあります[C反応性タンパク質、インターロイキン6（IL-6）、フェリチン、乳酸脱水素酵素（LDH）を含む）9）。
限定的な損傷のパターンよりも気になるのは心筋炎です。通常、心臓のびまん性の炎症であり、通常、損傷のさまざまな混合と、人間の心臓の3層全体に広がる心膜（心臓を囲む）に対する損傷に対する炎症反応を表します。 ）。リンパ球浸潤を示さなかったSARS関連心筋炎とは異なり、この免疫および炎症反応は、SARS-CoV-2感染後の剖検での典型的な所見です。電気伝導を調整する筋細胞の関与は、伝導遮断と悪性心室性不整脈を引き起こす可能性があり、どちらも心停止につながる可能性があります。
そのような病院内不整脈に加えて、以前の患者と比較してイタリアのロンバルディア州で77％増加するなど、病院外の心停止の増加とCOVID-19の高い地域の複数の地域での突然死が報告されています年（10）。胸痛の症状のクラスター、異常な心電図、および血中の心臓特異的酵素の増加により、16歳の少年と同じくらい若い患者でさえ、心臓発作をシミュレートする心筋炎の多くの報告があります。広範囲にわたるびまん性の心筋損傷がある場合、心不全、急性肺炎（右心不全および肺塞栓症の可能性）、および心原性ショックが発生する可能性があります。
COVID-19に関連する心機能障害は、たこつぼ症候群（ストレス心筋症とも呼ばれます）、血栓症を伴う内皮炎および関連するアテローム斑破裂による虚血、および子供の多系統炎症症候群（MIS-C）を含む他の経路に起因することもあります。ストレス性心筋症の根本的なメカニズムはよくわかっていませんが、パンデミック中に著しく増加しています。MIS-Cは免疫介在性であると考えられており、血管炎、冠状動脈瘤、心原性ショックなどの心血管機能のスペクトラムを伴って現れます。同じ症候群が45歳の男性などの成人の症例報告の対象となっているため、この症候群は子供だけに限ったことではありません（11）。
心臓の磁気共鳴画像法（MRI）または心エコー検査を受けているCOVID-19患者の最近のシリーズは、心臓の関与に関するいくつかの新しい洞察を提供しました（12 – 14）。COVID-19から回復した100人の患者のコホートでは、78人の心臓に異常があり、うち18人の患者のうち12人には症状がなく、60人には進行中の心筋炎があり、これは心筋炎と一致しています（12）。COVID-19の大規模な前向きコホートの1200人を超える患者の大多数は、心エコー検査の異常（13）。これは、特にSARS-CoV-2感染の少なくとも30〜40％が症状なしで発生するため、予想以上に心臓への関与が広まっているかどうかについての懸念を引き起こします。そのような個人は、心臓病の根底にある可能性があります。
これまでに、COVID-19と一致する肺異常があったかどうかを決定するために胸部コンピューター断層撮影（CT）スキャンを受けた真正感染症の無症候性の個人の4つの小さなシリーズがありました。実際、無症状の人の半数は、症状のある患者に見られる肺CTの特徴を示しました。しかし、これまでのところ、SARS-CoV-2の検査で陽性であるか、血清陽性であるが症状はない人には、最小限の心臓画像検査が行われています。さらに、SARS-CoV-2感染後の臓器異常の消散または持続の時間経過はまだ報告されていません。内臓損傷の同時証拠にもかかわらず、サイレント感染の割合が高いため、知識ベースには根本的な大きな穴があります。
症状のない人とは対照的に、長期COVIDと呼ばれる、しばしば衰弱する長年の病気に苦しむ人のかなりの割合があります。典型的な症状には、疲労、呼吸困難、胸痛、異常な心臓のリズムなどがあります。免疫学的根拠はありそうですが、まだ決定されていません。また、そのような患者は、いくつかの永続的な症状の原因となる可能性のある心筋炎や線維症などの他の心臓異常について体系的な心血管評価を受けたこともありません。病因が未知の心筋症を患者が呈し、SARS-CoV-2抗体が陽性であることは、将来的にも驚くにはあたらない。しかしながら、そのような心筋症をウイルスに帰することは、感染の高い有病率を考えると難しいかもしれません、
アスリートの心臓への関与は、懸念をさらに高めました。COVID-19から回復した27歳のプロバスケットボール選手は、トレーニング中に突然死を経験しました。いくつかの大学の選手は、心筋炎（持っていることが判明している14のオハイオ州立大学からの前向き研究では26（15％）の4（含む）15）、メジャーリーグのトップ投手とともに。集合的に、これらの若くて健康な個人は、軽度のCOVID-19を持っていましたが、その後、疑いのない心臓の病状を持っていることが分かりました。SARS-CoV-2感染後、この同じ人口統計グループ（若くて健康）が症状を欠くのが最も一般的です。これにより、潜在的な心臓病を患っているアスリートの数が問題になります。症状に関係なく、SARS-CoV-2で陽性と判定されたアスリートの体系的な評価は、何らかの形の心臓画像診断と不整脈スクリーニングによる適切な制御により、さらに理解されるまで賢明に思えます。
発生する最も興味深い問題は、なぜ特定の個人がSARS-CoV-2感染後に心臓に関与する傾向があるのか​​ということです。パンデミックの数か月後に認識されると、心臓への関与は主に重度のCOVID-19の患者で発生すると予想されていました。明らかに、予想よりも一般的ですが、実際の発生率は不明です。この病因を駆動するものを決定することが重要です。それが個人の炎症反応、自己免疫現象、または他の何らかの説明を表すものであるかどうかを明確にする必要があります。SARS-CoV-2感染の防止を超えて、心血管の関与を回避する目標は最重要事項です。症状の欠如から致死に至るまで、COVID-19の顕著な異質性はよくわかっていません。新たに出現したウイルスは、人類全体に広く蔓延しており、重篤な急性呼吸器症候群コロナウイルス2（SARS-CoV-2）感染は、若くて健康であっても、致命的な心臓障害を直接的および間接的に引き起こす可能性があります。