538)超高齢者はがんで死なない(その3):90歳代以降はがん発生率が低下する

図:がんの発生率は80歳代をピークにして90歳代以降は急速に減少する。90歳以上で発がん率が減少する理由として2つのメカニズムが考えられる。①老化やがんに対する抵抗力の高い人や、老化やがんが起こりにくい遺伝的体質をもった人が100歳を超えるような超高齢まで生存できるため、超高齢者ではがんが少ない。②80〜90歳以上になると発がん促進要因(炎症応答、成長因子、ホルモンなど)が減少するために、超高齢者 . . . 本文を読む
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537)超高齢者はがんで死なない(その2):がんになるのは運が悪いのか

図:基本的に全てのがんは環境と遺伝と不運な偶然(DNA複製時のエラー)によって引き起こされる。「組織幹細胞の遺伝子変異の蓄積」によってがん細胞が発生する。この遺伝子変異の発生において、内因性(DNA複製時のエラー)と外因性(喫煙や放射線などの発がん物質による遺伝子変異や親から受け継いだ遺伝的要因)の発がん因子のうちどちらの寄与が大きいかという点が議論されている。前者の内因性(DNA複製時のエラー) . . . 本文を読む
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536)超高齢者はがんにならない(その1):抗老化とがん予防の共通のメカニズム

図:寿命(生まれてから死ぬまでの時間)には限界がある。人間の最大寿命(生理的寿命、限界寿命)は120歳前後と言われている。公衆衛生や栄養状態の改善や、医療の進歩によって若年での死亡を減らせば平均寿命を延ばすことができる。しかし、この場合は最大寿命を延ばすことはできない(A)。老化速度を遅延できれば、平均寿命と最大寿命の両方を延長できる(B)。老化抑制と発がん抑制の共通のメカニズムを理解すると、がん . . . 本文を読む
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535)ビタミンD3とレチノイドとラパマイシンとメトホルミンの相乗効果

図:①インスリンやインスリン様成長因子-1(IGF-1)などの増殖刺激はPI3K/Akt/mTORC1シグナル伝達系を活性化する。②活性化したmTORC1はたんぱく質や脂肪酸の合成を亢進し、がん細胞の増殖や浸潤や転移を促進し、抗がん剤抵抗性を亢進し、オートファジーを抑制する。③ラパマイシンはmTORC1の活性を直接阻害する。④ビタミンD3はビタミンD受容体を介する遺伝子転写活性によってDDIT4( . . . 本文を読む
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534)ラパマイシンとグレープフルーツとがんの酸化療法

図:栄養摂取やインスリン、成長ホルモン、インスリン様成長因子-1(IGF-1)、サイトカインなどの増殖刺激が細胞に作用すると(①)、PI3Kが活性化され、その下流に位置するAktの活性化、mTORC1の活性化と増殖シグナルが伝達される(②)。mTORC1は栄養素の取込みやエネルギー産生、細胞分裂・増殖、細胞生存、抗がん剤抵抗性、血管新生を亢進し、オートファジー(自食作用)を抑制するので、mTORC . . . 本文を読む
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533)「ω3系多価不飽和脂肪酸が前立腺がんを促進する」という研究報告の問題点

図:魚油に多く含まれるドコサヘキサエン酸(DHA)やドコサペンタエン酸(DPA)やエイコサペンタエン酸(EPA)などのω3系多価不飽和脂肪酸が前立腺がんの発症を促進するという研究が報告されている。西洋食では脂肪酸のω6:ω3の比が10〜20と極めて多い。ω6系多価不飽和脂肪酸の摂取量が極めて多い条件でω3系多価不飽和脂肪酸の摂取量を議論し . . . 本文を読む
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532)有酸素運動でがんが縮小する?:有酸素運動+ケトン食+ジクロロ酢酸

図: がん細胞は解糖系が亢進して乳酸の産生が増えている(1)。ジクロロ酢酸ナトリウム(DCA)はピルビン酸脱水素酵素を活性化してピルビン酸からアセチルCoAへの変換を促進する(2)。ケトン食とケトンサプリメントはミトコンドリアでの代謝を亢進する(3)。有酸素運動はがん組織の血流を増加し(4)、がん組織への酸素供給を増やして低酸素状態を改善する(5)。これらの組み合せは、ミトコンドリアでの酸素呼吸( . . . 本文を読む
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531)筋萎縮性側索硬化症(ALS)の代替医療:ケトン食とカンナビノイドと水素ガス

図:活性酸素や慢性炎症や虚血や老化などによって神経細胞が傷害されると(①)、ミトコンドリアでのATP産生が障害され(②)、神経細胞の変性や細胞死が誘導される(③)。一方、炎症などの刺激によってグリア細胞が活性化されると(④)、神経細胞の変性・細胞死が誘導される(⑤)。神経細胞の変性や細胞死は筋萎縮性側索硬化症(ALS)などの神経変性疾患を引き起こす(⑥)。コエンザイムQ10やR体αリポ . . . 本文を読む
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530)がんの発生や再発の予防にどの程度の運動量が必要か

図。がんの発生に及ぼす運動の影響。運動は不足しても過剰でもがん予防にはマイナスになる。適度な運動を心がけることが大切。 530)がんの発生や再発の予防にどの程度の運動量が必要か 【身体活動不足は死亡に対する主要な危険因子になっている】 平成24 年7 月のランセットの論文によると、世界の全死亡数の約9%は身体活動不足が原因で、その影響の大きさは肥満や喫煙に匹敵すると言っています。(L . . . 本文を読む
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529)臨床試験で示された医療大麻の抗がん作用

図:神経組織はニューロン(神経細胞)とそれを支えるグリア細胞(アストロサイト、オリゴデンドロサイト、ミクログリア)から構成される。①脳腫瘍のグリオブラストーマ(膠芽腫)はアストロサイトが悪性化した腫瘍で、②標準治療として手術や放射線治療や抗がん剤治療が行われるが、予後は極めて悪い。③グリオブラストーマにはカンナビノイド受容体のCB1とCB2が発現しており、これらの受容体がリガンドで活性化されると、 . . . 本文を読む
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528)がん組織のアルカリ化と抗がん剤治療(その2):重曹(重炭酸ナトリウム)治療

図:がん細胞は解糖系によるグルコース代謝が亢進して乳酸と水素イオン(プロトン、H+)の産生量が増える。細胞内の酸性化は細胞にとって障害になるので、細胞はV型ATPアーゼ(vacuolar ATPase:液胞型ATPアーゼ)やモノカルボン酸トランスポーター(MCT)やNa+-H+ 交換輸送体1(Na+-H+ exchanger 1:NHE1)などの仕組みを使って、細胞内の乳酸や水素イオン(プロトン) . . . 本文を読む
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527)がん組織のアルカリ化と抗がん剤治療(その1):プロトンポンプ阻害剤

図:がん細胞内では解糖系が亢進して乳酸と水素イオン(プロトン)の産生が亢進している。がん細胞内での酸性化を回避するため、液胞型プロトンATPアーゼ(V-ATPase)などのイオンポンプやトランスポーターなどを使ってプロトンを細胞外に排出している。その結果、がん組織が酸性化する。がん組織の酸性化はがん細胞の浸潤・転移を促進し、血管新生を誘導し、抗がん剤の効き目を弱め、免疫細胞の働きを弱めるなどの機序 . . . 本文を読む
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526)ジクロロ酢酸の抗がん作用:症例報告

図:ジクロロ酢酸ナトリウムはピルビン酸脱水素酵素の活性を高め、ミコトンドリアでの酸素呼吸を亢進し、酸化ストレスを高めて、がん細胞の増殖や浸潤や転移を阻害する。がん細胞はグルタチオンやチオレドキシンなどの抗酸化酵素の発現亢進などによって抗酸化力を高めて、酸化傷害から細胞を守ろうとしている。活性酸素の産生を高める方法(ジクロロ酢酸、メトホルミン、2-デオキシ-D-グルコース、ケトン食、スリンダクなど) . . . 本文を読む
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525)医療大麻とカンナビジオール(その2):抗精神病作用

図:神経細胞間で刺激によってアナンダミドが合成され、細胞外に放出されて細胞膜のカンナビノイド受容体に結合して作用を発揮する。一方、細胞内では、アナンダミドは脂肪酸結合タンパク質(fatty acid-binding proteins:FABP)に結合して細胞内を運搬され小胞体の脂肪酸アミドハイドロラーゼ(fatty acid amide hydrolase:FAAH)で分解される。カンナビジオール . . . 本文を読む
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524)医療大麻とカンナビジオール(その1):抗不安作用

図:恐怖記憶は想起後(思い出すこと)に不安定になり(1)、再固定化のプロセスによって維持・強化され(2)、恐怖を感じる必要がないことを新たに学習するプロセス (消去)によって恐怖記憶は減弱する(3)。大麻に含まれるテトラヒドロカンナビノール(THC)とカンナビジオール(CBD)は恐怖記憶の再固定化を阻止し(4)、恐怖記憶の消去を促進する(5)。したがって、医療大麻やCBDオイルは、恐怖感や不 . . . 本文を読む
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