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専門のマシン知能に限らず、身辺で感じたこと、なんでも、なぜ、という観点から
もぐもぐもぐ(深堀り)を試みるブログです.

免疫ホメオスタシスとアポトーシスの関係

2010-02-26 20:47:16 | 日記
人には、CD45というチロシンホスファターゼという抗体
が存在するようです.

CD45は、B細胞、T細胞の活性に必要であり、赤血球、
血小板およびそれらの前駆細胞を除いた全てのヒト造血
系由来の細胞に発現しています.

また、CD45は、未熟B細胞のアポトーシスと成熟B細胞の
活性化のための制御にも関係し、T細胞(リンパ球)の
アポトーシス(細胞死)誘導にも広くかかわる抗体です.

前出のナイーブT細胞Th0からのTh1への分化があるとき、
免疫適格なT細胞産生のために、アポトーシスが必要と
されます.

機能しうるT細胞レセプターをもたない場合のT細胞や、
自己免疫疾患を引き起こすT細胞は、アポトーシスに
より、除去されうる対象となりえます.

とくに、リンパ節や脾臓での末梢のリンパ器官では、
活性化T細胞が産生するサイトカインにより起こりうる
自己免疫疾患などを抑えるため、アポトーシスにより
有害となるT細胞を誘導死することが知られています.

自己免疫疾患とリンパの活動は、一見すると矛盾を
含んでいるようによく誤解されます.

つまり、本来は外敵を攻撃するはずのリンパ球が
勝手に間違いを犯して自分の正常細胞を敵と認識して
攻撃し、その結果炎症がおきるという過剰な免疫反応を
自己免疫疾患の原因ととらえると確かに矛盾しますね.

しかし、ウイルスなどに対応すべきリンパ球が自己を
敵として認識しまう、ということは、そうしたリンパ
球はもはや自己の防衛にはならないので、それを監視
して排除する機構があって当然であって、それを請け
負っているのがCD45だということなのです.
→http://www.immunology.cam.ac.uk/directory/profile.php?nh106

ところで、このCD45は、興味深い特徴があるようです.

宿主のタンパク質チロシンホスファターゼ(CD45)の
低下に、エボラウィルスの致死性を下げる効果がある
ことが、米国陸軍感染研究所(USAMRIID)のマウス実験
によって確認されました.
→http://www.eurekalert.org/pub_releases/2009-08/uamr-shg082009.php

CD45遺伝子の発現が低下しているマウスは、感染後も
遺伝子発現のコントロールを保ち、免疫細胞を増殖し、
アポトーシスを抑制して、ウイルスの排除を促進した
ようです.

確かに、ウイルス感染が進む上で、それに関連した免疫
細胞を除去するにしても精度とかが問われそうですね.

間違えって、正常機能な免疫細胞を除去すれば、ウイルス
排除もできなくなる可能性が高くなります.

さらに、エボラのみでなく、、
「Journal of Biological Chemistry」での研究結果は、
CD45遺伝子が炭疽菌予防にも関係する可能性を示唆して
います.USAMRIIDが行った実験によると、CD45遺伝子発現
が62%のマウスの70%が炭疽菌への暴露から生き残った
という、知見が以下から参照できます.
→http://www.cell.com/cell-host-microbe/abstract/S1931-3128%2809%2900248-0

ということで、カウンタレセプターであるCD45は、
T(リンパ球)細胞のコントロールに関連している、
ということ、および、前回のブログで述べた、T細胞
の時遅れ的なB細胞活性(Th1→Th2遷移)、という
ことを鑑みると、免疫系全体のホメオスタシスに
関与している、といえそうです.

アポトーシスとホメオスタシスの関係を、別の機会
でもぐもぐしてみたいです.
コメント
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