獨協医科大学の研究不正問題

獨協医科大学内分泌代謝内科研究室における　論文捏造・二重投稿の疑惑追及ブログ

論文リスト（捏造疑惑、二重投稿疑惑）

2011年01月24日 | 論文リスト

不正行為が疑われる論文のリスト（データ流用、捏造、改竄、二重投稿など）

不成行為論文リスト27報、捏造疑惑論文の筆頭著者リスト（医員１０人）

調査中論文24報（2000年以降の文献）、調査中論文39報（1999年以前の文献）

 

論文番号 著者名 論文タイトル名 発表雑誌名 巻、号 ページ 出版年
論文#1 Aoki C, Nakano A, Tanaka S, Yanagi K, Ohta S, Jojima T, Kasai K, Takekawa H, Hirata K, Hattori Y. Fluvastatin upregulates endothelial nitric oxide synthase activity via enhancement of its phosphorylation and expression and via an increase in tetrahydrobiopterin in vascular endothelial cells. Int J Cardiol. [Epub ahead of print] [Epub ahead of print] 2011
論文#2 Tomizawa A, Hattori Y, Inoue T, Hattori S, Kasai K. Fenofibrate suppresses microvascular inflammation and apoptosis through adenosine monophosphate-activated protein kinase activation. Metabolism Clinical and Experimental [Epub ahead of print] [Epub ahead of print] 2010
論文#3 Aoki C, Hattori Y, Tomizawa A, Jojima T, Kasai K. Anti-inflammatory role of cilostazol in vascular smooth muscle cells in vitro and in vivo. Journal of Atherosclerosis and Thrombosis
 17(5) 503-509 2010
論文#4 Hattori Y, Suzuki K, Tomizawa A, Hirama N, Okayasu T, Hattori S, Satoh H, Akimoto K, Kasai K. Cilostazol inhibits cytokine-induced nuclear factor-kappaB activation via AMP-activated protein kinase activation in vascular endothelial cells. Cardiovasc Research 81(1) 133-139 2009
論文#5 Nakano A, Hattori Y, Aoki C, Jojima T, Kasai K. Telmisartan inhibits cytokine-induced nuclear factor-kappaB activation independently of the peroxisome proliferator-activated receptor-gamma. Hypertens Research 32(9) 765-769 2009
論文#6 Jojima T, Suzuki K, Hirama N, Uchida K, Hattori Y. Glimepiride upregulates eNOS activity and inhibits cytokine-induced NF-kappaB activation through a phosphoinoside 3-kinase-Akt-dependent pathway. Diabetes, Obesity and Metabolism 11(2) 143-149 2009
論文#7 Hattori Y, Nakano Y, Hattori S, Tomizawa A, Inukai K, Kasai K. High molecular weight adiponectin activates AMPK and suppresses cytokine-induced NF-κB activation in vascular endothelial cells FEBS Letters 582(12) 1719-1724 2008
論文#8 Okayasu T, Tomizawa A, Suzuki K, Manaka K, Hattori Y. PPARalpha activators upregulate eNOS activity and inhibit cytokine-induced NF-kappaB activation through AMP-activated protein kinase activation. Life Sciences 82(15-16) 84-891 2008
論文#9 Suzuki K, Uchida K, Nakanishi N, Hattori Y. Cilostazol activates AMP-activated protein kinase and restores endothelial function in diabetes. American Journal of Hypertension 21(4) 451-457 2008
論文#10 Kase H, Hattori Y, Jojima T, Okayasu T, Tomizawa A, Suzuki K, Banba N, Monden T, Satoh H, Akimoto K, Kasai K. Globular adiponectin induces adhesion molecule expression through the sphingosine kinase pathway in vascular endothelial cells. Life Sciences 81(11) 939-943 2007
論文#11 Hattori Y, Hattori S, Wang X, Satoh H, Nakanishi N, Kasai K. Oral administration of tetrahydrobiopterin slows the progression of atherosclerosis in apolipoprotein E-knockout mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 27(4) 865-870 2007
論文#12 Suzuki K, Hattori Y, Jojima T, Tomizawa A, Okayasu T, Kase H, Kawagoe Y, Banba N, Monden T, Nakanishi N, Kasai K Tetrahydrobiopterin Slows the Progression of Atherosclerosis Pteridines 18(4) 115-121 2007
論文#13 Wang X, Hattori Y, Satoh H, Iwata C, Banba N, Monden T, Uchida K, Kamikawa Y, Kasai K. Tetrahydrobiopterin prevents endothelial dysfunction and restores adiponectin levels in rats. Eur J Pharmacol. 555(1) 48-53 2007
論文#14 Hattori Y, Suzuki K, Hattori S, Kasai K. Metformin inhibits Cytokine-Induced NF-kB Activation via AMPK Activation in Vascular Endothelial Cells Hypertension 47(6) 1183-1188 2006
論文#15 Hattori Y, Nakanishi Statin increases GTP cyclohydrolase I mRNA and 5,6,7,8-tetrahydrobiopterin in vascular endothelial cells. Pteridines 17(3) 65-68 2006
論文#16 Kase H, Hashikabe Y, Uchida K, Nakanishi N, Hattori Y. Supplementation with tetrahydrobiopterin prevents the cardiovascular effects of angiotensin II-induced oxidative and nitrosative stress J Hypertens 23 1375-1382 2005
論文#17 Hattori Y, Akimoto K, Gross SS, Hattori S, Kasai K Angiotensin-II-induced oxidative stress elicits hypoadiponectinaemia in rats Diabetologia 48(6) 1066-1074 2005
論文#18 Xi W, Satoh H, Kase H, Suzuki K, Hattori Y Stimulated HSP90 binding to eNOS and activation of the PI3-Akt pathway contribute to globular adiponectin-induced NO production: Vasorelaxation in response to globular adiponectin Biochem Biophys Res Common 332 200-205 2005
論文#19 Hattori S, Hattori Y, Kasai K Hypoadiponectinemia is caused by chronic blockade of nitric oxide synthesis in rats Metabolism Clinical and Experimental 54(4) 482-487 2005
論文#20 Hattori Y, Kasai K Disruption of the Actin Cytoskeleton Up-Regulates iNOS Expression in Vascular Smooth Muscle Cells. J Cardiovasc Pharmacol 43(2) 209-213 2004
論文#21 Hattori Y, Kasai K, Gross SS NO suppresses while peroxynitrite sustains NF-kB: A paradigm to rationalize cytoprotective and cytotoxic actions attributed to NO Cardiovasc Res 63(1) 31-40 2004
論文#22 Kato T, Hashikabe H, Iwata C, Akimoto K, HattoriY Statin blocks Rho/Rho-kinase signalling and disrupts the actin cytoskeleton: relationship to enhancement of LPS-mediated nitric oxide synthesis in vascular smooth muscle cells Biochim Biophys Acta 1689(3) 267-272 2004
論文#23 Hattori Y, Matsumura M, Kasai K. Vascular smooth muscle cell activation by C-reactive protein. Cardiovascular Research 58(1) 186-95 2003
論文#24 Hattori Y, Nakanishi N, Akimoto K, Yoshida M, Kasai K. HMG-CoA Reductase Inhibitor Increases GTP Cyclohydrolase I mRNA and Tetrahydrobiopterin in Vascular Endothelial Cells
Arterioscler Thromb Vasc Biol.		 23(2) 176-182 2003
論文#25 Hattori Y, Suzuki M, Hattori S, Kasai K. Vascular smooth muscle cell activation by glycated albumin (Amadori adducts). Hypertension 39(1) 22-28 2002
論文#26 Hattori Y, Nakanishi N, Kasai K. Statin enhances cytokine-mediated induction of nitric oxide synthesis in vascular smooth muscle cells. Cardiovascular Research 54(3) 649-658 2002
論文#27 Hattori Y, Nakanishi N, Suzuki M, Yoshida M, Kasai K 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-CoA Reductase Inhibitors Enhance
Cytokine-mediated Induction of Nitric Oxide Synthesis
in Vascular Smooth Muscle Cells		 Pteridines 13(1) 26-31 2002



”論文番号”と”使用された公的研究費”の対照表

2011年01月24日 | 論文番号と公的研究費の対照表
別紙３ 「”論文番号”と”使用された公的研究費”の対照表」


論文番号 論文内に研究資金として記載の補助金（助成金）名

文部科学省（日本学術振興会）科学技術研究費実績報告書や、

厚生労働科学研究費の総括報告書への、

研究成果としての記載の有無
論文#1 ・ Grands-in-aid from the Ministry of Education, Science, and Culture 記載無し
論文#2 記載無し 記載無し
論文#3 記載無し 記載無し
論文#4 ・ A grant from the Japan Private School Promotion Foundation 記載無し
論文#5 記載無し
 記載無し
論文#6 ・ A grant from the Japan Private School Promotion Foundation 記載無し
論文#7 記載無し ・ 2008年度 研究実績報告書
論文#8 記載無し ・ 2008年度 研究実績報告書
論文#9 記載無し ・ 2008年度 研究実績報告書
論文#10 記載無し 記載無し
論文#11 記載無し 記載無し
論文#12 記載無し 記載無し
論文#13 記載無し 記載無し
論文#14 ・ the Seki Minato Foundation ・ 厚生労働科研費2006年度総括報告書
論文#15 記載無し
 ・ 厚生労働科研費2006年度総括報告書
論文#16 ・ A grant from the Japan Private School Promotion Foundation ・ 厚生労働科研費2005年度総括報告書
論文#17 ・ A grant from the Japan Private School Promotion Foundation ・ 厚生労働科研費2005年度総括報告書
論文#18 ・ A grant from the Japan Private School Promotion Foundation ・ 厚生労働科研費2005年度総括報告書
論文#19 記載無し ・ 厚生労働科研費2005年度総括報告書
論文#20 記載無し ・ 厚生労働科研費2004年度総括報告書
論文#21 ・ A grant from the Japan Private School Promotion Foundation
・ S.G. is supported by NIH Grants HL46403 and HL50656		 記載無し
論文#22 記載無し ・ 厚生労働科研費2004年度総括報告書
論文#23
・ A grant from the Japan Private School Promotion Foundation
・ Grands-in-aid from the Ministry of Education, Science, and Culture
 記載無し
論文#24
・ A grant from the Japan Private School Promotion Foundation
・ Grands-in-aid from the Ministry of Education, Science, and Culture
 記載無し
論文#25
・ A grant from the Japan Private School Promotion Foundation
・ Grands-in-aid from the Ministry of Education, Science, and Culture
 記載無し
論文#26
・ A grant from the Japan Private School Promotion Foundation
・ Grands-in-aid from the Ministry of Education, Science, and Culture
 記載無し
論文#27 記載無し 記載無し


”論文番号”と”指摘項目番号”の対照表

2011年01月24日 | 論文番号と指摘項目番号の対照表
別紙４ 「”論文番号”と”指摘項目番号”の対照表」

論文番号
 指摘項目番号

不正が疑われる図の番号
論文#1 指摘項目No.35
指摘項目No.36
 Figure 1(A)
Figure 1(B)
論文#2 指摘項目No.8
指摘項目No.10
指摘項目No.29
指摘項目No.30
指摘項目No.31
指摘項目No.32
指摘項目No.33
指摘項目No.34
 Figure 4(C)
Figure 1(A), 4(C)
Figure 1(A)
Figure 1(A)
Figure 1(A)
Figure 4(A),(C)
Figure 4(A),(B)
Figure 4(B)
論文#3 指摘項目No.1
指摘項目No.2
指摘項目No.3-a,b
指摘項目No.4
 Figure 2(A), 3(A)
Figure 2(A), 3(A)
Figure 2(B)
Figure 2(A)
論文#4 指摘項目No.1
指摘項目No.2
指摘項目No.3-a,b
指摘項目No.4
指摘項目No.5
指摘項目No.7
指摘項目No.8
指摘項目No.9
指摘項目No.10
指摘項目No.11
指摘項目No.19
指摘項目No.20
 Figure 1(A),(D), 4(A)
Figure 1(A),(D)
Figure 1(B)
Figure 1(A)
Figure 4(A)
Figure 4(B)
Figure 4(C)
Figure 4(C)
Figure 4(C)
Figure 4(C)
Figure 1(C)
Figure 1(C)
論文#5 指摘項目No.1
 Figure 3(b)
論文#6 指摘項目No.33
指摘項目No.34
 Figure 2(B)
Figure 2(B)
論文#7 指摘項目No.19
指摘項目No.20
 Figure 2(A)
Figure 2(A)
論文#8 指摘項目No.5
指摘項目No.7
指摘項目No.8
指摘項目No.9
指摘項目No.10
指摘項目No.11
指摘項目No.12
指摘項目No.13
指摘項目No.29
指摘項目No.30
指摘項目No.31
 Figure 5(A)
Figure 5(B)
Figure 5(C)
Figure 1（A)
Figure 5(C)
Figure 1(A), 5(C)
Figure 1(A),(B)
Figure 5(A)
Figure 1(A)
Figure 1(A)
Figure 1(A)
論文#9 指摘項目No.1
指摘項目No.2
指摘項目No.3-a,b
指摘項目No.4
 Figure 1(a)
Figure 1(a)
Fgure 1(b)
Figure 1(a)
論文#10 指摘項目No.27
 Figure 3 (C)
論文#11 指摘項目No.41
 Figure 1,2,3,4、Sup. Fig. I
論文#12 指摘項目No.41
 Figure 1, 2, 3, 4, 5
論文#13 指摘項目No.27
指摘項目No.28
 Figure 4 (A)
Figure 4 (A)
論文#14 指摘項目No.5
指摘項目No.7
指摘項目No.13
指摘項目No.14
指摘項目No.16
指摘項目No.17
指摘項目No.28
 Figure 3(A)
Figure 3(B)
Figure 3(A)
Figure 3(C)
Figure 3(C)
Figure 3(C)
Figure 4(B)
論文#15 指摘項目No.42
 Figure 2, 3
論文#16 指摘項目No.27
指摘項目No.28
 Figure 5(b)
Figure 5(a)
論文#17 指摘項目No.23
指摘項目No.24
指摘項目No.25
指摘項目No.26
 Figure 3(A)
Figure 3(B)
Figure 3(B)
Figure 3(C)
論文#18 指摘項目No.37
 Figure 2（A)
論文#19 指摘項目No.23
指摘項目No.24
指摘項目No.26
 Figure 3(A)
Figure 2(B)
Figure 3(B),(C)
論文#20 指摘項目No.22
 Figure 3
論文#21 指摘項目No.5
指摘項目No.6
指摘項目No.7
指摘項目No.13
指摘項目No.14
指摘項目No.15
指摘項目No.16
指摘項目No.17
指摘項目No.18
 Figure 6(A)
Figure 6(A)
Figure 6(A)
Figure 6(A)
Figure 6(B)
Figure 6(B)
Figure 6(B)
Figure 6(B)
Figure 6(A),(B)
論文#22 指摘項目No.22
 Figure 5
論文#23 指摘項目No.21
 Figure 3(A)
論文#24
指摘項目No.42

 Figure 3(A), 4
論文#25
指摘項目No.21

 Figure 3(A)
論文#26
指摘項目No.38
指摘項目No.39
指摘項目No.43

 Figure 6
Figure 6
Figure3, 4(A), 5(A), 8
論文#27 指摘項目No.40
指摘項目No.43
 Figure 4(B)
Figure 2, 3, 4, 5


結局何が重要な問題なのか？

2011年01月24日 | 獨協医科大学
①告発での最も重要な点

・捏造したデータ（画像）を用いて論文を投稿したこと。
・および、それらの研究に公的研究費（競争的資金）が使用されたこと。
の２点が最も重要です。


異なる論文や異なる実験のデータ（図、画像）同士が、類似している（流用されている）ということは、 どちらかの論文（どちらかの実験）が嘘であるということであり、また、実験自体が行われていないということであり、大問題です。


　日本学術振興会を所管している文部科学省の「競争的資金に係る研究活動における不正行為対応ガイドライン ー II 研究活動の不正行為等の定義」
http://www.mext.go.jp/b_menu/shingi/gijyutu/gijyutu12/houkoku/06082316/001/006.htm

や、

厚生労働省の、「研究活動の不正行為への対応に関する指針」
http://www.mhlw.go.jp/general/seido/kousei/k-fusei/fusei-taiou.html

において、研究不正行為の定義を、「捏造」　「改ざん」　「盗用」
の３つに限るとされています。今回の画像の流用は、「捏造」　や「改ざん」に当たります。
被告発者が所属する研究機関（獨協医科大学）は、これらの研究不正に関して告発を受付けた後速やかに、
告発された行為が行われた可能性、告発の際示された科学的合理的理由の論理性、
告発された研究の公表から告発までの期間が、生データ、実験・観察ノート、実験試料・試薬など研究成果の事後の検証を可能とするものについての各研究分野の特性に応じた合理的な保存期間、あるいは被告発者が所属する研究機関が定める保存期間を超えるか否かなど告発内容の合理性、調査可能性等について予備調査を行い、
本調査を行うか決定する。とガイドラインに記載されています。
http://www.mext.go.jp/b_menu/shingi/gijyutu/gijyutu12/houkoku/06082316/001/007.htm
http://www.mext.go.jp/b_menu/shingi/gijyutu/gijyutu12/houkoku/06082316/001/008.htm



・二重投稿（６点の論文について）の件は、
文部科学省や厚生労働省のガイドラインには研究不正行為として記載されていませんが、
雑誌を発行する学会や出版社の規定において禁止されている行為です。
著作権上も問題があります。二重投稿により、税金による投稿量や、審査、出版、情報整理などの手間が余分にかかってしまいます。また、業績を二倍に偽ることができ、適切な研究業績評価ができなくなってしまします。





②補助金関連について

私のブログ記事　”論文番号”と”使用された公的研究費”の対照表　をご覧ください。


下記の2008年度 研究実績報告書（国立情報学研究所が文部科学省、日本学術振興会と協力して作成・公開している科学研究費補助金に関するデータベース）
http://kaken.nii.ac.jp/ja/p/20591072/2008/3/ja
には、４点の論文が研究実績として記載されており、そのうち３点の論文において、
データの流用（捏造・改ざん）が認められます。

また、論文の本文中にも、研究費をどこから助成されたかについて、記載する場合があるのですが、
不正が疑われる５点の論文について、文部科学省からの助成金（Grands-in-aid from the Ministry of Education, Science, and Culture）　が使用されたと記載されています。

ですので、合わせて８点の不正の疑われる論文が、文部科学省または日本学術振興会からの補助金を使用していたと考えられます。
また、２００９年度研究実績報告書が作成されているかもしれませんので（まだ公開されていませんが）、そちらのほうにも不正が疑われる論文が実績として記載されている可能性もあります。
さらに、この日本学術振興会の科学研究費補助金を得るためには、研究計画調書と交付申請書を提出し、審査されなければなりません。
それらの書類に、不正が疑われる論文が記載されている可能性もあり、もうそうだとしたら、不正に補助金を得たとして非難されることになるでしょう。
ですので、私は現在、日本学術振興会に研究計画調書と交付申請書の情報公開を請求しているところです。

研究不正に関わる公的研究費の額は？

2011年01月24日 | 獨協医科大学
日本学術振興会の研究費については下記アドレスのデータベースをご参照ください。
http://kaken.nii.ac.jp/ja/p/20591072

総額：4290千円
2010年度：650千円 (直接経費：500千円, 間接経費：150千円)
2009年度：1170千円 (直接経費：900千円, 間接経費：270千円)
2008年度：2470千円 (直接経費：1900千円, 間接経費：570千円)

とあります。




厚生労働科学研究費については、下記アドレスのデータベースの検索欄に、「服部良之」と入力してください。
http://mhlw-grants.niph.go.jp/niph/search/NIST00.do

「 各種高脂血症治療薬の糖尿病性心血管病進展予防効果の総合的検討」と題した研究課題が、８つほど検索結果として表示されますので、
それらのリンク先のpdfファイルなどを開き、参考にしてください。
平成16(2004)年度　　研究費：3,488,000円
平成17(2005)年度　　研究費：5,068,000円
平成18(2006)年度　　研究費：4,140,000円
とあります。

獨協医科大学内部監査室への告発文書

2011年01月24日 | 告発文書

告発文書（google docs)

申　　立　　書                                        申立日　平成２３年１月２８ 日

獨協医科大学　内部監査室　御中

申立者の氏名・連絡先
氏名：
住所：
E-mail：
電 話： 　　　　　　　　　　 　　　　　　　
獨協医科大学での公的研究費を用いた研究における不正行為に関して、下記のとおり申立てを行います。

１．被申立者の所属、職・氏名
所　　属：　獨協医科大学内分泌代謝内科
職・氏名：　****************************************************************************

２．申立ての具体的な内容と根拠
申立者は、獨協医科大学内分泌代謝内科での公的研究費を用いた研究において、
「(A)：捏造したデータを用いた論文投稿」と、「(B)：論文の二重投稿」を確認しています。被申立者らは、それら不正が疑われる論文の筆頭著者らとコレスポンディングオーサーでもある服部良之教授の１０名と、当教室の責任者である*********と*******の２名の合計１１名です。
よって、申立者は、以下の3つの事項①②③ について回答依頼を求めます。
① 論文 27編（2002～2011）、43 事項に対する不正行為の事実確認
② 当該行為がいかなる状況、事由により発生したか。
③ 当該行為がなぜ長期に及び、また発生初期に防止できなかったか。

「不正に関係する公的研究費の名称」
(I)： 日本学術振興会科学研究費補助金、研究課題番号：20591072、基盤研究(C)、研究課題名：「テトラヒドロビオプテリンの血管内皮保護作用とその機序に関する検討」
(II)： 厚生労働科学研究費補助金、厚生科学基盤研究分野 臨床研究基盤整備推進研究、研究課題名：「各種高脂血症治療薬の糖尿病性心血管病進展予防効果の総合的検討」
(III)： 日本私学振興財団（1998年に日本私立学校振興・共済事業団に統合）からの助成金（a grant from the Japan Private School Promotion Foundation）

「不正行為の態様及び不正とする科学的根拠 （概要）」
については、次ページ以降において説明します。
「不正行為の態様及び不正とする科学的根拠 （詳細）」
については、別紙１において説明します。
「不正が疑われる論文の名称と割り当て番号（論文番号）」
については、別紙２において説明します。
「”論文番号”と”関連する公的研究費”の対照表」
については、別紙３において説明します。
「”論文番号”と”指摘項目番号”の対照表」
については、別紙４において説明します。

____________________________________________________________________

「不正行為の態様及び不正とする科学的根拠 （概要）」

以下、研究不正の概要について述べます。

(1) 不正に関連する公的研究費と文献について
(I)： 日本学術振興会科学研究費補助金を用いた研究（研究課題番号：20591072）の2008年度研究実績報告書（http://kaken.nii.ac.jp/ja/p/20591072/2008/3/ja）に記載の発表文献4点のうち3点について、捏造・改竄（画像流用）にあたる研究不正行為が強く疑われます。
(II)： 厚生労働科学研究費補助金を用いた研究の平成１６年度総括研究報告書に記載の発表文献３点、平成１７年度総括研究報告書に記載の発表文献４点、平成１８年度総括研究報告書に記載の発表文献6点の、合計13点のうち9点について、捏造・改竄（画像流用）にあたる研究不正行為が強く疑われます。
(III)： 日本私学振興財団（1998年に日本私立学校振興・共済事業団に統合）からの助成金（a grant from the Japan Private School Promotion Foundation）を利用したことが論文中に記載されている発表文献９点において、捏造・改竄（画像流用）にあたる研究不正行為が強く疑われます。

(2)　不正行為の種類について
 本件の疑義は、　(A)　電気泳動像及び顕微鏡像の「流用」 と、　(B)　同じ内容の論文を2種類の雑誌に投稿する「二重投稿」 の、　二種類の研究不成行為に対するものです。
(A)　「流用」とは、一つの実験データまたはオリジナル画像を複写し、別の目的のためにデータや画像として使用することであり、「捏造」と「改竄」及びそれらの複合に当たります。本件においては、画像サイズ、コントラスト、縦横比などが異なる場合があるものの、泳動像の歪み、泳動位置のズレ、バックグラウンドの汚れ等が複数の画像で酷似しています。仮に、これらの類似が極めて低い確率で偶然に生じ得るとしても、それが一つの画像のみならず複数の画像で同時に生じること、また、複数の論文に跨って生じることは極めて不自然であり、合理的な説明は不可能です。さらに、複数の画像において、画像をソフトウェアを用いて切り貼りした編集の痕跡も確認できます。これらのことから、本件は、一つの実験データ・画像を複数の実験図で流用したものと判断されます。よって、申立者は、獨協医科大学の調査委員会による解析や、第三者による画像データの類似性解析によるデータ流用の事実調査を求めます。
(B)　同じ内容の論文を2種類の雑誌に投稿する「二重投稿」は著作権を侵害する非倫理的行為です。また、オリジナルな論文、すなわち原著論文とは、現在の世界の研究水準に照らして十分に意義があると判断され、かつ何人も未だ公刊したことのない研究成果を報告する論文のことを指します。よって、二重投稿は、論文誌全体の権威を傷つけ、信頼性を損なう行為です。

(3)　学術的・社会的影響について
本件の研究不正の疑義に該当する論文は、Hypertension誌や、Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology誌などの学術専門誌に公刊されていますが、いずれも本分野では評価の高い国際学術雑誌であり、これらの学術雑誌に対して、２７論文４３項目もの多岐にわたり不適切なデータを掲載したり二重投稿を繰り返したことは、貴学のみならず関連学会の真摯な学術研究活動に対する信頼を大きく失墜させるものです。科学実験は、結論を導く過程に真摯な自己検証を必要とするものであり、結果を改ざんすることや他の実験のデータを流用することは決して許されることではありません。研究不正に基づく結論の学術的な価値は皆無であり、今回の研究不正は本学術分野全体の発展を阻害するものと言わざるを得ません。また、このような不正行為は、科学者に対する社会からの信頼を著しく損なうものでもあります。

(4)　不正行為に基づく研究業績を元に公的研究費を獲得した可能性について
告発対象者が発表した公的研究費に関連する研究以前の研究で、本研究課題に関連した論文についても、捏造、改竄および重複投稿が疑われる事例が多数あります。従って、不正行為に基づく研究業績を元に科学研究費補助金の交付を受けた可能性も考えられます。よって、申立者は、研究不正行為の事実調査に加え、研究計画調書や交付申請書（日本学術振興会科学技術研究費）や研究計画書（厚生労働科学研究費補助金）などに、不正行為に基づく研究業績が記載されていないかについて事実調査を求めます。

_____________________________________________________________________
※　この申立書に記載された個人情報は、獨協医科大学での公的研究費の不正使用防止に向けた取組みにおいて必要な調査を行うためだけに使用し、それ以外の目的に使用したり、一般に公開したりしないようにしてください。
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別紙１ 「不正行為の態様及び不正とする科学的根拠 （詳細）」

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添付資料１
科学研究費補助金　研究課題番号：20591072の2008年度研究実績報告書
（ http://kaken.nii.ac.jp/ja/p/20591072/2008/3/ja ）
の写し

添付資料2
厚生労働科学研究費補助金
研究課題:各種高脂血症治療薬の糖尿病性心血管病進展予防効果の総合的検討
平成１６年度総括研究報告書
の写し

添付資料3
厚生労働科学研究費補助金
研究課題:各種高脂血症治療薬の糖尿病性心血管病進展予防効果の総合的検討
平成１７年度総括研究報告書
の写し

添付資料4
厚生労働科学研究費補助金
研究課題:各種高脂血症治療薬の糖尿病性心血管病進展予防効果の総合的検討
平成１８年度総括研究報告書
の写し

添付資料5
論文#1～論文#27
の２７文献分全ての写し

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別紙２ 「不正が疑われる論文の名称と割り当て番号（論文番号）」

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別紙３ 「”論文番号”と”使用された公的研究費”の対照表」
をエクセルファイルで表にしたものを送付する。
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別紙４ 「”論文番号”と”指摘項目番号”の対照表」
をエクセルファイルで表にしたものを送付する。


不正行為の態様及び不正とする科学的根拠 （詳細）

2011年01月24日 | 43 事項の不正行為について
告発文書別紙１　「不正行為の態様及び不正とする科学的根拠 （詳細）」

以下、研究不正の詳細について述べます。

(A)- 指摘項目No.1
論文#4のFigure 4(A)の最上段のIkBαの画像の右３列分（左から４列目、５列目、６列目）の画像は、
同論文#4のFigure 1(A)のpAMPKの画像の左から２列目、３列目、４列目の画像と類似しています。
さらに、論文#4のFigure 4(A)の最上段のIkBαの画像（最上段の）の左から１列目、２列目の画像は、
同論文#4のFigure 1(A)のpAMPKの画像の左から５列目、６列目の画像や、
論文#9のFigure 1(a)のpAMPK画像の左から５列目、６列目の画像と、
類似しています（縦横比が改変されています。）
また、この論文#4のFigure1(A)のpAMPKの全７列分の画像は、
論文#9のFigure 1(a)のp-AMPKの全７列分の画像と類似しており、
また、これら#4,#9の二つの画像の左６列分と、
論文#4のFigure 1(D)のpAMPKのCilostazolの画像全６列分や、
論文#3のFigure 2(A)のpAMPKの画像全６列分や、
論文#5のFigure 3(b)のMetformin pAMPKの画像全６列分とも
類似していることから、データの捏造（流用）が疑われます。
また、この論文#3のFigure 2(A)のpAMPKの画像の右５列分（2.5 min～60 minの画像）を、
上下左右逆にしたものが、同論文#3のFigure 3 (A)のpAMPKの画像に類似しています。
以上より、データの捏造（流用）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.2
論文#4のFigure 1(A)のAMPKの画像の全７列分は、
論文#9のFigure 1(a)のAMPKの画像の全７列分と類似しています。
さらに、この論文#4と#9の画像のうち、左６列分（左から１,2,3,4,5,6列目）が、
論文#3のFigure 2(A)のAMPKの画像に類似しています。
さらに、この論文#3のFigure 2(A)のAMPKの画像６列分のうち、右５列分が、
同論文#3のFigure 3(A)のAMPKの画像に類似しています。
さらに、上記の論文#4と#9の画像のうち、右６列分（左から2,3,4,5,6,7列目）が、
論文#4のFigure 1(D)のpAMPKのMilrinoneの画像に類似しています（コントラストと縦横比を変更しています。）
以上より、データの捏造（流用）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.3-a
論文#4のFigure 1(B)のAMPKの画像１０列分のうち、右側５列分が、
論文#3のFigure 2(B)のAMPKの画像全５列分や、
論文#9のFigure 1(b)のAMPKの画像全５列分に、類似しています（縦横比が変更されてます。）。
(A)- 指摘項目No.3-b
同様に、
論文#4のFigure 1(B)のpAMPKの画像１０列分のうち、左から2,3,4,5,6,列目の５列分が、
論文#3のFigure 2(B)のpAMPKの画像全５列分や、
論文#9のFigure 1(b)のpAMPKの画像全５列分に、
類似しており、データの捏造（流用）が疑われます（縦横比が変更されてます。）。

(A)- 指摘項目No.4
さらに、
論文#4のFigure 1(A)のACC画像と、pACC画像の全７列分は、
論文#9のFigure 1(a)のACC画像と、pACC画像 の全７列分と、類似しています。
さらに、これら#4, #9の画像の左側６列分の画像が、
論文#3のFigure 2(A)のACC画像と、p-ACC画像の全６列分と、類似しており、
データの捏造（流用）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.5
論文#4のFigure 4(A)のPhospho-IkBαの画像と、
論文#8のFigure 5(A)のPhospho-IkB-αの画像と、
論文#14のFigure 3(A)のPhospho-IkBaの画像と、
論文#21のFigure 6(A)の上から２段目のPhospho IκB-αの画像の、
４つの画像は全て類似しており、データの捏造（流用）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.6
さらに、この論文#21のFigure 6(A)の上から２段目のPhospho IκB-αの画像の右３列分（左から４列目、５列目、６列目）の画像は、
同論文#21のFigure 6(A)の最下段のPhospho IkB-αの画像の左３列分（左から１列目、２列目、３列目）の画像と、
類似しており、データの捏造（流用）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.7
論文#4のFigure 4(B)のIkBαの画像と、
論文#8のFigure 5(B)のIkB-αの画像と、
論文#14のFigure 3(B)のIkBaの画像と、
論文#21のFigure 6(A)のONOO- IκB-αの画像の左４列の画像の、
４つの画像は全て類似しており、データの捏造（流用）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.8
論文#2のFigure 4(C)の最上段のGST-IkB-αの画像は、
論文#4のFigure 4(C)の最上段GST-IkBαの画像や、
論文#8のFigure 5(C)の最上段のIkB-αの画像と、
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.9
論文#4のFigure 4(C)のIKKα/βの画像と、
論文#8のFigure 1(A)のACCの画像と、
同論文#8のFigure 5 (C)のIKKα/βの画像の３つの画像が、
全て類似しており、データの捏造（流用）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.10
論文#4のFigure 4(C)の最下段のGST-IkBαの画像と、
論文#8のFgure 5(C)の最下段のIkB-αの画像が、
類似しており、データの捏造（流用）が疑われます。
さらに、この二つの画像は、
論文#2のFigure 1Aの上から５段目のAktの画像を左右逆にした画像や、
同論文#2のFigure 4Cの最下段のGST-IkB-αの画像を上下左右逆にした画像とも、
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.11
さらに、この論文#4のFigure 4(C)の最下段のGST-IkBαの画像（論文#8のFigure 5(C)の最下段のIkB-αの画像）と、
論文#8のFigure 1(A)の　Aktの画像は、
縦・横の比率は異なりますが、形が類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.12
論文#8のFigure 1 (A)のp-AKTの画像と、
同論文のFigure 1(B)のp-ACCの画像が、
類似しており、画像の流用（データ捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.13
論文#8のFigure 5(A)のIkB-αの画像と、
論文#14のFigure 3(A)のIkB-aの画像と、
論文#21のFigure 6(A)のIkB-αの画像とが、
類似しており、画像の流用（データ捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.14
論文#14のFigure 3(C)の最上段のIkB-aの画像の右３列分（左から２列目、３列目、４列目）の画像と、
論文#21のFigure 6(B)の最上段のIκB-αの画像の中央３列分（左から２列目、３列目、４列目）の画像とが、
類似しており、画像の流用（データ捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.15
さらに、この論文#21のFigure 6(B)の最上段のIkB-αの画像の左から２列目のバンド画像は、
論文#21のFigure 6(B)の下から３段目のIκB-αの画像の左から２列目のバンド画像と、
類似しており、画像の流用（データ捏造）が疑われます（二つの画像は、どちらもLPSを単独添加した同一条件のサンプルですが、対照サンプルは実験ごとに取るべきものです。）

(A)- 指摘項目No.16
また、
論文#14のFigure 3(C)のIKKa/bの画像４列分は、
論文#21のFigure 6(B)の下から５段目のIKKα/βの画像の左４列分（左から１列目、２列目、３列目、４列目）の画像と類似しています。
さらに、これらの画像の左３列分が、
論文#21のFigure 6(B)の下から２段目のIKKα/βの画像とも、
類似しており、画像の流用（データ捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.17
論文#14のFigure 3(C)の最下段のIkB-aの画像４列分は、
論文#21のFigure 6(B)の下から４段目のIκB-αの画像の左４列分（左から１列目、２列目、３列目、４列目）の画像と類似しています。
さらに、これらの画像の左３列分が、
論文#21のFigure 6(B)の最下段のIκB-αの画像とも、
類似しており、画像の流用（データ捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.18
また、
論文#21のFigure 6(A)のNOR3 IκB-αの画像（上から３つ目の画像）の左３列分（左から１列目、２列目、３列目）の画像は、
同論文のFigure 6(B)の下から５段目のIKKα/βの右３列分（左から３列目、４列目、５列目）の画像と、
類似しており、画像の流用（データ捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.19
論文#4のFigure 1(C)のAMPKの画像の左４列分（左から１、２、３、４列目）の画像は、
論文#7のFigure 2(A)のAMPKの画像の左４列分（左から１、２、３、４列目）の画像と
類似しており（縦横の比率が変更されています）、データの捏造（流用）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.20
論文#4のFigure 1(C)のpAMPKの画像の左３列分（左から１、２、３列目）の画像は、
論文#7のFigure 2(A)のpAMPKの画像の左３列分（左から１、２、３列目）の画像と
類似しており（縦横の比率が変更されています）、データの捏造（流用）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.21
論文#23のFigure 3(A)のc-Junの二つのバンドと、
論文#25のFigure 3(A)のc-junの二つのバンド（泳動画像）が、
類似しており、画像の流用（データ捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.22
論文#20のFigure3と論文#22のFigure5について、二つの実験は、別々に行われた実験であるにも関わらず、画像が類似しているため、極めて不自然であり、データの流用の可能性と、少なくともどちらかの論文が捏造である可能性があります。（論文#20では薬剤との培養時間が１時間＋LPS/IFNγとの培養時間が１時間の計２時間であり、一方、論文#22では、薬剤との培養時間が６時間＋LPS/IFNγとの培養時間が１時間の計７時間です。つまり、両論文ではそもそも実験条件が全くことなるため、対照画像であるContの画像や、LPS/IFNの画像が類似していることは極めて不自然であり、画像を流用していると断言できます。）

(A)- 指摘項目No.23
論文#17のFigure 3(B)のadiponectinのmRNAの６列の画像のうち、右３列（左から４列目、５列目、６列目）がそれぞれ互いに類似しており、極めて不自然なため、画像の流用（データ捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.24
さらに、論文#17のFigure 3(B)が、論文#19のFigure 2(B)と、類似しています。
論文#17では、AngIIとAngII＋Tempol(or BH4)の効果を見ているのに対し、
論文#19では、L-NAMEの効果を見ています。
それにもかかわらず、二つの画像が類似していることは不自然であり、画像の流用（データ捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.25
また、
論文#17のFigure 3(C)が、論文#19のFigure 3(B),(C)と、類似しています。
論文#17では、AngIIと、AngII＋Tempol(or BH4)の効果を見ているのに対し、
論文#19では、L-NAMEと、L-NAME＋pioglitazone(or allopurinol)の効果を見ています。
それにもかかわらず、二つの画像が類似していることは極めて不自然であり、少なくともどちらかの論文が捏造されたものであると断定できます（データの流用）。

(A)- 指摘項目No.26
また、
この論文#17のFigure 3(C)のAdiponectinのAngIIの二つの画像（上の画像と下の画像）は、互いに類似しており、画像の流用（データ捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.27
論文#10のFigure 3 (C)の再下段のMCP-１の画像全６列分は、
論文#13のFigure 4 (A)のiNOSの画像全６列分（Fruct, Fruct/BH4の画像）や、
論文#16のFigure 5 (b)のiNOS Proteinの画像右６列分（BH4 only, AngII, AngII/BH4の画像）と、
類似しており、画像の流用（データ捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.28
論文#13のFigure 4 (A) のeNOSの画像全６列分は、
論文#16のFigure 5 (a)のeNOS Proteinの画像右６列分（BH4 only, AngII, AngII/BH4の画像）と、類似している。
さらに、この二つの画像は、
論文#14のFigure 4(B)のMCP-1の画像の左から3,4,5,6,7,8列目の６列分の画像を左右逆にした画像にも、
類似しており、画像の流用（データ捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.29
論文#2のFigure 1Aの上から1段目と2段目のAMPKとpAMPKの画像は、
論文#8のFigure 1(A)の上から1段目と2段目のAMPKとpAMPKの画像と、
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.30
論文#2のFigure 1Aの上から6段目のp-Aktの画像は、
論文#8のFigure 1(A)の上から6段目のp-Aktの画像と、
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.31
論文#2のFigure 1Aの上から7段目のeNOSの画像は、
論文#8のFigure 1(A)の上から7段目のeNOSの画像を左右逆に加工した画像と同一であり、
画像の流用（データの捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.32
論文#2のFigure 4Aの最上段のIkB-αの一番左の１列分の画像(0 minの画像）は、
同論文#2のFigure 4Cの最下段のGST-IkB-αの一番左の１列分の画像(AGE-の画像）の縦横比を変更したものに、
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.33
論文#2のFigure 4Aの最上段のIkB-αの左から2,3,4列目の3列分は、
同論文#2のFigure 4BのIkB-αの画像の右３列分（Fenofibrate 0, 30, 100 μMの画像）の画像と類似しています（画像サイズを加工しています）。
さらに、この３列分の画像は、
論文#6のFigure 2(B)の最上段のp-Aktの画像の左３列分（0, 5, 15 minの画像）と
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.34
論文#2のFigure 4BのIkB-αの画像の一番左の列の画像（Contの画像）は、
論文#6のFigure 2(B)の一番上のp-Aktの画像の左から４列目の画像（30 minの画像）と
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.35
論文1のFigure 1(A)の上から２段目のp-Ser1177 eNOSの画像の右５列分の画像は、
同論文1のFigure 1(A)の上から３段目のp-Ser633 eNOSの画像の右５列分の画像と、
類似しており、さらに、どちらの段の画像についても、左から１列目の画像と、その他５列分の画像が連続しておらず、つぎはぎされた編集の痕跡が確認できることから、
画像の流用（データの捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.36
論文1のFigure 1(B)の左上のeNOSの画像と、右上のeNOSの画像が
類似しており、画像の流用が疑われます。

(A)- 指摘項目No.37
論文#18のFigure 2（A)の上から３段目のHSP90の画像において、
一番左の列の画像と一番右の列の画像が
類似しており、さらに、つぎはぎされた編集の痕跡が確認できることから、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.38
論文#26のFigure 6 の、泳動画像において、
BASEのGTPCHのバンド画像と、IL1/IFNのGTPCHのバンド画像が
類似しており、同一のデータに基づく画像の可能性が高く、データ捏造の疑いがあります。

(A)- 指摘項目No.39
同様に、論文#26のFigure 6 の、泳動画像において、
+CerivaのiNOSバンド画像、GTPCHバンド画像も、
それぞれ、+FluvaのiNOSバンド画像、GTPCHバンド画像と、
類似しており、同一のデータに基づく画像の可能性が高く、データ捏造の疑いがあります。

(A)- 指摘項目No.40
論文#27のFigure 4(B) の、泳動画像において、
+CerivastatinのiNOSバンド画像、GTPCHのバンド画像が、
それぞれ、+FluvastatinのiNOSバンド画像、GTPCHのバンド画像と、
類似しており、同一のデータに基づく画像の可能性が高く、データ捏造の疑いがあります。

(B) - 指摘項目No.41
論文#12（Pteridines誌）のFigure 3と、論文#11（ATVB誌）のFigure 3は、同一データ（同一画像と同一棒グラフ）を用いています。
また、論文#12のFigure ５と、論文#11のSupplemental Figure Iも、全て、同一データです。
論文#12のFigure ２と、論文#11のFigure ２も、一部、同一データです。
論文#12のFigure ４と、論文#11のFigure ４も、一部、同一データです。
論文#12のFigure １と、論文#11のFigure １も、同一サンプルのデータである可能性があります（分母を組織g当たりから、タンパク質量mg当たりに変更しています）。
また、論文#11の、Abstract, Introduction, Results, Figure legends, Discussionの文章の大部分が、論文#12の文章と同一です。
これらのことから、二重投稿が疑われます。

(B) - 指摘項目No.42
論文#15のFigure 2と、論文#24のFigure 3Aが、同一データです。
論文#15のFigure 3と、論文#24のFigure 4が、同一データです。
さらに、大部分の文章で共通部分が認められます。
これらのことから、二重投稿が疑われます。

(B) - 指摘項目No.43
論文#26のFigure3と、論文#27のFigure 2が、同一データです。
論文#26のFigure 4(A)と、論文#27のFigure 3が、同一データです。
論文#26のFigure 5(A)と、論文#27のFigure 4(A)が、同一データです。
論文#26のFigure 8と、論文#27のFigure 5が、同一データです。
さらに、大部分の文章で共通部分が認められます。
これらのことから、二重投稿が疑われます。


調査中の論文リスト１　２０００年以降の文献

2011年01月24日 | 論文リスト

不成行為論文リスト27報、捏造疑惑論文の筆頭著者リスト（医員１０人）

調査中論文24報（2000年以降の文献）、調査中論文39報（1999年以前の文献）




調査中の論文リスト１　２０００年以降の文献 （不正行為が未発見のもの）
論文番号 著者名 論文タイトル名 発表雑誌名 巻、号 ページ 出版年
論文#28 Ohta S, Hattori Y, Nakanishi N, Sugimoto H, Kasai K. Differential Modulation of Immunostimulant-Triggered NO Production by Endoplasmic Reticulum Stress Inducers in Vascular Smooth Muscle Cells. J Cardiovasc Pharmacol. [Epub ahead of print] [Epub ahead of print] 2011
論文#29 Suzuki K, Hattori Y, Aoki C, Nakano A, Tomizawa A, Kase H, Kasai K. An ACTH-secreting pituitary adenoma within the sphenoid sinus. Intern Med. 49(8) 763-766 2010
論文#30 Satou M, Nishi Y, Yoh J, Hattori Y, Sugimoto H. Identification and characterization of acyl-protein thioesterase 1/lysophospholipase I as a ghrelin deacylation/lysophospholipid hydrolyzing enzyme in fetal bovine serum and conditioned medium. Endocrinology 151(10) 4765-4775 2010
論文#31 Tomizawa A, Hattori Y, Kasai K. Induction of gene expression in response to globular adiponectin in vascular endothelial cells. Life Sciences 85(11-12) 457-461 2009
論文#32 Tomizawa A, Hattori Y, Kasai K, Nakano Y. Adiponectin induces NF-kappaB activation that leads to suppression of cytokine-induced NF-kappaB activation in vascular endothelial cells: globular adiponectin vs. high molecular weight adiponectin. Diab Vasc Dis Res. 5(2) 123-127 2008
論文#33 Fukushima M, Hattori Y, Tsukada H, Koga K, Kajiwara E, Kawano K, Kobayashi T, Kamata K, Maitani Y. Adiponectin gene therapy of streptozotocin-induced diabetic mice using hydrodynamic injectio J Gene Med 9 976-985 2007
論文#34 Iwata C, Wang X, Uchida K, Nakanishi N, Hattori Y. Buthionine sulfoximine causes endothelium dependent hyper-relaxation and hypoadiponectinemia. Life Sciences 80(9) 873-878 2007
論文#35 Hattori Y, Hirama N, Suzuki K, Hattori S, Kasai K. Elevated Plasma Adiponectin and Leptin Levels in Sisters With Genetically Defective Insulin Receptors Diabetes Care. 30(11) e109 2007
論文#36 Hattori Y, Hattori S, Kasai K. Globular Adiponectin Activates Nuclear Factor-{Kappa}B in Vascular Endothelial Cells, which in Turn Induceds Expression of Proinflammatory and Adhesion Molecule Genes. Diabetes Care 29 139-141 2006
論文#37 Hattori Y, Akimoto K, Nishikimi T, Matsuoka H, Kasai K. Activation of AMP-Activated Protein Kinase Enhances Angiotensin II-Induced Proliferation in Cardiac Fibroblasts. Hypertension 47 265-270 2006
論文#38 Hattori Y, Satoh H, Namatame T, Hattori S, Kasai K. A Patient With Extreme Insulin Resistance Syndrome Treated With Pioglitazone Diabetes Care 29 238-239 2006
論文#39 Hashikabe Y, Suzuki K, Jojima T, Uchida K, Hattori Y. Aldosterone impairs vascular endothelial cell function. J Cardiovasc Pharmacol. 47 609-613 2006
論文#40 Kase H, Hashikabe Y, Uchida K, Nakanishi N, Hattori Y. Supplementation with tetrahydrobiopterin prevents the cardiovascular effects of angiotensin II-induced oxidative and nitrosative stress. J Hypertens. 23(7) 1375-1382 2005
論文#41 Hattori Y, Hattori S, Kasai K. Lipopolysaccharide activates Akt in vascular smooth muscle cells resulting in induction of inducible nitric oxide synthase through nuclear factor-kappa B activation. Eur J Pharmacol. 481(2-3) 153-158 2003
論文#42 Yoshida M, Nakanishi N, Wang X, Hattori Y. Exogenous biopterins requirement for iNOS function in vascular smooth muscle cells. J Cardiovasc Pharmacol. 42(2) 197-203 2003
論文#43 Suzuki M, Akimoto K, Hattori Y. Glucose upregulates plasminogen activator inhibitor-1 gene expression in vascular smooth muscle cells. Life Sciences 72(1) 59-66 2002
論文#44 Iwasaki Y, Tagaya N, Hattori Y, Yamaguchi K, Kubota K. Protective effect of ischemic preconditioning against intermittent warm-ischemia-induced liver injury. J Surg Res. 107(1) 82-92 2002
論文#45 Hattori Y, Hattori S, Kasai K. 4-Hydroxynonenal Prevents NO Production in Vascular Smooth Muscle Cells by Inhibiting Nuclear Factor-B–Dependent Transcriptional Activation of Inducible NO Synthase Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 21(7) 1179-1183 2001
論文#46 Hattori Y, Kakishita H, Akimoto K, Matsumura M, Kasai K. Glycated Serum Albumin-Induced Vascular Smooth Muscle Cell Proliferation through Activation of the Mitogen-Activated Protein Kinase/Extracellular Signal-Regulated Kinase Pathway by Protein Kinase C Biochem Biophys Res Commun. 281(4) 891-896 2001
論文#47 Kakishita H, Hattori Y. Vascular smooth muscle cell activation and growth by 4-hydroxynonenal. Life Sciences 9(6) 689-697 2001
論文#48 Kasai K, Banba N, Hishinuma A, Matsumura M, Kakishita H, Matsumura M, Motohashi S, Sato N, Hattori Y. 15-Deoxy-Δ12,14-prostaglandin J2facilitates thyroglobulin production by cultured human thyrocytes Am J Physiol Cell Physiol 279(6) C1859-69 2000
論文#49 Hattori Y, Hattori S, Sato N, Kasai K. High-glucose-induced nuclear factor κB activation in vascular smooth muscle cells Cardiovasc Res Apr 46(1) 188-97 2000
論文#50 Kakoki M, Hirata Y, Hayakawa H, Suzuki E, Nagata D, Tojo A, Nishimatsu H, Nakanishi N, Hattori Y, Kikuchi K, Nagano T, Omata M. Effects of Tetrahydrobiopterin on Endothelial Dysfunction in Rats with Ischemic Acute Renal Failure J Am Soc Nephrol 11(2) 301-9 2000
論文#51 Banba N, Nakamura T, Matsumura M, Kuroda H, Hattori Y, Kasai K. Possible relationship of monocyte chemoattractant protein-1 with diabetic nephropathy. Kidney Int 684-90 58(2) 2000

調査中の論文リスト２　１９９９年以前の文献

2011年01月24日 | 論文リスト

不成行為論文リスト27報、捏造疑惑論文の筆頭著者リスト（医員１０人）

調査中論文24報（2000年以降の文献）、調査中論文39報（1999年以前の文献）




調査中の論文リスト２　2000年以前 （不正行為が未発見のもの）
論文番号 著者名 論文タイトル名 発表雑誌名 巻、号 ページ 出版年
論文#52 Matsumura M, Banba N, Motohashi S, Hattori Y. Interleukin-6 and transforming growth factor-beta regulate the expression of monocyte chemoattractant protein-1 and colony-stimulating factors in human thyroid follicular cells. Life Sci. 65(12) PL129-35 1999
論文#53 Hattori Y, Kasai K, Gross SS. Cationic amino acid transporter gene expression in cultured vascular smooth muscle cells and in rats. Am J Physiol 276(6 Pt 2) H2020-8 1999
論文#54 Hattori Y, Banba N, Gross SS, Kasai K. Glycated serum albumin-induced nitric oxide production in vascular smooth muscle cells by nuclear factor kappaB-dependent transcriptional activation of inducible nitric oxide synthase. Biochem Biophys Res Commun 259(1) 128-132 1999
論文#55 Hattori Y, Hattori S, Kasai K. Troglitazone upregulates nitric oxide synthesis in vascular smooth muscle cells. Hypertension. 33(4) 943-948 1999
論文#56 Hattori Y, Nakanishi N, Gross SS, Kasai K. Adrenomedullin augments nitric oxide and tetrahydrobioptein synthesis in cytokine-stimulated vascular smooth muscle cells Cardiovasc Res 44(1) 207-214 1999
論文#57 Hattori Y, Murakami Y, Atsuta H, Minamino N, Kangawa K, Kasai K. Glucocorticoid regulation of adrenomedullin in a rat model of endotoxic shock. Life Sci. 62(13) 181-189 1998
論文#58 Murakami Y, Hattori Y, Taniyama M, Kitamura K, Kasai K. Adrenomedullin regulation by thyroid hormone in the rat. Life Sciences 63(24) PL337-42 1998
論文#59 Hattori Y, Kasai K, Nakanishi N, Gross SS, Thiemermann C. Induction of nitric oxide and tetrahydrobiopterin synthesis by lipoteichoic acid from Staphylococcus aureus in vascular smooth muscle cells. J Vasc Res 35(2) 104-108 1998
論文#60 Kasai K, Banba N, Motohashi S, Fukuda H, Manaka K, Matsumura M, Sekiguchi Y, Hattori Y. Production of granulocyte/macrophage and macrophage colony-stimulating factors by human thyrocytes in culture. Biochem Biophys Res Commun 238(1) 191-6 1997
論文#61 Kasai K, Hattori Y, Banba N, Hattori S, Motohashi S, Shimoda S, Nakanishi N, Gross SS. Induction of tetrahydrobiopterin synthesis in rat cardiac myocytes: impact on cytokine-induced NO generation. Am J Physiol 273(2 Pt 2) H665-72 1997
論文#62 Hattor Y, Kasai K, Akimoto K, Thiemermann C. Induction of NO synthesis by lipoteichoic acid from Staphylococcus aureus in J774 macrophages: involvement of a CD14-dependent pathway. Biochem Biophys Res Commun 233(2) 375-9 1997
論文#63 Hattori Y, Nakanishi N, Kasai K. Role of nuclear factor kappa B in cytokine-induced nitric oxide and tetrahydrobiopterin synthesis in rat neonatal cardiac myocytes. J Mol Cell Cardiol. 29(6) 1585-1592 1997
論文#64 Hattori Y, Kasai K. Induction of mRNAs for ICAM-1, VCAM-1, and ELAM-1 in cultured rat cardiac myocytes and myocardium in vivo. Biochem Mol Biol Int 41(5) 979-986 1997
論文#65 Hattori Y, Akimoto K, Nakanishi N, Kasai K. Glucocorticoid Regulation of Nitric Oxide and Tetrahydrobiopterin in a Rat Model of Endotoxic Shock BBRC 240(2) 298-303 1997
論文#66 Hattori Y, Akimoto K, Murakami Y, Kasai K. Pyrrolidine dithiocarbamate inhibits cytokine-induced VCAM-1 gene expression in rat cardiac myocytes. Mol Cell Biochem 177(1-2) 177-181 1997
論文#67 Tseng CC, Hattori Y, Kasai K, Nakanishi N, Shimoda S. Decreased production of nitric oxide by LPS-treated J774 macrophages in high-glucose medium. Life Sci 60(7) 99-106 1997
論文#68 Hattori Y, Nakanishi N, Kasai K, Shimoda SI. GTP cyclohydrolase I mRNA induction and tetrahydrobiopterin synthesis in human endothelial cells. Biochim Biophys Acta 1358(1) 61-66 1997
論文#69 Hattori Y, Hattori S, Motohashi S, Kasai K, Shimoda SI, Nakanishi N. Co-induction of nitric oxide and tetrahydrobiopterin synthesis in the myocardium in vivo. Mol Cell Biochem 166(1-2) 177-181 1997
論文#70 Kasai K, Banba N, Motohashi S, Hattori Y, Manaka K, Shimoda SI. Expression of monocyte chemoattractant protein-1 mRNA and protein in cultured human thyrocytes FEBS Letters 394(2) 137-140 1996
論文#71 Hattori Y, Nakanishi N, Kasai K, Murakami Y, Shimoda S. Tetrahydrobiopterin and GTP cyclohydrolase I in a rat model of endotoxic shock: relation to nitric oxide synthesis. Exp Physiol. 81(4) 665-671 1996
論文#72 Hattori Y, Murakami Y, Hattori S, Kuroda H, Kasai K, Shimoda S. Ursodeoxycholic acid inhibits the induction of nitric oxide synthase Eur J Pharmacol. 300(1-2) 147-50 1996
論文#73 Hattori Y, Nakanishi N, Kasai K, Shimoda SI, Gross SS. Pyrrolidine dithiocarbamate inhibits immunostimulant-induced tetrahydrobiopterin synthesis in rat vascular smooth muscle. Eur J Pharmacol. 296(1) 107-112 1996
論文#74 So S, Hattori Y, Kasai K, Shimoda S, Gross SS. Up-regulation of rat adrenomedullin gene expression by endotoxin: Relation to nitric oxide synthesis Life Sciences 58(19) PL309-15 1996
論文#75 Hattori Y, Szabó C, Gross S, Thiemermann C, Vane JR. Lipid A and the lipid A analogue anti-tumour compound ONO-4007 induce nitric oxide synthase in vitro and in vivo. Eur J Pharmacol 83-90 291(2) 1995
論文#76 Kasai K, Hattori Y, Nakanishi N, Manaka K, Banba N, Motohashi S, Shimoda S. Regulation of inducible nitric oxide production by cytokines in human thyrocytes in culture. Endocrinology 136(10) 4261-170 1995
論文#77 Hattori S, Hattori Y, Banba N, Kasai K, Shimoda S. Pentamethyl-hydroxychromane, vitamin E derivative, inhibits induction of nitric oxide synthase by bacterial lipopolysaccharide. Biochem Mol Biol Int. 35(1) 177-183 1995
論文#78 Hattori Y, Kasai K, So S, Hattori S, Banba N, Shimoda S. Effects of calcium channel antagonists on the induction of nitric oxide synthase in cultured cells by immunostimulants Life Sci. 57(20) 1833-1840 1995
論文#79 Hattori Y, Nakanishi N. Effects of Cyclosporin A and FK506 on Nitric Oxide and Tetrahydrobiopterin Synthesis in Bacterial Lipopolysaccharide-Treated J774 Macrophages Cellular Immunology 165(1) 7-11 1995
論文#80 Hattori Y, Kasai K, Sekiguchi Y, Hattori S, Banba N, Shimoda S. The herbal medicine sho-saiko-to induces nitric oxide synthase in rat hepatocytes. Life Sci. 56(7) 143-148 1995
論文#81 Hattori Y, Oka M, Kasai K, Nakanishi N, Shimoda SI. Lipopolysaccharide treatment in vivo induces tissue expression of GTP cyclohydrolase I mRNA FEBS Lett. 368(2) 336-338 1995
論文#82 Hattori Y, Shimoda S, Gross SS. Effect of Lipopolysaccharide Treatment in Vivo on Tissue Expression of Argininosuccinate Synthetase and Argininosuccinate Lyase mRNAs: Relationship to Nitric Oxide Synthase BBRC 215(1) 148-153 1995
論文#83 Hattori Y, So S, Hattori S, Kasai K, Shimoda S. Vesnarinone inhibits induction of nitric oxide synthase in J774 macrophages and rat cardiac myocytes in culture Cardiovasc Res 30(2) 187-192 1995
論文#84 Hattori Y, Gross SS. Cycloheximide induces nitric oxide synthase mRNA in vascular smooth muscle cells by prolonging mRNA lifetime. Biochem Mol Biol Int 37(3) 439-445 1995
論文#85 Hattori Y, Campbell EB, Gross SS. Argininosuccinate synthetase mRNA and activity are induced by immunostimulants in vascular smooth muscle. Role in the regeneration or arginine for nitric oxide synthesis. J Biol Chem 269(13) 9405-9408 1994
論文#86 Gross SS, Levi R, Madera A, Park KH, Vane J, Hattori Y. Tetrahydrobiopterin synthesis is induced by LPS in vascular smooth muscle and is rate-limiting for nitric oxide production. Adv Exp Med Biol 338 295-300 1993
論文#87 Hattori Y, Gross SS. GTP cyclohydrolase I mRNA is induced by LPS in vascular smooth muscle: characterization, sequence and relationship to nitric oxide synthase. BBRC 195(1) 435-441 1993
論文#88 Hattori Y, Kasai K, Banba N, Hattori S, Nakamura T, Shimoda S. Effect of a phorbol ester on immunoreactive endothelin-1 release from cultured porcine aortic endothelial cells. Endocrinol Jpn. 39(4) 341-345 1992
論文#89 Hattori Y, Kasai K, Nakamura T, Emoto T, Shimoda S. Effect of glucose and insulin on immunoreactive endothelin-1 release from cultured porcine aortic endothelial cells. Metabolism. 40(2) 165-169 1991
論文#90 Kasai K, Ohmori T, Koizumi N, Hosoya T, Hiraiwa M, Emoto T, Hattori Y, Shimoda S. Regulation of thyroid peroxidase activity by thyrotropin, epidermal growth factor and phorbol ester in porcine thyroid follicles cultured in suspension Life Sci 45(16) 1451-1459 1989

論文捏造 case １ （JAT、Life Sci、AJH, Cardio Res、Hypertension、Hyper Res誌）

2011年01月24日 | 論文捏造
論文番号 著者名 論文タイトル名 発表雑誌名 巻、号 ページ 出版年
論文#2 Tomizawa A, Hattori Y, Inoue T, Hattori S, Kasai K. Fenofibrate suppresses microvascular inflammation and apoptosis through adenosine monophosphate-activated protein kinase activation. Metabolism. [Epub ahead of print] [Epub ahead of print] 2010
論文#3 Aoki C, Hattori Y, Tomizawa A, Jojima T, Kasai K. Anti-inflammatory role of cilostazol in vascular smooth muscle cells in vitro and in vivo. Journal of Atherosclerosis and Thrombosis 17(5) 503-509 2010
論文#4 Hattori Y, Suzuki K, Tomizawa A, Hirama N, Okayasu T, Hattori S, Satoh H, Akimoto K, Kasai K. Cilostazol inhibits cytokine-induced nuclear factor-kappaB activation via AMP-activated protein kinase activation in vascular endothelial cells. Cardiovasc Research 81(1) 133-139 2009
論文#5 Nakano A, Hattori Y, Aoki C, Jojima T, Kasai K. Telmisartan inhibits cytokine-induced nuclear factor-kappaB activation independently of the peroxisome proliferator-activated receptor-gamma. Hypertension Research 32(9) 765-769 2009
論文#8 Okayasu T, Tomizawa A, Suzuki K, Manaka K, Hattori Y. PPARalpha activators upregulate eNOS activity and inhibit cytokine-induced NF-kappaB activation through AMP-activated protein kinase activation. Life Sciences 82(15-16) 84-891 2008
論文#9 Suzuki K, Uchida K, Nakanishi N, Hattori Y. Cilostazol activates AMP-activated protein kinase and restores endothelial function in diabetes. American Journal of Hypertension 21(4) 451-457 2008
論文#14 Hattori Y, Suzuki K, Hattori S, Kasai K. Metformin Inhibits Cytokine-Induced Nuclear Factor B Activation Via AMP-Activated Protein Kinase Activation in Vascular Endothelial Cells Hypertension 47(6) 1183-1188 2006
論文#21 Hattori Y, Kasai K, Gross SS. NO suppresses while peroxynitrite sustains NF-κB: a paradigm to rationalize cytoprotective and cytotoxic actions attributed to NO Cardiovascular Research 63(1) 31-40 2004


指摘項目No.1
論文#4のFigure 4(A)の最上段のIkBαの画像の右３列分（左から４列目、５列目、６列目）の画像は、
同論文#4のFigure 1(A)のpAMPKの画像の左から２列目、３列目、４列目の画像と類似しています。
さらに、論文#4のFigure 4(A)の最上段のIkBαの画像（最上段の）の左から１列目、２列目の画像は、
同論文#4のFigure 1(A)のpAMPKの画像の左から５列目、６列目の画像や、
論文#9のFigure 1(a)のpAMPK画像の左から５列目、６列目の画像と、
類似しています（縦横比が改変されています。）
また、この論文#4のFigure1(A)のpAMPKの全７列分の画像は、
論文#9のFigure 1(a)のp-AMPKの全７列分の画像と類似しており、
また、これら#4,#9の二つの画像の左６列分と、
論文#4のFigure 1(D)のpAMPKのCilostazolの画像全６列分や、
論文#3のFigure 2(A)のpAMPKの画像全６列分や、
論文#5のFigure 3(b)のMetformin pAMPKの画像全６列分とも
類似していることから、データの捏造（流用）が疑われます。
また、この論文#3のFigure 2(A)のpAMPKの画像の右５列分（2.5 min～60 minの画像）を、
上下左右逆にしたものが、同論文#3のFigure 3 (A)のpAMPKの画像に類似しています。


捏造の解説図（指摘項目No.1)




指摘項目No.2
論文#4のFigure 1(A)のAMPKの画像の全７列分は、
論文#9のFigure 1(a)のAMPKの画像の全７列分と類似しています。
さらに、この論文#4と#9の画像のうち、左６列分（左から１,2,3,4,5,6列目）が、
論文#3のFigure 2(A)のAMPKの画像に類似しています。
さらに、この論文#3のFigure 2(A)のAMPKの画像６列分のうち、右５列分が、
同論文#3のFigure 3(A)のAMPKの画像に類似しています。
さらに、上記の論文#4と#9の画像のうち、右６列分（左から2,3,4,5,6,7列目）が、
論文#4のFigure 1(D)のpAMPKのMilrinoneの画像に類似しています（コントラストと縦横比を変更しています。）

指摘項目No.3-a
論文#4のFigure 1(B)のAMPKの画像１０列分のうち、右側５列分が、
論文#3のFigure 2(B)のAMPKの画像全５列分や、
論文#9のFigure 1(b)のAMPKの画像全５列分に、類似しています（縦横比が変更されてます。）。
指摘項目No.3-b
同様に、
論文#4のFigure 1(B)のpAMPKの画像１０列分のうち、左から2,3,4,5,6,列目の５列分が、
論文#3のFigure 2(B)のpAMPKの画像全５列分や、
論文#9のFigure 1(b)のpAMPKの画像全５列分に、
類似しています（縦横比が変更されてます。）

指摘項目No.4
さらに、
論文#4のFigure 1(A)のACC画像と、pACC画像の全７列分は、
論文#9のFigure 1(a)のACC画像と、pACC画像 の全７列分と、類似しています。
さらに、これら#4, #9の画像の左側６列分の画像が、
論文#3のFigure 2(A)のACC画像と、p-ACC画像の全６列分と、類似しています。

指摘項目No.5
論文#4のFigure 4(A)のPhospho-IkBαの画像と、
論文#8のFigure 5(A)のPhospho-IkB-αの画像と、
論文#14のFigure 3(A)のPhospho-IkBaの画像と、
論文#21のFigure 6(A)の上から２段目のPhospho IκB-αの画像の、
４つの画像は全て類似しています。

指摘項目No.6
さらに、この論文#21のFigure 6(A)の上から２段目のPhospho IκB-αの画像の右３列分（左から４列目、５列目、６列目）の画像は、
同論文#21のFigure 6(A)の最下段のPhospho IkB-αの画像の左３列分（左から１列目、２列目、３列目）の画像と、
類似しています。

指摘項目No.7
論文#4のFigure 4(B)のIkBαの画像と、
論文#8のFigure 5(B)のIkB-αの画像と、
論文#14のFigure 3(B)のIkBaの画像と、
論文#21のFigure 6(A)のONOO- IκB-αの画像の左４列の画像の、
４つの画像は全て類似しています。

指摘項目No.8
論文#2のFigure 4(C)の最上段のGST-IkB-αの画像は、
論文#4のFigure 4(C)の最上段GST-IkBαの画像や、
論文#8のFigure 5(C)の最上段のIkB-αの画像と、
類似しています。

指摘項目No.9
論文#4のFigure 4(C)のIKKα/βの画像と、
論文#8のFigure 1(A)のACCの画像と、
同論文#8のFigure 5 (C)のIKKα/βの画像の３つの画像が、
全て類似しています。

指摘項目No.10
論文#4のFigure 4(C)の最下段のGST-IkBαの画像と、
論文#8のFgure 5(C)の最下段のIkB-αの画像が、
類似しており、データの捏造（流用）が疑われます。
さらに、この二つの画像は、
論文#2のFigure 1Aの上から５段目のAktの画像を左右逆にした画像や、
同論文#2のFigure 4Cの最下段のGST-IkB-αの画像を上下左右逆にした画像とも、
類似しています。

指摘項目No.11
さらに、この論文#4のFigure 4(C)の最下段のGST-IkBαの画像（論文#8のFigure 5(C)の最下段のIkB-αの画像）と、
論文#8のFigure 1(A)の　Aktの画像は、
縦・横の比率は異なりますが、形が類似しています。

指摘項目No.12
論文#8のFigure 1 (A)のp-AKTの画像と、
同論文のFigure 1(B)のp-ACCの画像が、
類似しています。

指摘項目No.13
論文#8のFigure 5(A)のIkB-αの画像と、
論文#14のFigure 3(A)のIkB-aの画像と、
論文#21のFigure 6(A)のIkB-αの画像とが、
類似しています。

指摘項目No.14
論文#14のFigure 3(C)の最上段のIkB-aの画像の右３列分（左から２列目、３列目、４列目）の画像と、
論文#21のFigure 6(B)の最上段のIκB-αの画像の中央３列分（左から２列目、３列目、４列目）の画像とが、
類似しています。

指摘項目No.15
さらに、この論文#21のFigure 6(B)の最上段のIkB-αの画像の左から２列目のバンド画像は、
論文#21のFigure 6(B)の下から３段目のIκB-αの画像の左から２列目のバンド画像と、
類似しています（二つの画像は、どちらもLPSを単独添加した同一条件のサンプルですが、対照サンプルは実験ごとに取るべきものです。）

指摘項目No.16
また、
論文#14のFigure 3(C)のIKKa/bの画像４列分は
、 論文#21のFigure 6(B)の下から５段目のIKKα/βの画像の左４列分（左から１列目、２列目、３列目、４列目）の画像と類似しています。
さらに、これらの画像の左３列分が、
論文#21のFigure 6(B)の下から２段目のIKKα/βの画像とも、
類似しています。

指摘項目No.17
論文#14のFigure 3(C)の最下段のIkB-aの画像４列分は、
論文#21のFigure 6(B)の下から４段目のIκB-αの画像の左４列分（左から１列目、２列目、３列目、４列目）の画像と類似しています。
さらに、これらの画像の左３列分が、
論文#21のFigure 6(B)の最下段のIκB-αの画像とも、
類似しています。

指摘項目No.18
また、
論文#21のFigure 6(A)のNOR3 IκB-αの画像（上から３つ目の画像）の左３列分（左から１列目、２列目、３列目）の画像は、
同論文のFigure 6(B)の下から５段目のIKKα/βの右３列分（左から３列目、４列目、５列目）の画像と、
類似しています。



論文捏造 case ２ （AJH,Cardiovasc Res,FEBS Letters誌）(AMPK,ACC画像の流用）

2011年01月24日 | 論文捏造
論文番号 著者名 論文タイトル名 発表雑誌名 巻、号 ページ 出版年
論文#3 Aoki C, Hattori Y, Tomizawa A, Jojima T, Kasai K. Anti-inflammatory role of cilostazol in vascular smooth muscle cells in vitro and in vivo. Journal of Atherosclerosis and Thrombosis
 17(5) 503-509 2010
論文#4 Hattori Y, Suzuki K, Tomizawa A, Hirama N, Okayasu T, Hattori S, Satoh H, Akimoto K, Kasai K. Cilostazol inhibits cytokine-induced nuclear factor-kappaB activation via AMP-activated protein kinase activation in vascular endothelial cells. Cardiovasc Research 81(1) 133-139 2009
論文#7 Hattori Y, Nakano Y, Hattori S, Tomizawa A, Inukai K, Kasai K. High molecular weight adiponectin activates AMPK and suppresses cytokine-induced NF-κB activation in vascular endothelial cells FEBS Letters 582(12) 1719-1724 2008
論文#9 Suzuki K, Uchida K, Nakanishi N, Hattori Y. Cilostazol activates AMP-activated protein kinase and restores endothelial function in diabetes. American Journal of Hypertension 21(4) 451-457 2008



(A)- 指摘項目No.1
論文#4のFigure 4(A)の最上段のIkBαの画像の右３列分（左から４列目、５列目、６列目）の画像は、
同論文#4のFigure 1(A)のpAMPKの画像の左から２列目、３列目、４列目の画像と類似しています。
さらに、論文#4のFigure 4(A)の最上段のIkBαの画像（最上段の）の左から１列目、２列目の画像は、
同論文#4のFigure 1(A)のpAMPKの画像の左から５列目、６列目の画像や、
論文#9のFigure 1(a)のpAMPK画像の左から５列目、６列目の画像と、
類似しています（縦横比が改変されています。）
また、この論文#4のFigure1(A)のpAMPKの全７列分の画像は、
論文#9のFigure 1(a)のp-AMPKの全７列分の画像と類似しており、
また、これら#4,#9の二つの画像の左６列分と、
論文#4のFigure 1(D)のpAMPKのCilostazolの画像全６列分や、
論文#3のFigure 2(A)のpAMPKの画像全６列分や、
論文#5のFigure 3(b)のMetformin pAMPKの画像全６列分とも
類似していることから、データの捏造（流用）が疑われます。
また、この論文#3のFigure 2(A)のpAMPKの画像の右５列分（2.5 min～60 minの画像）を、
上下左右逆にしたものが、同論文#3のFigure 3 (A)のpAMPKの画像に類似しています。
以上より、データの捏造（流用）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.2
論文#4のFigure 1(A)のAMPKの画像の全７列分は、
論文#9のFigure 1(a)のAMPKの画像の全７列分と類似しています。
さらに、この論文#4と#9の画像のうち、左６列分（左から１,2,3,4,5,6列目）が、
論文#3のFigure 2(A)のAMPKの画像に類似しています。
さらに、この論文#3のFigure 2(A)のAMPKの画像６列分のうち、右５列分が、
同論文#3のFigure 3(A)のAMPKの画像に類似しています。
さらに、上記の論文#4と#9の画像のうち、右６列分（左から2,3,4,5,6,7列目）が、
論文#4のFigure 1(D)のpAMPKのMilrinoneの画像に類似しています（コントラストと縦横比を変更しています。）
以上より、データの捏造（流用）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.3-a
論文#4のFigure 1(B)のAMPKの画像１０列分のうち、右側５列分が、
論文#3のFigure 2(B)のAMPKの画像全５列分や、
論文#9のFigure 1(b)のAMPKの画像全５列分に、類似しています（縦横比が変更されてます。）。
(A)- 指摘項目No.3-b
同様に、
論文#4のFigure 1(B)のpAMPKの画像１０列分のうち、左から2,3,4,5,6,列目の５列分が、
論文#3のFigure 2(B)のpAMPKの画像全５列分や、
論文#9のFigure 1(b)のpAMPKの画像全５列分に、
類似しており、データの捏造（流用）が疑われます（縦横比が変更されてます。）。

(A)- 指摘項目No.4
さらに、
論文#4のFigure 1(A)のACC画像と、pACC画像の全７列分は、
論文#9のFigure 1(a)のACC画像と、pACC画像 の全７列分と、類似しています。
さらに、これら#4, #9の画像の左側６列分の画像が、
論文#3のFigure 2(A)のACC画像と、p-ACC画像の全６列分と、類似しており、
データの捏造（流用）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.19
論文#4のFigure 1(C)のAMPKの画像の左４列分（左から１、２、３、４列目）の画像は、
論文#7のFigure 2(A)のAMPKの画像の左４列分（左から１、２、３、４列目）の画像と
類似しており（縦横の比率が変更されています）、データの捏造（流用）が疑われます。 

(A)- 指摘項目No.20
論文#4のFigure 1(C)のpAMPKの画像の左３列分（左から１、２、３列目）の画像は、
論文#7のFigure 2(A)のpAMPKの画像の左３列分（左から１、２、３列目）の画像と
類似しており（縦横の比率が変更されています）、データの捏造（流用）が疑われます。 

↓論文#3のFigure 2

Journal of Atherosclerosis and Thrombosis Vol. 17 (2010) , No. 5 503-509
Copyright (c) 2010 Japan Atherosclerosis Society
(A) Cilostazol-mediated activation of AMPK in rat VSMC. VSMC were treated with colostazol (100μM) for the indicated time periods before lysis, after which samples of cell lysate were probed with antibodies specific for the phosphorylated forms of AMPK and acetyl-CoA carboxylase (ACC). (B) HUVEC treated with cilostazol (100 μM) alone or in the presence of an adenylate cyclase inhibitor SQ22536 (10 μM) or a cell-permeable cAMP analog pCTP-cAMP (100 μM). After 15 min of incubation, the cells were lysed and p-AMPK activity was analyzed. Three independent studies showed similar results.



↓論文#4のFigure 1（画像をクリックすると解像度の高い画像が表示されます。）

Copyright © 2011 European Society of Cardiology
Cardiovasc Res (2009) 81 (1): 133-139.
Figure 1
(A) Cilostazol activates AMP-activated protein kinase (AMPK) in vascular endothelial cells. Human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) were treated with cilostazol (100 μM) for the indicated time periods before lysis, after which each cell lysate sample was probed with antibodies specific for phosphorylated forms of AMPK and acetyl-CoA carboxylase (ACC). (B) HUVEC were treated with cilostazol (100 μM) alone or in the presence of an adenylate cyclase inhibitor SQ 22536 (10 μM) or a cell-permeable cyclic AMP (cAMP) analogue pCTP-cAMP (100 μM). After 5 and 15 min of incubation, the cells were lysed and p-AMPK was analysed. Three independent studies showed similar results. (C) Cilostazol activates AMPK, which was significantly attenuated in HUVEC transfected with CaMKKβ siRNA (siC1 or siC2: 10 nM) but not with LKB1 siRNA (siL1 or siL2: 10 nM). Inset (lower figure): 48 h after cells were transfected with control siRNA, siL1, siL2, siC1, or siC2, the mRNA levels of LKB1, CaMKKβ, and GAPDH were determined. (D) Cilostazol, but not milrinone or vesnarinone, activates AMPK in vascular endothelial cells. HUVEC were treated with cilostazol (100 μM), milrinone (100 μM), or vesnarinone (100 μM) for the indicated time periods before lysis, after which each cell lysate sample was probed with antibodies specific for phosphorylated AMPK.




↓論文#7のFigure 2（画像をクリックすると解像度の高い画像が表示されます。）

Copyright © 2008 Published by Elsevier B.V.
FEBS Letters Volume 582, Issue 12, 28 May 2008, Pages 1719-1724
Fig. 2. (A) HMW adiponectin (Ad) activates AMPK, which was significantly attenuated in HUVEC transfected with CaMKKβ siRNA (siC: 10 nM) but not with LKB1 siRNA (siL: 10 nM). Inset (lower figure): 48 h after cells were transfected with control, LKB1, or CaMKKβ siRNA, the mRNA levels of LKB1 or CaMKKβ were determined. (B) HMW adiponectin (Ad)-induced AMPK phosphorylation was inhibited by the inhibitor of CaMKKβ, STO-609 in HUVEC. Results represent the means ± S.D. (n = 4). **P < 0.01 vs. AMPK activity by Ad.




↓論文#9のFigure 1

© 2011 American Journal of Hypertension, Ltd.l
American Journal of Hypertension 21, 451-457 (April 2008)
Figure 1: Cilostazol activates AMP-activated protein kinase (AMPK) in
vascular endothelial cells. (a) human umbilical vein endothelial cells (HUVECs)
were treated with 100 μmol/l cilostazol for the indicated time periods before
lysis, after which cell lysates were probed with antibodies specific for AMPK,
acetyl-CoA carboxylase (ACC), Akt, or endothelial nitric oxide synthase
(eNOS), or their phosphorylated forms.(b)HUVEC were treated with cilostazol (100 μmol/l) alone or in the presence of an adenylate cyclase inhibitor SQ22536 or a cell-permeable cAMP analog pCTP-cAMP. After 5-min incubation, cells were lysed and p-AMPK was analysed.


論文捏造 case ４ （J Cardiovasc Pharmacol誌とBiochim Biophys Acta誌）

2011年01月24日 | 論文捏造
論文番号 著者名 論文タイトル名 発表雑誌名 巻、号 ページ 出版年
論文#20 Hattori Y, Kasai K. Disruption of the actin cytoskeleton up-regulates iNOS expression in vascular smooth muscle cells. J Cardiovasc Pharmacol. 43(2) 209-13 2004
論文#22 Kato T, Hashikabe H, Iwata C, Akimoto K, Hattori Y. Statin blocks Rho/Rho-kinase signalling and disrupts the actin cytoskeleton: relationship to enhancement of LPS-mediated nitric oxide synthesis in vrascular smooth muscle cells. Biochim Biophys Acta. 1689(3) 267-272 2004


(A)- 指摘項目No.22
論文#20のFigure3と論文#22のFigure5について、二つの実験は、別々に行われた実験であるにも関わらず、画像が類似しているため、極めて不自然であり、データの流用の可能性と、少なくともどちらかの論文が捏造である可能性があります。（論文#20では薬剤との培養時間が１時間＋LPS/IFNγとの培養時間が１時間の計２時間であり、一方、論文#22では、薬剤との培養時間が６時間＋LPS/IFNγとの培養時間が１時間の計７時間です。つまり、両論文ではそもそも実験条件が全くことなるため、対照画像であるContの画像や、LPS/IFNの画像が類似していることは極めて不自然であり、画像を流用していると断言できます。）





論文撤回Watch様にて、詳しく、解説がなされています。


赤で囲んだ二つの図が同一であることが、明らかです。
上の図は論文#20のFigure3。下の図は論文#22のFigure5です。
画像の流用（データ捏造、改竄）が疑われます。



↓上記論文#20のFigure3


Hattori Y et. al. Journal of Cardiovascular Pharmacology. 43(2):209-213, February 2004.
Figure 3 Latrunculin B (Lat B) inhibits F-actin polymerization. VSMC were either untreated or treated with 0.5 [mu]M Lat B for 1 hour, and then either unstimulated or stimulated with LPS (30 [mu]g/ml) and interferon-[gamma] (10 ng/ml) for 1 hour. Cells were then fixed with 3.7% formaldehyde solution, washed with acetone, and stained with 165 nM NBD-phallacidin. Stained F-actin was imaged using a Nikon epifluorescent microscope.
J Cardiovasc Pharmacol. 2004 Feb;43(2):209-13.




↓上記論文#22のFigure5


Biochimica et Biophysica Acta 1689 (2004) 267– 272
Copyright 2004 Elsevier B.V. All rights reserved.
Fig. 5. Fluvastatin inhibits F-actin polymerization. VSMC were either untreated or treated with 25 AM fluvastatin for 6 h, after which they were either
unstimulated or stimulated with LPS (30 Ag/ml) and IFN (10 ng/ml) for 1 h. Cells were then fixed with a 3.7% formaldehyde solution, washed with acetone,
and stained with 165 nM NBD-phallacidin. Stained F-actin was imaged using a Nikon epifluorescent microscope.

論文捏造 case ５ （Diabetrologia誌とMetabolism誌）

2011年01月24日 | 論文捏造
論文番号 著者名 論文タイトル名 発表雑誌名 巻、号 ページ 出版年
論文#17 Hattori Y, Akimoto K, Gross SS, Hattori S, Kasai K Angiotensin-II-induced oxidative stress elicits hypoadiponectinaemia in rats Diabetologia 48 1066-1074 2005
論文#19 Hattori S, Hattori Y, Kasai K Hypoadiponectinemia is caused by chronic blockade of nitric oxide synthesis in rats Metabolism 54 482-487 2005



(A)- 指摘項目No.23
論文#17のFigure 3(B)のadiponectinのmRNAの６列の画像のうち、右３列（左から４列目、５列目、６列目）がそれぞれ互いに類似しており、極めて不自然なため、画像の流用（データ捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.24
さらに、論文#17のFigure 3(B)が、論文#19のFigure 2(B)と、類似しています。
論文#17では、AngIIとAngII＋Tempol(or BH4)の効果を見ているのに対し、
論文#19では、L-NAMEの効果を見ています。
それにもかかわらず、二つの画像が類似していることは不自然であり、画像の流用（データ捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.25
また、
論文#17のFigure 3(C)が、論文#19のFigure 3(B),(C)と、類似しています。
論文#17では、AngIIと、AngII＋Tempol(or BH4)の効果を見ているのに対し、
論文#19では、L-NAMEと、L-NAME＋pioglitazone(or allopurinol)の効果を見ています。
それにもかかわらず、二つの画像が類似していることは極めて不自然であり、少なくともどちらかの論文が捏造されたものであると断定できます（データの流用）。

(A)- 指摘項目No.26
また、
この論文#17のFigure 3(C)のAdiponectinのAngIIの二つの画像（上の画像と下の画像）は、互いに類似しており、画像の流用（データ捏造）が疑われます。




↓上記論文#17のFigure 3(b)


Hattori Y et. al. DIABETOLOGIA Volume 48, Number 6, 1066-1074, Figure 3b
Copyright © 2005, Springer Berlin / Heidelberg
Fig. 3 a Plasma adiponectin levels in adipose tissue as determined by ELISA using a kit for the measurement of rat/mouse adiponectin. The results are expressed as means±SEM (n=7). b, c Adiponectin mRNA levels in adipose tissue as assessed by northern blot analysis. The results are expressed as means±SEM (n=3). *p<0.01 vs the control value




↓上記論文#17のFigure 3(c)


Copyright © 2005, Springer Berlin / Heidelberg
Hattori Y et. al.DIABETOLOGIA Volume 48, Number 6, 1066-1074, Figure 3c
Fig. 3 a Plasma adiponectin levels in adipose tissue as determined by ELISA using a kit for the measurement of rat/mouse adiponectin. The results are expressed as means±SEM (n=7). b, c Adiponectin mRNA levels in adipose tissue as assessed by northern blot analysis. The results are expressed as means±SEM (n=3). *p<0.01 vs the control value




↓上記論文#19のFigure 2


Copyright 2005 Elsevier Inc. All rights reserved.
Metabolism Clinical and Experimental 54 (2005) 482– 487
Fig. 2. Plasma adiponectin concentration (n = 8) (A) and adiponectin mRNA levels in adipose tissue (n = 3) (B). *P



↓上記論文#19のFigure 3

Copyright 2005 Elsevier Inc. All rights reserved.
Metabolism Clinical and Experimental 54 (2005) 482– 487
Fig. 3. Effects of pioglitazone and allopurinol on plasma adiponectin concentration (n = 8) (A) and adiponectin mRNA levels in adipose tissue (B and C). *P < .01 vs control group.

論文捏造 case ６ （Life Sciences誌、European J Pharmacology誌、J Hypertension誌、Hypertension誌）

2011年01月24日 | 論文捏造
論文番号 著者名 論文タイトル名 発表雑誌名 巻、号 ページ 出版年
論文#10 Kase H, Hattori Y, Jojima T, Okayasu T, Tomizawa A, Suzuki K, Banba N, Monden T, Satoh H, Akimoto K, Kasai K. Globular adiponectin induces adhesion molecule expression through the sphingosine kinase pathway in vascular endothelial cells. Life Sciences 81(11) 939-943 2007
論文#13 Wang X, Hattori Y, Satoh H, Iwata C, Banba N, Monden T, Uchida K, Kamikawa Y, Kasai K. Tetrahydrobiopterin prevents endothelial dysfunction and restores adiponectin levels in rats. Eur J Pharmacol. 555(1) 48-53 2007
論文#14 Hattori Y, Suzuki K, Hattori S, Kasai K. Metformin inhibits Cytokine-Induced NF-kB Activation via AMPK Activation in Vascular Endothelial Cells Hypertension 47(6) 1183-1188 2006
論文#16 Kase H, Hashikabe Y, Uchida K, Nakanishi N, Hattori Y. Supplementation with tetrahydrobiopterin prevents the cardiovascular effects of angiotensin II-induced oxidative and nitrosative stress J Hypertens 23 1375-1382 2005



(A)- 指摘項目No.27
論文#10のFigure 3 (C)の再下段のMCP-１の画像全６列分は、
論文#13のFigure 4 (A)のiNOSの画像全６列分（Fruct, Fruct/BH4の画像）や、
論文#16のFigure 5 (b)のiNOS Proteinの画像右６列分（BH4 only, AngII, AngII/BH4の画像）と、
類似しており、画像の流用（データ捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.28
論文#13のFigure 4 (A) のeNOSの画像全６列分は、
論文#16のFigure 5 (a)のeNOS Proteinの画像右６列分（BH4 only, AngII, AngII/BH4の画像）と、類似している。
さらに、この二つの画像は、
論文#14のFigure 4(B)のMCP-1の画像の左から3,4,5,6,7,8列目の６列分の画像を左右逆にした画像にも、
類似しており、画像の流用（データ捏造）が疑われます。





↓論文#10のFigure 3 (C)

Copyright (C) Elsevier Inc. All rights reserved.
Life Sciences 81 (2007) 939–943
Fig. 3. SKase activation is involved in globular adiponectin-induced activation
of NF-κB and adhesion molecule expression. (A) Treatment of cells with SKase
siRNA inhibited globular adiponectin-induced NF-κB activation. Data are
means±SD of at least three independent repetitions. ⁎Pb0.01 compared with
the value of gAd. (B) Treatment of cells with SKase siRNA markedly decreased
adiponectin-induced mRNA levels of adhesion protein expression. White bars:
control, grey bars: control treated with SKase siRNA, black bars: gAd, hatched
bars: gAd treated with SKase siRNA. Data are means±SD of at least three
independent repetitions and are shown as ratios against GAPDH. ⁎Pb0.01
compared with the value of gAd. (C) Treatment of cells with siRNA suppressed
globular adiponectin-induced protein levels of VCAM-1, ICAM-1, E-selectin,
and MCP-1. Experiments were performed in duplicate.




↓上記論文#13のFigure 4

Copyright (C) 2006 Elsevier B.V. All rights reserved.
European Journal of Pharmacology 555 (2007) 48–53
Fig. 4. Protein levels of eNOS and iNOS in aortic tissue were evaluated by
Western blot analysis. Results are expressed as means±S.D. of n=4 rats.
aPb0.05 vs. control rats. bPb0.05 vs. fructose+BH4 rats. C: control, F: fructose,
F/B: fructose/BH4.




↓上記論文#14のFigure 4





Hypertension. 2006;47:1183-1188 © 2006 American Heart Association, Inc. Figure 4. (A) Effects of metformin on TNF-–induced VCAM-1, E-selectin, ICAM-1, and MCP-1 mRNA expression. Metformin dose-dependently inhibited VCAM-1, E-selectin, ICAM-1, and MCP-1 mRNA levels. Each bar represents the meanSEM (n4). *P0.01. (B) Effects of metformin on TNF-–induced MCP-1 expression. Metformin dose-dependently inhibited MCP-1 protein levels.

↓上記論文#16のFigure 5

Copyright (C) 2005 Lippincott Williams & Wilkins
Journal of Hypertension 2005, 23:1375–1382





解説図：指摘項目No.28

論文捏造 case ７ （Life sciences誌、Metabolism誌、Diabetes Obes Metab誌）

2011年01月24日 | 論文捏造
論文番号 著者名 論文タイトル名 発表雑誌名 巻、号 ページ 出版年
論文#2 Tomizawa A, Hattori Y, Inoue T, Hattori S, Kasai K. Fenofibrate suppresses microvascular inflammation and apoptosis through adenosine monophosphate-activated protein kinase activation. Metabolism. [Epub ahead of print] [Epub ahead of print] 2010
論文#4 Hattori Y, Suzuki K, Tomizawa A, Hirama N, Okayasu T, Hattori S, Satoh H, Akimoto K, Kasai K. Cilostazol inhibits cytokine-induced nuclear factor-kappaB activation via AMP-activated protein kinase activation in vascular endothelial cells. Cardiovasc Research 81(1) 133-139 2009
論文#6 Jojima T, Suzuki K, Hirama N, Uchida K, Hattori Y. Glimepiride upregulates eNOS activity and inhibits cytokine-induced NF-kappaB activation through a phosphoinoside 3-kinase-Akt-dependent pathway. Diabetes, Obesity and Metabolism 11(2) 143-149 2009
論文#8 Okayasu T, Tomizawa A, Suzuki K, Manaka K, Hattori Y. PPARalpha activators upregulate eNOS activity and inhibit cytokine-induced NF-kappaB activation through AMP-activated protein kinase activation. Life Sciences 82(15-16) 84-891 2008



(A)- 指摘項目No.29
論文#2のFigure 1Aの上から1段目と2段目のAMPKとpAMPKの画像は、
論文#8のFigure 1(A)の上から1段目と2段目のAMPKとpAMPKの画像と、
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.30
論文#2のFigure 1Aの上から6段目のp-Aktの画像は、
論文#8のFigure 1(A)の上から6段目のp-Aktの画像と、
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.31
論文#2のFigure 1Aの上から7段目のeNOSの画像は、
論文#8のFigure 1(A)の上から7段目のeNOSの画像を左右逆に加工した画像と同一であり、
画像の流用（データの捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.32
論文#2のFigure 4Aの最上段のIkB-αの一番左の１列分の画像(0 minの画像）は、
同論文#2のFigure 4Cの最下段のGST-IkB-αの一番左の１列分の画像(AGE-の画像）の縦横比を変更したものに、
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.33
論文#2のFigure 4Aの最上段のIkB-αの左から2,3,4列目の3列分は、
同論文#2のFigure 4BのIkB-αの画像の右３列分（Fenofibrate 0, 30, 100 μMの画像）の画像と類似しています（画像サイズを加工しています）。
さらに、この３列分の画像は、
論文#6のFigure 2(B)の最上段のp-Aktの画像の左３列分（0, 5, 15 minの画像）と
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.34
論文#2のFigure 4BのIkB-αの画像の一番左の列の画像（Contの画像）は、
論文#6のFigure 2(B)の一番上のp-Aktの画像の左から４列目の画像（30 minの画像）と
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。






↓上記論文#2のFigure 1


© 2010 Elsevier Inc. All rights reserved.
Metabolism Clinical and Experimental xx (2010)
Fig. 1. A, Fenofibrate activates AMPK in microvascular endothelial cells.
Human glomerular microvascular endothelial cells were treated with
100 μmol/L fenofibrate for the indicated periods before lysis, after which
cell lysates were probed with antibodies specific for AMPK, ACC, Akt,
or eNOS, or their phosphorylated forms. B, Peroxisome proliferator–
activated receptor α antagonist MK886 did not affect fenofibrateinduced
AMPK activation, and PPARα agonist WY14643 scarcely
activated AMPK in HGMEC. C, Fenofibrate activates AMPK in
microvascular endothelial cells but not in hepatic cells. HepG2 cells
and HGMEC were treated with fenofibrate, WY14643, or bezafibrate for
15 minutes and analyzed with antibodies specific for AMPK or ACC.
Lower figure in Fig. 1C shows that fenofibrate did not activate AMPK
during indicated period in HepG2. Fe indicates fenofibrate (100 μmol/L);
MK, MK886 (100 μmol/L); WY, WY14643 (100 μmol/L); Be,
bezafibrate (100 μmol/L).




↓上記論文#2のFigure 4



© 2010 Elsevier Inc. All rights reserved.
Metabolism Clinical and Experimental xx (2010)
Fig. 4. A, Human glomerular microvascular endothelial cells were incubated
with AGE-BSA for 0 to 180 minutes. The cells were lysed and subjected to
Western blot analysis using anti-IκBα and anti–phospho-IκBα antibodies.
B, The effect of fenofibrate on IκB-α degradation in human umbilical vein
endothelial cells. Cells were incubated for 30 minutes with fenofibrate (30
and 100 μmol/L), followed by AGE-BSA for 15 minutes. Cells were then
lysed and subjected to Western blot analysis using anti-IκBα antibody. C,
The effect of fenofibrate on IKK activity in HGMEC. Cells were incubated
for 30 minutes with fenofibrate (30 and 100 μmol/L), followed by AGEBSA
for 15 minutes. Cells were then lysed and immunoprecipitated with
anti-IKKα/β antibody and used for kinase assay using recombinant IκB-α as
a substrate. Note that equal band densities for IKKα/β- and IκB-α were
observed. Similar results in 3 independent experiments were obtained, and
representative photographs are shown.




↓上記論文#6のFigure 2


© 2008 The Authors
Journal Compilation © 2008 Blackwell Publishing Ltd
Diabetes, Obesity and Metabolism, 11, 2009, 143–149
Fig. 2 (A) Effect of two specific PI3K inhibitors, wortmannin
(WT) and LY294002 (LY), on glimepiride-induced
nitric oxide (NO) production. Human umbilical vein endothelial
cells (HUVEC) were preincubated with WT
(100 nmol/l) or LY294002 (20 mmol/l) for 30 min, after
which the cells were incubated with glimepiride (10 mmol/
l) for 60 min, and released NO was measured. Results represent
the mean  s.d. **p < 0.01 vs. glimepiride; n &amp;#188; 3.
##p < 0.01 vs. basal; n &amp;#188; 3. (B) Effect of glimepiride on
phosphorylation of Akt and endothelial NO synthase
(eNOS). HUVEC were incubated with glimepiride
(10 mmol/l) for the indicated times, and cell lysate samples
were prepared and subjected to Western blot analysis
using an antiphospho-Akt antibody and an antiphosphoeNOS
antibody.






↓上記論文#8のFigure 1 (A)(B)


© 2008 Elsevier Inc. All rights reserved.
Life Sciences 82 (2008) 884–891
Fig. 1. (A) Fenofibrate activates AMPK in vascular endothelial cells. HUVEC were treated with 100 μmol/L fenofibrate for the indicated time periods before lysis,
after which cell lysates were probed with antibodies specific for AMPK, ACC, Akt, or eNOS, or their phosphorylated forms. (B) WY14643 (100 μmol/L) activates
AMPK in HUVEC. (C) The chemiluminescence intensity for fenofibrate- and WY14643-induced phosphorylated AMPK from three independent experiments was
quantified. Each point represents the mean±SEM (n=3).





↓上記論文#8のFigure 5


© 2008 Elsevier Inc. All rights reserved.
Life Sciences 82 (2008) 884–891
Fig. 5. (A) HUVEC were incubated with TNFα for 0–180 min. The cells were
lysed and subjected to Western blot analysis using anti-IκB-α and anti-phospho-
IκB-α antibodies. (B) The effect of fenofibrate on IκB-α degradation in HUVEC.
Cells were incubated for 30 min with fenofibrate (30 and 100 μM), followed by
TNFα for 30 min. Cells were then lysed and subjected to Western blot analysis
using anti-IκB-α antibody. (C) The effect of fenofibrate on IKK activity in
HUVEC. Cells were incubated for 30 min with metformin (30 and 100 μM),
followed by TNFα for 15min. Cells were then lysed and immunoprecipitated with
anti-IKKα/β antibody and used for kinase assay using recombinant IκB-α as a
substrate. Note that equal band densities for IKKα/β- and IκB-α were observed.
Three independent experiments for (A) and (B) and two independent experiments
for (C) were performed. Similar results were obtained in each experiment and
representative photos were shown.