論文捏造 case １ （JAT、Life Sci、AJH, Cardio Res、Hypertension、Hyper Res誌）

論文番号	著者名	論文タイトル名	発表雑誌名	巻、号	ページ	出版年
論文#2	Tomizawa A, Hattori Y, Inoue T, Hattori S, Kasai K.	Fenofibrate suppresses microvascular inflammation and apoptosis through adenosine monophosphate-activated protein kinase activation.	Metabolism.	[Epub ahead of print]	[Epub ahead of print]	2010
論文#3	Aoki C, Hattori Y, Tomizawa A, Jojima T, Kasai K.	Anti-inflammatory role of cilostazol in vascular smooth muscle cells in vitro and in vivo.	Journal of Atherosclerosis and Thrombosis	17(5)	503-509	2010
論文#4	Hattori Y, Suzuki K, Tomizawa A, Hirama N, Okayasu T, Hattori S, Satoh H, Akimoto K, Kasai K.	Cilostazol inhibits cytokine-induced nuclear factor-kappaB activation via AMP-activated protein kinase activation in vascular endothelial cells.	Cardiovasc Research	81(1)	133-139	2009
論文#5	Nakano A, Hattori Y, Aoki C, Jojima T, Kasai K.	Telmisartan inhibits cytokine-induced nuclear factor-kappaB activation independently of the peroxisome proliferator-activated receptor-gamma.	Hypertension Research	32(9)	765-769	2009
論文#8	Okayasu T, Tomizawa A, Suzuki K, Manaka K, Hattori Y.	PPARalpha activators upregulate eNOS activity and inhibit cytokine-induced NF-kappaB activation through AMP-activated protein kinase activation.	Life Sciences	82(15-16)	84-891	2008
論文#9	Suzuki K, Uchida K, Nakanishi N, Hattori Y.	Cilostazol activates AMP-activated protein kinase and restores endothelial function in diabetes.	American Journal of Hypertension	21(4)	451-457	2008
論文#14	Hattori Y, Suzuki K, Hattori S, Kasai K.	Metformin Inhibits Cytokine-Induced Nuclear Factor B Activation Via AMP-Activated Protein Kinase Activation in Vascular Endothelial Cells	Hypertension	47(6)	1183-1188	2006
論文#21	Hattori Y, Kasai K, Gross SS.	NO suppresses while peroxynitrite sustains NF-κB: a paradigm to rationalize cytoprotective and cytotoxic actions attributed to NO	Cardiovascular Research	63(1)	31-40	2004

指摘項目No.1
論文#4のFigure 4(A)の最上段のIkBαの画像の右３列分（左から４列目、５列目、６列目）の画像は、
同論文#4のFigure 1(A)のpAMPKの画像の左から２列目、３列目、４列目の画像と類似しています。
さらに、論文#4のFigure 4(A)の最上段のIkBαの画像（最上段の）の左から１列目、２列目の画像は、
同論文#4のFigure 1(A)のpAMPKの画像の左から５列目、６列目の画像や、
論文#9のFigure 1(a)のpAMPK画像の左から５列目、６列目の画像と、
類似しています（縦横比が改変されています。）
また、この論文#4のFigure1(A)のpAMPKの全７列分の画像は、
論文#9のFigure 1(a)のp-AMPKの全７列分の画像と類似しており、
また、これら#4,#9の二つの画像の左６列分と、
論文#4のFigure 1(D)のpAMPKのCilostazolの画像全６列分や、
論文#3のFigure 2(A)のpAMPKの画像全６列分や、
論文#5のFigure 3(b)のMetformin pAMPKの画像全６列分とも
類似していることから、データの捏造（流用）が疑われます。
また、この論文#3のFigure 2(A)のpAMPKの画像の右５列分（2.5 min～60 minの画像）を、
上下左右逆にしたものが、同論文#3のFigure 3 (A)のpAMPKの画像に類似しています。


捏造の解説図（指摘項目No.1)

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指摘項目No.2
論文#4のFigure 1(A)のAMPKの画像の全７列分は、
論文#9のFigure 1(a)のAMPKの画像の全７列分と類似しています。
さらに、この論文#4と#9の画像のうち、左６列分（左から１,2,3,4,5,6列目）が、
論文#3のFigure 2(A)のAMPKの画像に類似しています。
さらに、この論文#3のFigure 2(A)のAMPKの画像６列分のうち、右５列分が、
同論文#3のFigure 3(A)のAMPKの画像に類似しています。
さらに、上記の論文#4と#9の画像のうち、右６列分（左から2,3,4,5,6,7列目）が、
論文#4のFigure 1(D)のpAMPKのMilrinoneの画像に類似しています（コントラストと縦横比を変更しています。）

指摘項目No.3-a
論文#4のFigure 1(B)のAMPKの画像１０列分のうち、右側５列分が、
論文#3のFigure 2(B)のAMPKの画像全５列分や、
論文#9のFigure 1(b)のAMPKの画像全５列分に、類似しています（縦横比が変更されてます。）。
指摘項目No.3-b
同様に、
論文#4のFigure 1(B)のpAMPKの画像１０列分のうち、左から2,3,4,5,6,列目の５列分が、
論文#3のFigure 2(B)のpAMPKの画像全５列分や、
論文#9のFigure 1(b)のpAMPKの画像全５列分に、
類似しています（縦横比が変更されてます。）

指摘項目No.4
さらに、
論文#4のFigure 1(A)のACC画像と、pACC画像の全７列分は、
論文#9のFigure 1(a)のACC画像と、pACC画像 の全７列分と、類似しています。
さらに、これら#4, #9の画像の左側６列分の画像が、
論文#3のFigure 2(A)のACC画像と、p-ACC画像の全６列分と、類似しています。

指摘項目No.5
論文#4のFigure 4(A)のPhospho-IkBαの画像と、
論文#8のFigure 5(A)のPhospho-IkB-αの画像と、
論文#14のFigure 3(A)のPhospho-IkBaの画像と、
論文#21のFigure 6(A)の上から２段目のPhospho IκB-αの画像の、
４つの画像は全て類似しています。

指摘項目No.6
さらに、この論文#21のFigure 6(A)の上から２段目のPhospho IκB-αの画像の右３列分（左から４列目、５列目、６列目）の画像は、
同論文#21のFigure 6(A)の最下段のPhospho IkB-αの画像の左３列分（左から１列目、２列目、３列目）の画像と、
類似しています。

指摘項目No.7
論文#4のFigure 4(B)のIkBαの画像と、
論文#8のFigure 5(B)のIkB-αの画像と、
論文#14のFigure 3(B)のIkBaの画像と、
論文#21のFigure 6(A)のONOO- IκB-αの画像の左４列の画像の、
４つの画像は全て類似しています。

指摘項目No.8
論文#2のFigure 4(C)の最上段のGST-IkB-αの画像は、
論文#4のFigure 4(C)の最上段GST-IkBαの画像や、
論文#8のFigure 5(C)の最上段のIkB-αの画像と、
類似しています。

指摘項目No.9
論文#4のFigure 4(C)のIKKα/βの画像と、
論文#8のFigure 1(A)のACCの画像と、
同論文#8のFigure 5 (C)のIKKα/βの画像の３つの画像が、
全て類似しています。

指摘項目No.10
論文#4のFigure 4(C)の最下段のGST-IkBαの画像と、
論文#8のFgure 5(C)の最下段のIkB-αの画像が、
類似しており、データの捏造（流用）が疑われます。
さらに、この二つの画像は、
論文#2のFigure 1Aの上から５段目のAktの画像を左右逆にした画像や、
同論文#2のFigure 4Cの最下段のGST-IkB-αの画像を上下左右逆にした画像とも、
類似しています。

指摘項目No.11
さらに、この論文#4のFigure 4(C)の最下段のGST-IkBαの画像（論文#8のFigure 5(C)の最下段のIkB-αの画像）と、
論文#8のFigure 1(A)の　Aktの画像は、
縦・横の比率は異なりますが、形が類似しています。

指摘項目No.12
論文#8のFigure 1 (A)のp-AKTの画像と、
同論文のFigure 1(B)のp-ACCの画像が、
類似しています。

指摘項目No.13
論文#8のFigure 5(A)のIkB-αの画像と、
論文#14のFigure 3(A)のIkB-aの画像と、
論文#21のFigure 6(A)のIkB-αの画像とが、
類似しています。

指摘項目No.14
論文#14のFigure 3(C)の最上段のIkB-aの画像の右３列分（左から２列目、３列目、４列目）の画像と、
論文#21のFigure 6(B)の最上段のIκB-αの画像の中央３列分（左から２列目、３列目、４列目）の画像とが、
類似しています。

指摘項目No.15
さらに、この論文#21のFigure 6(B)の最上段のIkB-αの画像の左から２列目のバンド画像は、
論文#21のFigure 6(B)の下から３段目のIκB-αの画像の左から２列目のバンド画像と、
類似しています（二つの画像は、どちらもLPSを単独添加した同一条件のサンプルですが、対照サンプルは実験ごとに取るべきものです。）

指摘項目No.16
また、
論文#14のFigure 3(C)のIKKa/bの画像４列分は
、 論文#21のFigure 6(B)の下から５段目のIKKα/βの画像の左４列分（左から１列目、２列目、３列目、４列目）の画像と類似しています。
さらに、これらの画像の左３列分が、
論文#21のFigure 6(B)の下から２段目のIKKα/βの画像とも、
類似しています。

指摘項目No.17
論文#14のFigure 3(C)の最下段のIkB-aの画像４列分は、
論文#21のFigure 6(B)の下から４段目のIκB-αの画像の左４列分（左から１列目、２列目、３列目、４列目）の画像と類似しています。
さらに、これらの画像の左３列分が、
論文#21のFigure 6(B)の最下段のIκB-αの画像とも、
類似しています。

指摘項目No.18
また、
論文#21のFigure 6(A)のNOR3 IκB-αの画像（上から３つ目の画像）の左３列分（左から１列目、２列目、３列目）の画像は、
同論文のFigure 6(B)の下から５段目のIKKα/βの右３列分（左から３列目、４列目、５列目）の画像と、
類似しています。

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論文捏造 case ２ （AJH,Cardiovasc Res,FEBS Letters誌）(AMPK,ACC画像の流用）

論文番号	著者名	論文タイトル名	発表雑誌名	巻、号	ページ	出版年
論文#3	Aoki C, Hattori Y, Tomizawa A, Jojima T, Kasai K.	Anti-inflammatory role of cilostazol in vascular smooth muscle cells in vitro and in vivo.	Journal of Atherosclerosis and Thrombosis	17(5)	503-509	2010
論文#4	Hattori Y, Suzuki K, Tomizawa A, Hirama N, Okayasu T, Hattori S, Satoh H, Akimoto K, Kasai K.	Cilostazol inhibits cytokine-induced nuclear factor-kappaB activation via AMP-activated protein kinase activation in vascular endothelial cells.	Cardiovasc Research	81(1)	133-139	2009
論文#7	Hattori Y, Nakano Y, Hattori S, Tomizawa A, Inukai K, Kasai K.	High molecular weight adiponectin activates AMPK and suppresses cytokine-induced NF-κB activation in vascular endothelial cells	FEBS Letters	582(12)	1719-1724	2008
論文#9	Suzuki K, Uchida K, Nakanishi N, Hattori Y.	Cilostazol activates AMP-activated protein kinase and restores endothelial function in diabetes.	American Journal of Hypertension	21(4)	451-457	2008

(A)- 指摘項目No.1
論文#4のFigure 4(A)の最上段のIkBαの画像の右３列分（左から４列目、５列目、６列目）の画像は、
同論文#4のFigure 1(A)のpAMPKの画像の左から２列目、３列目、４列目の画像と類似しています。
さらに、論文#4のFigure 4(A)の最上段のIkBαの画像（最上段の）の左から１列目、２列目の画像は、
同論文#4のFigure 1(A)のpAMPKの画像の左から５列目、６列目の画像や、
論文#9のFigure 1(a)のpAMPK画像の左から５列目、６列目の画像と、
類似しています（縦横比が改変されています。）
また、この論文#4のFigure1(A)のpAMPKの全７列分の画像は、
論文#9のFigure 1(a)のp-AMPKの全７列分の画像と類似しており、
また、これら#4,#9の二つの画像の左６列分と、
論文#4のFigure 1(D)のpAMPKのCilostazolの画像全６列分や、
論文#3のFigure 2(A)のpAMPKの画像全６列分や、
論文#5のFigure 3(b)のMetformin pAMPKの画像全６列分とも
類似していることから、データの捏造（流用）が疑われます。
また、この論文#3のFigure 2(A)のpAMPKの画像の右５列分（2.5 min～60 minの画像）を、
上下左右逆にしたものが、同論文#3のFigure 3 (A)のpAMPKの画像に類似しています。
以上より、データの捏造（流用）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.2
論文#4のFigure 1(A)のAMPKの画像の全７列分は、
論文#9のFigure 1(a)のAMPKの画像の全７列分と類似しています。
さらに、この論文#4と#9の画像のうち、左６列分（左から１,2,3,4,5,6列目）が、
論文#3のFigure 2(A)のAMPKの画像に類似しています。
さらに、この論文#3のFigure 2(A)のAMPKの画像６列分のうち、右５列分が、
同論文#3のFigure 3(A)のAMPKの画像に類似しています。
さらに、上記の論文#4と#9の画像のうち、右６列分（左から2,3,4,5,6,7列目）が、
論文#4のFigure 1(D)のpAMPKのMilrinoneの画像に類似しています（コントラストと縦横比を変更しています。）
以上より、データの捏造（流用）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.3-a
論文#4のFigure 1(B)のAMPKの画像１０列分のうち、右側５列分が、
論文#3のFigure 2(B)のAMPKの画像全５列分や、
論文#9のFigure 1(b)のAMPKの画像全５列分に、類似しています（縦横比が変更されてます。）。
(A)- 指摘項目No.3-b
同様に、
論文#4のFigure 1(B)のpAMPKの画像１０列分のうち、左から2,3,4,5,6,列目の５列分が、
論文#3のFigure 2(B)のpAMPKの画像全５列分や、
論文#9のFigure 1(b)のpAMPKの画像全５列分に、
類似しており、データの捏造（流用）が疑われます（縦横比が変更されてます。）。

(A)- 指摘項目No.4
さらに、
論文#4のFigure 1(A)のACC画像と、pACC画像の全７列分は、
論文#9のFigure 1(a)のACC画像と、pACC画像 の全７列分と、類似しています。
さらに、これら#4, #9の画像の左側６列分の画像が、
論文#3のFigure 2(A)のACC画像と、p-ACC画像の全６列分と、類似しており、
データの捏造（流用）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.19
論文#4のFigure 1(C)のAMPKの画像の左４列分（左から１、２、３、４列目）の画像は、
論文#7のFigure 2(A)のAMPKの画像の左４列分（左から１、２、３、４列目）の画像と
類似しており（縦横の比率が変更されています）、データの捏造（流用）が疑われます。 

(A)- 指摘項目No.20
論文#4のFigure 1(C)のpAMPKの画像の左３列分（左から１、２、３列目）の画像は、
論文#7のFigure 2(A)のpAMPKの画像の左３列分（左から１、２、３列目）の画像と
類似しており（縦横の比率が変更されています）、データの捏造（流用）が疑われます。 

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↓論文#3のFigure 2

Journal of Atherosclerosis and Thrombosis Vol. 17 (2010) , No. 5 503-509
Copyright (c) 2010 Japan Atherosclerosis Society
(A) Cilostazol-mediated activation of AMPK in rat VSMC. VSMC were treated with colostazol (100μM) for the indicated time periods before lysis, after which samples of cell lysate were probed with antibodies specific for the phosphorylated forms of AMPK and acetyl-CoA carboxylase (ACC). (B) HUVEC treated with cilostazol (100 μM) alone or in the presence of an adenylate cyclase inhibitor SQ22536 (10 μM) or a cell-permeable cAMP analog pCTP-cAMP (100 μM). After 15 min of incubation, the cells were lysed and p-AMPK activity was analyzed. Three independent studies showed similar results.

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↓論文#4のFigure 1（画像をクリックすると解像度の高い画像が表示されます。）

Copyright © 2011 European Society of Cardiology
Cardiovasc Res (2009) 81 (1): 133-139.
Figure 1
(A) Cilostazol activates AMP-activated protein kinase (AMPK) in vascular endothelial cells. Human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) were treated with cilostazol (100 μM) for the indicated time periods before lysis, after which each cell lysate sample was probed with antibodies specific for phosphorylated forms of AMPK and acetyl-CoA carboxylase (ACC). (B) HUVEC were treated with cilostazol (100 μM) alone or in the presence of an adenylate cyclase inhibitor SQ 22536 (10 μM) or a cell-permeable cyclic AMP (cAMP) analogue pCTP-cAMP (100 μM). After 5 and 15 min of incubation, the cells were lysed and p-AMPK was analysed. Three independent studies showed similar results. (C) Cilostazol activates AMPK, which was significantly attenuated in HUVEC transfected with CaMKKβ siRNA (siC1 or siC2: 10 nM) but not with LKB1 siRNA (siL1 or siL2: 10 nM). Inset (lower figure): 48 h after cells were transfected with control siRNA, siL1, siL2, siC1, or siC2, the mRNA levels of LKB1, CaMKKβ, and GAPDH were determined. (D) Cilostazol, but not milrinone or vesnarinone, activates AMPK in vascular endothelial cells. HUVEC were treated with cilostazol (100 μM), milrinone (100 μM), or vesnarinone (100 μM) for the indicated time periods before lysis, after which each cell lysate sample was probed with antibodies specific for phosphorylated AMPK.

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↓論文#7のFigure 2（画像をクリックすると解像度の高い画像が表示されます。）

Copyright © 2008 Published by Elsevier B.V.
FEBS Letters Volume 582, Issue 12, 28 May 2008, Pages 1719-1724
Fig. 2. (A) HMW adiponectin (Ad) activates AMPK, which was significantly attenuated in HUVEC transfected with CaMKKβ siRNA (siC: 10 nM) but not with LKB1 siRNA (siL: 10 nM). Inset (lower figure): 48 h after cells were transfected with control, LKB1, or CaMKKβ siRNA, the mRNA levels of LKB1 or CaMKKβ were determined. (B) HMW adiponectin (Ad)-induced AMPK phosphorylation was inhibited by the inhibitor of CaMKKβ, STO-609 in HUVEC. Results represent the means ± S.D. (n = 4). **P < 0.01 vs. AMPK activity by Ad.

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↓論文#9のFigure 1

© 2011 American Journal of Hypertension, Ltd.l
American Journal of Hypertension 21, 451-457 (April 2008)
Figure 1: Cilostazol activates AMP-activated protein kinase (AMPK) in
vascular endothelial cells. (a) human umbilical vein endothelial cells (HUVECs)
were treated with 100 μmol/l cilostazol for the indicated time periods before
lysis, after which cell lysates were probed with antibodies specific for AMPK,
acetyl-CoA carboxylase (ACC), Akt, or endothelial nitric oxide synthase
(eNOS), or their phosphorylated forms.(b)HUVEC were treated with cilostazol (100 μmol/l) alone or in the presence of an adenylate cyclase inhibitor SQ22536 or a cell-permeable cAMP analog pCTP-cAMP. After 5-min incubation, cells were lysed and p-AMPK was analysed.

論文捏造 case ４ （J Cardiovasc Pharmacol誌とBiochim Biophys Acta誌）

論文番号	著者名	論文タイトル名	発表雑誌名	巻、号	ページ	出版年
論文#20	Hattori Y, Kasai K.	Disruption of the actin cytoskeleton up-regulates iNOS expression in vascular smooth muscle cells.	J Cardiovasc Pharmacol.	43(2)	209-13	2004
論文#22	Kato T, Hashikabe H, Iwata C, Akimoto K, Hattori Y.	Statin blocks Rho/Rho-kinase signalling and disrupts the actin cytoskeleton: relationship to enhancement of LPS-mediated nitric oxide synthesis in vrascular smooth muscle cells.	Biochim Biophys Acta.	1689(3)	267-272	2004

(A)- 指摘項目No.22
論文#20のFigure3と論文#22のFigure5について、二つの実験は、別々に行われた実験であるにも関わらず、画像が類似しているため、極めて不自然であり、データの流用の可能性と、少なくともどちらかの論文が捏造である可能性があります。（論文#20では薬剤との培養時間が１時間＋LPS/IFNγとの培養時間が１時間の計２時間であり、一方、論文#22では、薬剤との培養時間が６時間＋LPS/IFNγとの培養時間が１時間の計７時間です。つまり、両論文ではそもそも実験条件が全くことなるため、対照画像であるContの画像や、LPS/IFNの画像が類似していることは極めて不自然であり、画像を流用していると断言できます。）

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論文撤回Watch様にて、詳しく、解説がなされています。

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赤で囲んだ二つの図が同一であることが、明らかです。
上の図は論文#20のFigure3。下の図は論文#22のFigure5です。
画像の流用（データ捏造、改竄）が疑われます。

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↓上記論文#20のFigure3


Hattori Y et. al. Journal of Cardiovascular Pharmacology. 43(2):209-213, February 2004.
Figure 3 Latrunculin B (Lat B) inhibits F-actin polymerization. VSMC were either untreated or treated with 0.5 [mu]M Lat B for 1 hour, and then either unstimulated or stimulated with LPS (30 [mu]g/ml) and interferon-[gamma] (10 ng/ml) for 1 hour. Cells were then fixed with 3.7% formaldehyde solution, washed with acetone, and stained with 165 nM NBD-phallacidin. Stained F-actin was imaged using a Nikon epifluorescent microscope.
J Cardiovasc Pharmacol. 2004 Feb;43(2):209-13.

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↓上記論文#22のFigure5


Biochimica et Biophysica Acta 1689 (2004) 267– 272
Copyright 2004 Elsevier B.V. All rights reserved.
Fig. 5. Fluvastatin inhibits F-actin polymerization. VSMC were either untreated or treated with 25 AM fluvastatin for 6 h, after which they were either
unstimulated or stimulated with LPS (30 Ag/ml) and IFN (10 ng/ml) for 1 h. Cells were then fixed with a 3.7% formaldehyde solution, washed with acetone,
and stained with 165 nM NBD-phallacidin. Stained F-actin was imaged using a Nikon epifluorescent microscope.

論文捏造 case ５ （Diabetrologia誌とMetabolism誌）

論文番号	著者名	論文タイトル名	発表雑誌名	巻、号	ページ	出版年
論文#17	Hattori Y, Akimoto K, Gross SS, Hattori S, Kasai K	Angiotensin-II-induced oxidative stress elicits hypoadiponectinaemia in rats	Diabetologia	48	1066-1074	2005
論文#19	Hattori S, Hattori Y, Kasai K	Hypoadiponectinemia is caused by chronic blockade of nitric oxide synthesis in rats	Metabolism	54	482-487	2005

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(A)- 指摘項目No.23
論文#17のFigure 3(B)のadiponectinのmRNAの６列の画像のうち、右３列（左から４列目、５列目、６列目）がそれぞれ互いに類似しており、極めて不自然なため、画像の流用（データ捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.24
さらに、論文#17のFigure 3(B)が、論文#19のFigure 2(B)と、類似しています。
論文#17では、AngIIとAngII＋Tempol(or BH4)の効果を見ているのに対し、
論文#19では、L-NAMEの効果を見ています。
それにもかかわらず、二つの画像が類似していることは不自然であり、画像の流用（データ捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.25
また、
論文#17のFigure 3(C)が、論文#19のFigure 3(B),(C)と、類似しています。
論文#17では、AngIIと、AngII＋Tempol(or BH4)の効果を見ているのに対し、
論文#19では、L-NAMEと、L-NAME＋pioglitazone(or allopurinol)の効果を見ています。
それにもかかわらず、二つの画像が類似していることは極めて不自然であり、少なくともどちらかの論文が捏造されたものであると断定できます（データの流用）。

(A)- 指摘項目No.26
また、
この論文#17のFigure 3(C)のAdiponectinのAngIIの二つの画像（上の画像と下の画像）は、互いに類似しており、画像の流用（データ捏造）が疑われます。

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↓上記論文#17のFigure 3(b)


Hattori Y et. al. DIABETOLOGIA Volume 48, Number 6, 1066-1074, Figure 3b
Copyright © 2005, Springer Berlin / Heidelberg
Fig. 3 a Plasma adiponectin levels in adipose tissue as determined by ELISA using a kit for the measurement of rat/mouse adiponectin. The results are expressed as means±SEM (n=7). b, c Adiponectin mRNA levels in adipose tissue as assessed by northern blot analysis. The results are expressed as means±SEM (n=3). *p<0.01 vs the control value

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↓上記論文#17のFigure 3(c)


Copyright © 2005, Springer Berlin / Heidelberg
Hattori Y et. al.DIABETOLOGIA Volume 48, Number 6, 1066-1074, Figure 3c
Fig. 3 a Plasma adiponectin levels in adipose tissue as determined by ELISA using a kit for the measurement of rat/mouse adiponectin. The results are expressed as means±SEM (n=7). b, c Adiponectin mRNA levels in adipose tissue as assessed by northern blot analysis. The results are expressed as means±SEM (n=3). *p<0.01 vs the control value

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↓上記論文#19のFigure 2


Copyright 2005 Elsevier Inc. All rights reserved.
Metabolism Clinical and Experimental 54 (2005) 482– 487
Fig. 2. Plasma adiponectin concentration (n = 8) (A) and adiponectin mRNA levels in adipose tissue (n = 3) (B). *P

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↓上記論文#19のFigure 3

Copyright 2005 Elsevier Inc. All rights reserved.
Metabolism Clinical and Experimental 54 (2005) 482– 487
Fig. 3. Effects of pioglitazone and allopurinol on plasma adiponectin concentration (n = 8) (A) and adiponectin mRNA levels in adipose tissue (B and C). *P < .01 vs control group.

論文捏造 case ６ （Life Sciences誌、European J Pharmacology誌、J Hypertension誌、Hypertension誌）

論文番号	著者名	論文タイトル名	発表雑誌名	巻、号	ページ	出版年
論文#10	Kase H, Hattori Y, Jojima T, Okayasu T, Tomizawa A, Suzuki K, Banba N, Monden T, Satoh H, Akimoto K, Kasai K.	Globular adiponectin induces adhesion molecule expression through the sphingosine kinase pathway in vascular endothelial cells.	Life Sciences	81(11)	939-943	2007
論文#13	Wang X, Hattori Y, Satoh H, Iwata C, Banba N, Monden T, Uchida K, Kamikawa Y, Kasai K.	Tetrahydrobiopterin prevents endothelial dysfunction and restores adiponectin levels in rats.	Eur J Pharmacol.	555(1)	48-53	2007
論文#14	Hattori Y, Suzuki K, Hattori S, Kasai K.	Metformin inhibits Cytokine-Induced NF-kB Activation via AMPK Activation in Vascular Endothelial Cells	Hypertension	47(6)	1183-1188	2006
論文#16	Kase H, Hashikabe Y, Uchida K, Nakanishi N, Hattori Y.	Supplementation with tetrahydrobiopterin prevents the cardiovascular effects of angiotensin II-induced oxidative and nitrosative stress	J Hypertens	23	1375-1382	2005

(A)- 指摘項目No.27
論文#10のFigure 3 (C)の再下段のMCP-１の画像全６列分は、
論文#13のFigure 4 (A)のiNOSの画像全６列分（Fruct, Fruct/BH4の画像）や、
論文#16のFigure 5 (b)のiNOS Proteinの画像右６列分（BH4 only, AngII, AngII/BH4の画像）と、
類似しており、画像の流用（データ捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.28
論文#13のFigure 4 (A) のeNOSの画像全６列分は、
論文#16のFigure 5 (a)のeNOS Proteinの画像右６列分（BH4 only, AngII, AngII/BH4の画像）と、類似している。
さらに、この二つの画像は、
論文#14のFigure 4(B)のMCP-1の画像の左から3,4,5,6,7,8列目の６列分の画像を左右逆にした画像にも、
類似しており、画像の流用（データ捏造）が疑われます。

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↓論文#10のFigure 3 (C)

Copyright (C) Elsevier Inc. All rights reserved.
Life Sciences 81 (2007) 939–943
Fig. 3. SKase activation is involved in globular adiponectin-induced activation
of NF-κB and adhesion molecule expression. (A) Treatment of cells with SKase
siRNA inhibited globular adiponectin-induced NF-κB activation. Data are
means±SD of at least three independent repetitions. ⁎Pb0.01 compared with
the value of gAd. (B) Treatment of cells with SKase siRNA markedly decreased
adiponectin-induced mRNA levels of adhesion protein expression. White bars:
control, grey bars: control treated with SKase siRNA, black bars: gAd, hatched
bars: gAd treated with SKase siRNA. Data are means±SD of at least three
independent repetitions and are shown as ratios against GAPDH. ⁎Pb0.01
compared with the value of gAd. (C) Treatment of cells with siRNA suppressed
globular adiponectin-induced protein levels of VCAM-1, ICAM-1, E-selectin,
and MCP-1. Experiments were performed in duplicate.

---

↓上記論文#13のFigure 4

Copyright (C) 2006 Elsevier B.V. All rights reserved.
European Journal of Pharmacology 555 (2007) 48–53
Fig. 4. Protein levels of eNOS and iNOS in aortic tissue were evaluated by
Western blot analysis. Results are expressed as means±S.D. of n=4 rats.
aPb0.05 vs. control rats. bPb0.05 vs. fructose+BH4 rats. C: control, F: fructose,
F/B: fructose/BH4.

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↓上記論文#14のFigure 4





Hypertension. 2006;47:1183-1188 © 2006 American Heart Association, Inc. Figure 4. (A) Effects of metformin on TNF-–induced VCAM-1, E-selectin, ICAM-1, and MCP-1 mRNA expression. Metformin dose-dependently inhibited VCAM-1, E-selectin, ICAM-1, and MCP-1 mRNA levels. Each bar represents the meanSEM (n4). *P0.01. (B) Effects of metformin on TNF-–induced MCP-1 expression. Metformin dose-dependently inhibited MCP-1 protein levels.

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↓上記論文#16のFigure 5

Copyright (C) 2005 Lippincott Williams & Wilkins
Journal of Hypertension 2005, 23:1375–1382

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解説図：指摘項目No.28

論文捏造 case ７ （Life sciences誌、Metabolism誌、Diabetes Obes Metab誌）

論文番号	著者名	論文タイトル名	発表雑誌名	巻、号	ページ	出版年
論文#2	Tomizawa A, Hattori Y, Inoue T, Hattori S, Kasai K.	Fenofibrate suppresses microvascular inflammation and apoptosis through adenosine monophosphate-activated protein kinase activation.	Metabolism.	[Epub ahead of print]	[Epub ahead of print]	2010
論文#4	Hattori Y, Suzuki K, Tomizawa A, Hirama N, Okayasu T, Hattori S, Satoh H, Akimoto K, Kasai K.	Cilostazol inhibits cytokine-induced nuclear factor-kappaB activation via AMP-activated protein kinase activation in vascular endothelial cells.	Cardiovasc Research	81(1)	133-139	2009
論文#6	Jojima T, Suzuki K, Hirama N, Uchida K, Hattori Y.	Glimepiride upregulates eNOS activity and inhibits cytokine-induced NF-kappaB activation through a phosphoinoside 3-kinase-Akt-dependent pathway.	Diabetes, Obesity and Metabolism	11(2)	143-149	2009
論文#8	Okayasu T, Tomizawa A, Suzuki K, Manaka K, Hattori Y.	PPARalpha activators upregulate eNOS activity and inhibit cytokine-induced NF-kappaB activation through AMP-activated protein kinase activation.	Life Sciences	82(15-16)	84-891	2008

(A)- 指摘項目No.29
論文#2のFigure 1Aの上から1段目と2段目のAMPKとpAMPKの画像は、
論文#8のFigure 1(A)の上から1段目と2段目のAMPKとpAMPKの画像と、
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.30
論文#2のFigure 1Aの上から6段目のp-Aktの画像は、
論文#8のFigure 1(A)の上から6段目のp-Aktの画像と、
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.31
論文#2のFigure 1Aの上から7段目のeNOSの画像は、
論文#8のFigure 1(A)の上から7段目のeNOSの画像を左右逆に加工した画像と同一であり、
画像の流用（データの捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.32
論文#2のFigure 4Aの最上段のIkB-αの一番左の１列分の画像(0 minの画像）は、
同論文#2のFigure 4Cの最下段のGST-IkB-αの一番左の１列分の画像(AGE-の画像）の縦横比を変更したものに、
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.33
論文#2のFigure 4Aの最上段のIkB-αの左から2,3,4列目の3列分は、
同論文#2のFigure 4BのIkB-αの画像の右３列分（Fenofibrate 0, 30, 100 μMの画像）の画像と類似しています（画像サイズを加工しています）。
さらに、この３列分の画像は、
論文#6のFigure 2(B)の最上段のp-Aktの画像の左３列分（0, 5, 15 minの画像）と
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.34
論文#2のFigure 4BのIkB-αの画像の一番左の列の画像（Contの画像）は、
論文#6のFigure 2(B)の一番上のp-Aktの画像の左から４列目の画像（30 minの画像）と
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

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↓上記論文#2のFigure 1


© 2010 Elsevier Inc. All rights reserved.
Metabolism Clinical and Experimental xx (2010)
Fig. 1. A, Fenofibrate activates AMPK in microvascular endothelial cells.
Human glomerular microvascular endothelial cells were treated with
100 μmol/L fenofibrate for the indicated periods before lysis, after which
cell lysates were probed with antibodies specific for AMPK, ACC, Akt,
or eNOS, or their phosphorylated forms. B, Peroxisome proliferator–
activated receptor α antagonist MK886 did not affect fenofibrateinduced
AMPK activation, and PPARα agonist WY14643 scarcely
activated AMPK in HGMEC. C, Fenofibrate activates AMPK in
microvascular endothelial cells but not in hepatic cells. HepG2 cells
and HGMEC were treated with fenofibrate, WY14643, or bezafibrate for
15 minutes and analyzed with antibodies specific for AMPK or ACC.
Lower figure in Fig. 1C shows that fenofibrate did not activate AMPK
during indicated period in HepG2. Fe indicates fenofibrate (100 μmol/L);
MK, MK886 (100 μmol/L); WY, WY14643 (100 μmol/L); Be,
bezafibrate (100 μmol/L).

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↓上記論文#2のFigure 4

© 2010 Elsevier Inc. All rights reserved.
Metabolism Clinical and Experimental xx (2010)
Fig. 4. A, Human glomerular microvascular endothelial cells were incubated
with AGE-BSA for 0 to 180 minutes. The cells were lysed and subjected to
Western blot analysis using anti-IκBα and anti–phospho-IκBα antibodies.
B, The effect of fenofibrate on IκB-α degradation in human umbilical vein
endothelial cells. Cells were incubated for 30 minutes with fenofibrate (30
and 100 μmol/L), followed by AGE-BSA for 15 minutes. Cells were then
lysed and subjected to Western blot analysis using anti-IκBα antibody. C,
The effect of fenofibrate on IKK activity in HGMEC. Cells were incubated
for 30 minutes with fenofibrate (30 and 100 μmol/L), followed by AGEBSA
for 15 minutes. Cells were then lysed and immunoprecipitated with
anti-IKKα/β antibody and used for kinase assay using recombinant IκB-α as
a substrate. Note that equal band densities for IKKα/β- and IκB-α were
observed. Similar results in 3 independent experiments were obtained, and
representative photographs are shown.

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↓上記論文#6のFigure 2


© 2008 The Authors
Journal Compilation © 2008 Blackwell Publishing Ltd
Diabetes, Obesity and Metabolism, 11, 2009, 143–149
Fig. 2 (A) Effect of two specific PI3K inhibitors, wortmannin
(WT) and LY294002 (LY), on glimepiride-induced
nitric oxide (NO) production. Human umbilical vein endothelial
cells (HUVEC) were preincubated with WT
(100 nmol/l) or LY294002 (20 mmol/l) for 30 min, after
which the cells were incubated with glimepiride (10 mmol/
l) for 60 min, and released NO was measured. Results represent
the mean  s.d. **p < 0.01 vs. glimepiride; n &amp;#188; 3.
##p < 0.01 vs. basal; n &amp;#188; 3. (B) Effect of glimepiride on
phosphorylation of Akt and endothelial NO synthase
(eNOS). HUVEC were incubated with glimepiride
(10 mmol/l) for the indicated times, and cell lysate samples
were prepared and subjected to Western blot analysis
using an antiphospho-Akt antibody and an antiphosphoeNOS
antibody.

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↓上記論文#8のFigure 1 (A)(B)


© 2008 Elsevier Inc. All rights reserved.
Life Sciences 82 (2008) 884–891
Fig. 1. (A) Fenofibrate activates AMPK in vascular endothelial cells. HUVEC were treated with 100 μmol/L fenofibrate for the indicated time periods before lysis,
after which cell lysates were probed with antibodies specific for AMPK, ACC, Akt, or eNOS, or their phosphorylated forms. (B) WY14643 (100 μmol/L) activates
AMPK in HUVEC. (C) The chemiluminescence intensity for fenofibrate- and WY14643-induced phosphorylated AMPK from three independent experiments was
quantified. Each point represents the mean±SEM (n=3).

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↓上記論文#8のFigure 5


© 2008 Elsevier Inc. All rights reserved.
Life Sciences 82 (2008) 884–891
Fig. 5. (A) HUVEC were incubated with TNFα for 0–180 min. The cells were
lysed and subjected to Western blot analysis using anti-IκB-α and anti-phospho-
IκB-α antibodies. (B) The effect of fenofibrate on IκB-α degradation in HUVEC.
Cells were incubated for 30 min with fenofibrate (30 and 100 μM), followed by
TNFα for 30 min. Cells were then lysed and subjected to Western blot analysis
using anti-IκB-α antibody. (C) The effect of fenofibrate on IKK activity in
HUVEC. Cells were incubated for 30 min with metformin (30 and 100 μM),
followed by TNFα for 15min. Cells were then lysed and immunoprecipitated with
anti-IKKα/β antibody and used for kinase assay using recombinant IκB-α as a
substrate. Note that equal band densities for IKKα/β- and IκB-α were observed.
Three independent experiments for (A) and (B) and two independent experiments
for (C) were performed. Similar results were obtained in each experiment and
representative photos were shown.

論文捏造 case ８ （International Journal of Cardiology誌）

論文番号	著者名	論文タイトル名	発表雑誌名	巻、号	ページ	出版年
論文#1	Aoki C, Nakano A, Tanaka S, Yanagi K, Ohta S, Jojima T, Kasai K, Takekawa H, Hirata K, Hattori Y.	Fluvastatin upregulates endothelial nitric oxide synthase activity via enhancement of its phosphorylation and expression and via an increase in tetrahydrobiopterin in vascular endothelial cells.	Int J Cardiol.	[Epub ahead of print]	[Epub ahead of print]	2011

(A)- 指摘項目No.35
論文1のFigure 1(A)の上から２段目のp-Ser1177 eNOSの画像の右５列分の画像は、
同論文1のFigure 1(A)の上から３段目のp-Ser633 eNOSの画像の右５列分の画像と、
類似しており、さらに、どちらの段の画像についても、左から１列目の画像と、その他５列分の画像が連続しておらず、つぎはぎされた編集の痕跡が確認できることから、
画像の流用（データの捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.36
論文1のFigure 1(B)の左上のeNOSの画像と、右上のeNOSの画像が
類似しており、画像の流用が疑われます。

---

↓上記論文#1のFigure 1 （画像クリックで高解像度の画像を表示できます。）


© 2010 Elsevier Ireland Ltd. All rights reserved.
International Journal of Cardiology (2010)
Fig. 1. (A) Fluvastatin-stimulated endothelial nitric oxide (NO) synthase (eNOS) phosphorylation at Ser-1177 and Ser-633 in HUVEC. HUVEC were treated with fluvastatin (1 μM) for
the indicated times, and cells were lysed, and then immunoblotted with anti-phospho-Ser-1177 antibody and anti-phospho-Ser-1177 antibody and nonphosphospecific anti-eNOS
antibody. (B) Cells were pretreated for 30 min with 100 nM wortmannin (WT) or with 500 nM KT-5720 (KT) and were treated with fluvastatin (1 μM) for 15 min and
immunoblotted. Similar results were obtained in three independent experiments.

論文捏造 case ９ （BBRC誌）

不正行為が疑われる論文のリスト（データ流用、捏造、改竄、二重投稿など）

論文番号	著者名	論文タイトル名	発表雑誌名	巻、号	ページ	出版年
論文#18	Xi W, Satoh H, Kase H, Suzuki K, Hattori Y	Stimulated HSP90 binding to eNOS and activation of the PI3-Akt pathway contribute to globular adiponectin-induced NO production: Vasorelaxation in response to globular adiponectin	Biochem Biophys Res Common	332	200-205	2005

(A)- 指摘項目No.37
論文#18のFigure 2（A)の上から３段目のHSP90の画像において、
一番左の列の画像と一番右の列の画像が
類似しており、さらに、つぎはぎされた編集の痕跡が確認できることから、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

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↓上記論文#18のFigure 2


(C) 2005 Elsevier Inc. All rights reserved.
Biochemical and Biophysical Research Communications 332 (2005) 200–205
Fig. 2. (A) Time course of eNOS–HSP90–Akt complex formation. BAE were stimulated with globular adiponectin for the indicated times. eNOS
was immunoprecipitated at each time point, and eNOS, HPS90, and Akt were evaluated by immunoblotting. (B) Globular adiponectin-induced
eNOS activation and eNOS–HSP90–Akt complex formation in BAE. BAE were pretreated with GA and then stimulated with globular adiponectin
for 10 min. eNOS was immunoprecipitated, and eNOS, peNOS, HSP90, and pAkt were evaluated by immunoblotting.

論文捏造 case １０ （2002年Cardiovasc Res誌、2002年Pteridines誌）

論文番号	著者名	論文タイトル名	発表雑誌名	巻、号	ページ	出版年
論文#26	Hattori Y, Nakanishi N, Kasai K.	Statin enhances cytokine-mediated induction of nitric oxide synthesis in vascular smooth muscle cells.	Cardiovascular Research	54(3)	649-658	2002
論文#27	Hattori Y, Nakanishi N, Suzuki M, Yoshida M, Kasai K	3-Hydroxy-3-methylglutaryl-CoA Reductase Inhibitors Enhance Cytokine-mediated Induction of Nitric Oxide Synthesis in Vascular Smooth Muscle Cells	Pteridines	Vol.13, No.1	26-31	2002

データ捏造について

(A)- 指摘項目No.38
論文#26のFigure 6 の、泳動画像において、
BASEのGTPCHのバンド画像と、IL1/IFNのGTPCHのバンド画像が
類似しており、同一のデータに基づく画像の可能性が高く、データ捏造の疑いがあります。

(A)- 指摘項目No.39
同様に、論文#26のFigure 6 の、泳動画像において、
+CerivaのiNOSバンド画像、GTPCHバンド画像も、
それぞれ、+FluvaのiNOSバンド画像、GTPCHバンド画像と、
類似しており、同一のデータに基づく画像の可能性が高く、データ捏造の疑いがあります。

(A)- 指摘項目No.40
論文#27のFigure 4(B) の、泳動画像において、
+CerivastatinのiNOSバンド画像、GTPCHのバンド画像が、
それぞれ、+FluvastatinのiNOSバンド画像、GTPCHのバンド画像と、
類似しており、同一のデータに基づく画像の可能性が高く、データ捏造の疑いがあります。

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上記論文#26のFigure 6

Hattori Y et al. Cardiovasc Res 2002;54:649-658
Copyright © 2002, European Society of Cardiology

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上記論文#26のFigure 6（矢印付き説明入り画像）

Hattori Y et al. Cardiovasc Res 2002;54:649-658
Copyright © 2002, European Society of Cardiology

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上記論文#27のFigure 4

論文#1

論文番号	著者名	論文タイトル名	発表雑誌名	巻、号	ページ	出版年
論文#1	Aoki C, Nakano A, Tanaka S, Yanagi K, Ohta S, Jojima T, Kasai K, Takekawa H, Hirata K, Hattori Y.	Fluvastatin upregulates endothelial nitric oxide synthase activity via enhancement of its phosphorylation and expression and via an increase in tetrahydrobiopterin in vascular endothelial cells.	Int J Cardiol.	[Epub ahead of print]	[Epub ahead of print]	2011

論文番号	指摘項目番号	不正が疑われる図の番号
論文#1	指摘項目No.35 指摘項目No.36	Figure 1(A) Figure 1(B)

(A)- 指摘項目No.35

論文1のFigure 1(A)の上から２段目のp-Ser1177 eNOSの画像の右５列分の画像は、

同論文1のFigure 1(A)の上から３段目のp-Ser633 eNOSの画像の右５列分の画像と、

類似しており、さらに、どちらの段の画像についても、左から１列目の画像と、その他５列分の画像が連続しておらず、つぎはぎされた編集の痕跡が確認できることから、

画像の流用（データの捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.36

論文1のFigure 1(B)の左上のeNOSの画像と、右上のeNOSの画像が

類似しており、画像の流用が疑われます。

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研究不正に関連する図（Figure）

↓上記論文#1のFigure 1 （画像クリックで高解像度の画像を表示できます。）


© 2010 Elsevier Ireland Ltd. All rights reserved.
International Journal of Cardiology (2010)
Fig. 1. (A) Fluvastatin-stimulated endothelial nitric oxide (NO) synthase (eNOS) phosphorylation at Ser-1177 and Ser-633 in HUVEC. HUVEC were treated with fluvastatin (1 μM) for
the indicated times, and cells were lysed, and then immunoblotted with anti-phospho-Ser-1177 antibody and anti-phospho-Ser-1177 antibody and nonphosphospecific anti-eNOS
antibody. (B) Cells were pretreated for 30 min with 100 nM wortmannin (WT) or with 500 nM KT-5720 (KT) and were treated with fluvastatin (1 μM) for 15 min and
immunoblotted. Similar results were obtained in three independent experiments.

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上記論文1のFigure 1(A)の上から２段目のp-Ser1177 eNOSの画像の右５列分の画像は、
同論文1のFigure 1(A)の上から３段目のp-Ser633 eNOSの画像の右５列分の画像と、
類似しており、さらに、どちらの段の画像についても、左から１列目の画像と、その他５列分の画像が連続しておらずつぎはぎされたものであることから、
画像の流用（データの捏造）が疑われる。


また、上記論文1のFigure 1(B)の左上のeNOSの画像と、右上のeNOSの画像が類似しており、
画像の流用が疑われる。

論文#2

 

 

論文番号	著者名	論文タイトル名	発表雑誌名	巻、号	ページ	出版年
論文#2	Tomizawa A, Hattori Y, Inoue T, Hattori S, Kasai K.	Fenofibrate suppresses microvascular inflammation and apoptosis through adenosine monophosphate-activated protein kinase activation.	Metabolism Clinical and Experimental	[Epub ahead of print]	[Epub ahead of print]	2010

論文番号	指摘項目番号	不正が疑われる図の番号
論文#2	指摘項目No.8 指摘項目No.10 指摘項目No.29 指摘項目No.30 指摘項目No.31 指摘項目No.32 指摘項目No.33 指摘項目No.34	Figure 4(C) Figure 1(A), 4(C) Figure 1(A) Figure 1(A) Figure 1(A) Figure 4(A),(C) Figure 4(A),(B) Figure 4(B)

(A)- 指摘項目No.8
論文#2のFigure 4(C)の最上段のGST-IkB-αの画像は、
論文#4のFigure 4(C)の最上段GST-IkBαの画像や、
論文#8のFigure 5(C)の最上段のIkB-αの画像と、
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

 

(A)- 指摘項目No.10
論文#4のFigure 4(C)の最下段のGST-IkBαの画像と、
論文#8のFgure 5(C)の最下段のIkB-αの画像が、
類似しており、データの捏造（流用）が疑われます。
さらに、この二つの画像は、
論文#2のFigure 1Aの上から５段目のAktの画像を左右逆にした画像や、
同論文#2のFigure 4Cの最下段のGST-IkB-αの画像を上下左右逆にした画像とも、
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.29
論文#2のFigure 1Aの上から1段目と2段目のAMPKとpAMPKの画像は、
論文#8のFigure 1(A)の上から1段目と2段目のAMPKとpAMPKの画像と、
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

 

(A)- 指摘項目No.30
論文#2のFigure 1Aの上から6段目のp-Aktの画像は、
論文#8のFigure 1(A)の上から6段目のp-Aktの画像と、
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

 

(A)- 指摘項目No.31
論文#2のFigure 1Aの上から7段目のeNOSの画像は、
論文#8のFigure 1(A)の上から7段目のeNOSの画像を左右逆に加工した画像と同一であり、
画像の流用（データの捏造）が疑われます。

 

(A)- 指摘項目No.32
論文#2のFigure 4Aの最上段のIkB-αの一番左の１列分の画像(0 minの画像）は、
同論文#2のFigure 4Cの最下段のGST-IkB-αの一番左の１列分の画像(AGE-の画像）の縦横比を変更したものに、
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

 

(A)- 指摘項目No.33
論文#2のFigure 4Aの最上段のIkB-αの左から2,3,4列目の3列分は、
同論文#2のFigure 4BのIkB-αの画像の右３列分（Fenofibrate 0, 30, 100 μMの画像）の画像と類似しています（画像サイズを加工しています）。
さらに、この３列分の画像は、
論文#6のFigure 2(B)の最上段のp-Aktの画像の左３列分（0, 5, 15 minの画像）と
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

 

(A)- 指摘項目No.34
論文#2のFigure 4BのIkB-αの画像の一番左の列の画像（Contの画像）は、
論文#6のFigure 2(B)の一番上のp-Aktの画像の左から４列目の画像（30 minの画像）と
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

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研究不正に関連する図（Figure）

↓上記論文#2のFigure 1

 


© 2010 Elsevier Inc. All rights reserved.
Metabolism Clinical and Experimental xx (2010)
Fig. 1. A, Fenofibrate activates AMPK in microvascular endothelial cells.
Human glomerular microvascular endothelial cells were treated with
100 μmol/L fenofibrate for the indicated periods before lysis, after which
cell lysates were probed with antibodies specific for AMPK, ACC, Akt,
or eNOS, or their phosphorylated forms. B, Peroxisome proliferator–
activated receptor α antagonist MK886 did not affect fenofibrateinduced
AMPK activation, and PPARα agonist WY14643 scarcely
activated AMPK in HGMEC. C, Fenofibrate activates AMPK in
microvascular endothelial cells but not in hepatic cells. HepG2 cells
and HGMEC were treated with fenofibrate, WY14643, or bezafibrate for
15 minutes and analyzed with antibodies specific for AMPK or ACC.
Lower figure in Fig. 1C shows that fenofibrate did not activate AMPK
during indicated period in HepG2. Fe indicates fenofibrate (100 μmol/L);
MK, MK886 (100 μmol/L); WY, WY14643 (100 μmol/L); Be,
bezafibrate (100 μmol/L).

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↓上記論文#2のFigure 4

 

© 2010 Elsevier Inc. All rights reserved.
Metabolism Clinical and Experimental xx (2010)
Fig. 4. A, Human glomerular microvascular endothelial cells were incubated
with AGE-BSA for 0 to 180 minutes. The cells were lysed and subjected to
Western blot analysis using anti-IκBα and anti–phospho-IκBα antibodies.
B, The effect of fenofibrate on IκB-α degradation in human umbilical vein
endothelial cells. Cells were incubated for 30 minutes with fenofibrate (30
and 100 μmol/L), followed by AGE-BSA for 15 minutes. Cells were then
lysed and subjected to Western blot analysis using anti-IκBα antibody. C,
The effect of fenofibrate on IKK activity in HGMEC. Cells were incubated
for 30 minutes with fenofibrate (30 and 100 μmol/L), followed by AGEBSA
for 15 minutes. Cells were then lysed and immunoprecipitated with
anti-IKKα/β antibody and used for kinase assay using recombinant IκB-α as
a substrate. Note that equal band densities for IKKα/β- and IκB-α were
observed. Similar results in 3 independent experiments were obtained, and
representative photographs are shown.

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論文#3

論文番号	著者名	論文タイトル名	発表雑誌名	巻、号	ページ	出版年
論文#3	Aoki C, Hattori Y, Tomizawa A, Jojima T, Kasai K.	Anti-inflammatory role of cilostazol in vascular smooth muscle cells in vitro and in vivo.	Journal of Atherosclerosis and Thrombosis	17(5)	503-509	2010

論文番号	指摘項目番号	不正が疑われる図の番号
論文#3	指摘項目No.1 指摘項目No.2 指摘項目No.3-a,b 指摘項目No.4	Figure 2(A), 3(A) Figure 2(A), 3(A) Figure 2(B) Figure 2(A)

 

(A)- 指摘項目No.1
論文#4のFigure 4(A)の最上段のIkBαの画像の右３列分（左から４列目、５列目、６列目）の画像は、
同論文#4のFigure 1(A)のpAMPKの画像の左から２列目、３列目、４列目の画像と類似しています。
さらに、論文#4のFigure 4(A)の最上段のIkBαの画像（最上段の）の左から１列目、２列目の画像は、
同論文#4のFigure 1(A)のpAMPKの画像の左から５列目、６列目の画像や、
論文#9のFigure 1(a)のpAMPK画像の左から５列目、６列目の画像と、
類似しています（縦横比が改変されています。）
また、この論文#4のFigure1(A)のpAMPKの全７列分の画像は、
論文#9のFigure 1(a)のp-AMPKの全７列分の画像と類似しており、
また、これら#4,#9の二つの画像の左６列分と、
論文#4のFigure 1(D)のpAMPKのCilostazolの画像全６列分や、
論文#3のFigure 2(A)のpAMPKの画像全６列分や、
論文#5のFigure 3(b)のMetformin pAMPKの画像全６列分とも
類似していることから、データの捏造（流用）が疑われます。
また、この論文#3のFigure 2(A)のpAMPKの画像の右５列分（2.5 min～60 minの画像）を、
上下左右逆にしたものが、同論文#3のFigure 3 (A)のpAMPKの画像に類似しています。
以上より、データの捏造（流用）が疑われます。

 

(A)- 指摘項目No.2
論文#4のFigure 1(A)のAMPKの画像の全７列分は、
論文#9のFigure 1(a)のAMPKの画像の全７列分と類似しています。
さらに、この論文#4と#9の画像のうち、左６列分（左から１,2,3,4,5,6列目）が、
論文#3のFigure 2(A)のAMPKの画像に類似しています。
さらに、この論文#3のFigure 2(A)のAMPKの画像６列分のうち、右５列分が、
同論文#3のFigure 3(A)のAMPKの画像に類似しています。
さらに、上記の論文#4と#9の画像のうち、右６列分（左から2,3,4,5,6,7列目）が、
論文#4のFigure 1(D)のpAMPKのMilrinoneの画像に類似しています（コントラストと縦横比を変更しています。）
以上より、データの捏造（流用）が疑われます。

 

(A)- 指摘項目No.3-a
論文#4のFigure 1(B)のAMPKの画像１０列分のうち、右側５列分が、
論文#3のFigure 2(B)のAMPKの画像全５列分や、
論文#9のFigure 1(b)のAMPKの画像全５列分に、類似しています（縦横比が変更されてます。）。
(A)- 指摘項目No.3-b
同様に、
論文#4のFigure 1(B)のpAMPKの画像１０列分のうち、左から2,3,4,5,6,列目の５列分が、
論文#3のFigure 2(B)のpAMPKの画像全５列分や、
論文#9のFigure 1(b)のpAMPKの画像全５列分に、
類似しており、データの捏造（流用）が疑われます（縦横比が変更されてます。）。

(A)- 指摘項目No.4
さらに、
論文#4のFigure 1(A)のACC画像と、pACC画像の全７列分は、
論文#9のFigure 1(a)のACC画像と、pACC画像 の全７列分と、類似しています。
さらに、これら#4, #9の画像の左側６列分の画像が、
論文#3のFigure 2(A)のACC画像と、p-ACC画像の全６列分と、類似しており、
データの捏造（流用）が疑われます。

 

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研究不正に関連する図（Figure）

↓論文#3のFigure 2

Journal of Atherosclerosis and Thrombosis
Vol. 17 (2010) , No. 5 503-509
Copyright (c) 2010 Japan Atherosclerosis Society
(A) Cilostazol-mediated activation of AMPK in rat VSMC. VSMC were treated with colostazol (100μM) for the indicated time periods before lysis, after which samples of cell lysate were probed with antibodies specific for the phosphorylated forms of AMPK and acetyl-CoA carboxylase (ACC). (B) HUVEC treated with cilostazol (100 μM) alone or in the presence of an adenylate cyclase inhibitor SQ22536 (10 μM) or a cell-permeable cAMP analog pCTP-cAMP (100 μM). After 15 min of incubation, the cells were lysed and p-AMPK activity was analyzed. Three independent studies showed similar results.

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↓論文#3のFigure 3A

Fig.3 (A) AMPK activation by cilostazol. Cells were treated with different concentrations of cilostazol for 15 min and AMPK phosphorylation was assessed by Western blotting analysis.

論文#4

論文番号	著者名	論文タイトル名	発表雑誌名	巻、号	ページ	出版年
論文#4	Hattori Y, Suzuki K, Tomizawa A, Hirama N, Okayasu T, Hattori S, Satoh H, Akimoto K, Kasai K.	Cilostazol inhibits cytokine-induced nuclear factor-kappaB activation via AMP-activated protein kinase activation in vascular endothelial cells.	Cardiovasc Research	81(1)	133-139	2009

 

論文番号	指摘項目番号	不正が疑われる図の番号
論文#4	指摘項目No.1 指摘項目No.2 指摘項目No.3-a,b 指摘項目No.4 指摘項目No.5 指摘項目No.7 指摘項目No.8 指摘項目No.9 指摘項目No.10 指摘項目No.11 指摘項目No.19 指摘項目No.20	Figure 1(A),(D), 4(A)  Figure 1(A),(D) Figure 1(B) Figure 1(A) Figure 4(A) Figure 4(B) Figure 4(C) Figure 4(C) Figure 4(C) Figure 4(C) Figure 1(C) Figure 1(C)

 

 

 

 

(A)- 指摘項目No.1
論文#4のFigure 4(A)の最上段のIkBαの画像の右３列分（左から４列目、５列目、６列目）の画像は、
同論文#4のFigure 1(A)のpAMPKの画像の左から２列目、３列目、４列目の画像と類似しています。
さらに、論文#4のFigure 4(A)の最上段のIkBαの画像（最上段の）の左から１列目、２列目の画像は、
同論文#4のFigure 1(A)のpAMPKの画像の左から５列目、６列目の画像や、
論文#9のFigure 1(a)のpAMPK画像の左から５列目、６列目の画像と、
類似しています（縦横比が改変されています。）
また、この論文#4のFigure1(A)のpAMPKの全７列分の画像は、
論文#9のFigure 1(a)のp-AMPKの全７列分の画像と類似しており、
また、これら#4,#9の二つの画像の左６列分と、
論文#4のFigure 1(D)のpAMPKのCilostazolの画像全６列分や、
論文#3のFigure 2(A)のpAMPKの画像全６列分や、
論文#5のFigure 3(b)のMetformin pAMPKの画像全６列分とも
類似していることから、データの捏造（流用）が疑われます。
また、この論文#3のFigure 2(A)のpAMPKの画像の右５列分（2.5 min～60 minの画像）を、
上下左右逆にしたものが、同論文#3のFigure 3 (A)のpAMPKの画像に類似しています。以上より、データの捏造（流用）が疑われます。

 

(A)- 指摘項目No.2
論文#4のFigure 1(A)のAMPKの画像の全７列分は、
論文#9のFigure 1(a)のAMPKの画像の全７列分と類似しています。
さらに、この論文#4と#9の画像のうち、左６列分（左から１,2,3,4,5,6列目）が、
論文#3のFigure 2(A)のAMPKの画像に類似しています。
さらに、この論文#3のFigure 2(A)のAMPKの画像６列分のうち、右５列分が、
同論文#3のFigure 3(A)のAMPKの画像に類似しています。
さらに、上記の論文#4と#9の画像のうち、右６列分（左から2,3,4,5,6,7列目）が、
論文#4のFigure 1(D)のpAMPKのMilrinoneの画像に類似しています（コントラストと縦横比を変更しています。）
以上より、データの捏造（流用）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.3-a
論文#4のFigure 1(B)のAMPKの画像１０列分のうち、右側５列分が、
論文#3のFigure 2(B)のAMPKの画像全５列分や、
論文#9のFigure 1(b)のAMPKの画像全５列分に、類似しています（縦横比が変更されてます。）。
(A)- 指摘項目No.3-b
同様に、
論文#4のFigure 1(B)のpAMPKの画像１０列分のうち、左から2,3,4,5,6,列目の５列分が、
論文#3のFigure 2(B)のpAMPKの画像全５列分や、
論文#9のFigure 1(b)のpAMPKの画像全５列分に、
類似しており、データの捏造（流用）が疑われます（縦横比が変更されてます。）。

 

(A)- 指摘項目No.4
さらに、
論文#4のFigure 1(A)のACC画像と、pACC画像の全７列分は、
論文#9のFigure 1(a)のACC画像と、pACC画像 の全７列分と、類似しています。
さらに、これら#4, #9の画像の左側６列分の画像が、
論文#3のFigure 2(A)のACC画像と、p-ACC画像の全６列分と、類似しており、
データの捏造（流用）が疑われます。

 

(A)- 指摘項目No.5
論文#4のFigure 4(A)のPhospho-IkBαの画像と、
論文#8のFigure 5(A)のPhospho-IkB-αの画像と、
論文#14のFigure 3(A)のPhospho-IkBaの画像と、
論文#21のFigure 6(A)の上から２段目のPhospho IκB-αの画像の、
４つの画像は全て類似しており、データの捏造（流用）が疑われます。

 

(A)- 指摘項目No.7
論文#4のFigure 4(B)のIkBαの画像と、
論文#8のFigure 5(B)のIkB-αの画像と、
論文#14のFigure 3(B)のIkBaの画像と、
論文#21のFigure 6(A)のONOO- IκB-αの画像の左４列の画像の、
４つの画像は全て類似しており、データの捏造（流用）が疑われます

 

(A)- 指摘項目No.8
論文#2のFigure 4(C)の最上段のGST-IkB-αの画像は、
論文#4のFigure 4(C)の最上段GST-IkBαの画像や、
論文#8のFigure 5(C)の最上段のIkB-αの画像と、
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

 

(A)- 指摘項目No.9
論文#4のFigure 4(C)のIKKα/βの画像と、
論文#8のFigure 1(A)のACCの画像と、
同論文#8のFigure 5 (C)のIKKα/βの画像の３つの画像が、
全て類似しており、データの捏造（流用）が疑われます。

 

(A)- 指摘項目No.10
論文#4のFigure 4(C)の最下段のGST-IkBαの画像と、
論文#8のFgure 5(C)の最下段のIkB-αの画像が、
類似しており、データの捏造（流用）が疑われます。
さらに、この二つの画像は、
論文#2のFigure 1Aの上から５段目のAktの画像を左右逆にした画像や、
同論文#2のFigure 4Cの最下段のGST-IkB-αの画像を上下左右逆にした画像とも、
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

(A)- 指摘項目No.11
さらに、この論文#4のFigure 4(C)の最下段のGST-IkBαの画像（論文#8のFigure 5(C)の最下段のIkB-αの画像）と、
論文#8のFigure 1(A)の　Aktの画像は、
縦・横の比率は異なりますが、形が類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

 

(A)- 指摘項目No.19
論文#4のFigure 1(C)のAMPKの画像の左４列分（左から１、２、３、４列目）の画像は、
論文#7のFigure 2(A)のAMPKの画像の左４列分（左から１、２、３、４列目）の画像と
類似しており（縦横の比率が変更されています）、データの捏造（流用）が疑われます。 

 

(A)- 指摘項目No.20
論文#4のFigure 1(C)のpAMPKの画像の左３列分（左から１、２、３列目）の画像は、
論文#7のFigure 2(A)のpAMPKの画像の左３列分（左から１、２、３列目）の画像と
類似しており（縦横の比率が変更されています）、データの捏造（流用）が疑われます。

 

研究不正に関連する図（Figure）

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↓論文#4のFigure 1(A)（画像クリックで解像度の高い画像が表示されます。）

Figure 1
(A) Cilostazol activates AMP-activated protein kinase (AMPK) in vascular endothelial cells. Human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) were treated with cilostazol (100 μM) for the indicated time periods before lysis, after which each cell lysate sample was probed with antibodies specific for phosphorylated forms of AMPK and acetyl-CoA carboxylase (ACC).
Hattori Y et al. Cardiovasc Res 2009;81:133-139
Copyright　the European Society of Cardiology.

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↓論文#4のFigure 1（画像をクリックすると解像度の高い画像が表示されます。）

Copyright © 2011 European Society of Cardiology
Cardiovasc Res (2009) 81 (1): 133-139.
Figure 1
(A) Cilostazol activates AMP-activated protein kinase (AMPK) in vascular endothelial cells. Human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) were treated with cilostazol (100 μM) for the indicated time periods before lysis, after which each cell lysate sample was probed with antibodies specific for phosphorylated forms of AMPK and acetyl-CoA carboxylase (ACC). (B) HUVEC were treated with cilostazol (100 μM) alone or in the presence of an adenylate cyclase inhibitor SQ 22536 (10 μM) or a cell-permeable cyclic AMP (cAMP) analogue pCTP-cAMP (100 μM). After 5 and 15 min of incubation, the cells were lysed and p-AMPK was analysed. Three independent studies showed similar results. (C) Cilostazol activates AMPK, which was significantly attenuated in HUVEC transfected with CaMKKβ siRNA (siC1 or siC2: 10 nM) but not with LKB1 siRNA (siL1 or siL2: 10 nM). Inset (lower figure): 48 h after cells were transfected with control siRNA, siL1, siL2, siC1, or siC2, the mRNA levels of LKB1, CaMKKβ, and GAPDH were determined. (D) Cilostazol, but not milrinone or vesnarinone, activates AMPK in vascular endothelial cells. HUVEC were treated with cilostazol (100 μM), milrinone (100 μM), or vesnarinone (100 μM) for the indicated time periods before lysis, after which each cell lysate sample was probed with antibodies specific for phosphorylated AMPK.

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↓論文#4のFigure 4

論文#5

論文番号	著者名	論文タイトル名	発表雑誌名	巻、号	ページ	出版年
論文#5	Nakano A, Hattori Y, Aoki C, Jojima T, Kasai K.	Telmisartan inhibits cytokine-induced nuclear factor-kappaB activation independently of the peroxisome proliferator-activated receptor-gamma.	Hypertens Research	32(9)	765-769	2009

 

論文番号	指摘項目番号	不正が疑われる図の番号
論文#5	指摘項目No.1	Figure 3(b)

 

(A)- 指摘項目No.1
論文#4のFigure 4(A)の最上段のIkBαの画像の右３列分（左から４列目、５列目、６列目）の画像は、
同論文#4のFigure 1(A)のpAMPKの画像の左から２列目、３列目、４列目の画像と類似しています。
さらに、論文#4のFigure 4(A)の最上段のIkBαの画像（最上段の）の左から１列目、２列目の画像は、
同論文#4のFigure 1(A)のpAMPKの画像の左から５列目、６列目の画像や、
論文#9のFigure 1(a)のpAMPK画像の左から５列目、６列目の画像と、
類似しています（縦横比が改変されています。）
また、この論文#4のFigure1(A)のpAMPKの全７列分の画像は、
論文#9のFigure 1(a)のp-AMPKの全７列分の画像と類似しており、
また、これら#4,#9の二つの画像の左６列分と、
論文#4のFigure 1(D)のpAMPKのCilostazolの画像全６列分や、
論文#3のFigure 2(A)のpAMPKの画像全６列分や、
論文#5のFigure 3(b)のMetformin pAMPKの画像全６列分とも
類似していることから、データの捏造（流用）が疑われます。
また、この論文#3のFigure 2(A)のpAMPKの画像の右５列分（2.5 min～60 minの画像）を、
上下左右逆にしたものが、同論文#3のFigure 3 (A)のpAMPKの画像に類似しています。
以上より、データの捏造（流用）が疑われます。

 

研究不正に関連する図（Figure）

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↓論文#5のFigure 3(B)

Figure 3 (b) Effect of the AMPK inhibitor compound C (CC) on
the telmisartan-mediated inhibition of TNFa-induced NF-kB activation.
Inset: Time course analysis for pAMPK by telmisartan or metformin. Data
represent the means±s.d. (n¼4). **Po0.01 compared with the control
value (TNFa only). NS, not significant between the absence and presence
of CC.
Copyright 2009 The Japanese Society of Hypertension
Hypertension Research (2009) 32, 765–769

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論文#6

論文番号	著者名	論文タイトル名	発表雑誌名	巻、号	ページ	出版年
論文#6	Jojima T, Suzuki K, Hirama N, Uchida K, Hattori Y.	Glimepiride upregulates eNOS activity and inhibits cytokine-induced NF-kappaB activation through a phosphoinoside 3-kinase-Akt-dependent pathway.	Diabetes, Obesity and Metabolism	11(2)	143-149	2009

 

論文番号	指摘項目番号	不正が疑われる図の番号
論文#6	指摘項目No.33 指摘項目No.34	Figure 2(B) Figure 2(B)

 

(A)- 指摘項目No.33
論文#2のFigure 4Aの最上段のIkB-αの左から2,3,4列目の3列分は、
同論文#2のFigure 4BのIkB-αの画像の右３列分（Fenofibrate 0, 30, 100 μMの画像）の画像と類似しています（画像サイズを加工しています）。
さらに、この３列分の画像は、
論文#6のFigure 2(B)の最上段のp-Aktの画像の左３列分（0, 5, 15 minの画像）と
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

 

(A)- 指摘項目No.34
論文#2のFigure 4BのIkB-αの画像の一番左の列の画像（Contの画像）は、
論文#6のFigure 2(B)の一番上のp-Aktの画像の左から４列目の画像（30 minの画像）と
類似しており、画像の流用（データの捏造）が疑われます。

 

 

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研究不正に関連する図（Figure）

↓上記論文#6のFigure 2 

© 2008 The Authors
Journal Compilation © 2008 Blackwell Publishing Ltd
Diabetes, Obesity and Metabolism, 11, 2009, 143–149
Fig. 2 (A) Effect of two specific PI3K inhibitors, wortmannin
(WT) and LY294002 (LY), on glimepiride-induced
nitric oxide (NO) production. Human umbilical vein endothelial
cells (HUVEC) were preincubated with WT
(100 nmol/l) or LY294002 (20 mmol/l) for 30 min, after
which the cells were incubated with glimepiride (10 mmol/
l) for 60 min, and released NO was measured. Results represent
the mean  s.d. **p < 0.01 vs. glimepiride; n &amp;amp;#188; 3.
##p < 0.01 vs. basal; n &amp;amp;#188; 3. (B) Effect of glimepiride on
phosphorylation of Akt and endothelial NO synthase
(eNOS). HUVEC were incubated with glimepiride
(10 mmol/l) for the indicated times, and cell lysate samples
were prepared and subjected to Western blot analysis
using an antiphospho-Akt antibody and an antiphosphoeNOS
antibody.

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