9-26/珍しいことなのか、ありがちなことなのか？

　群馬大肝臓手術　遺族「手術ありきの説明」

日本テレビ系（NNN） 9月26日(土)1時55分配信
　群馬大学病院で同じ男性医師による肝臓手術を受けた後、患者が相次いで死亡した問題で、２５日夜、遺族が会見を開き、「簡単な手術だと言われた」「手術ありきでそれしかないという形での説明」だったなどと訴えた。

　「簡単な手術だと言われたので、全然疑うことなく２週間後には元気になっている姿しか想像できませんでした」

　「その手術がありきだったのかなという部分があったので、それしかないという形での説明が記憶にある」

　また、遺族は第三者事故調査委員会からのヒアリングを受け、手術前の医師からの説明について、あまり時間をかけて説明を受けなかったなどと話したという。さらに、遺族は男性医師らに対し、直接の説明を求める要望書を送ったことを明らかにした。

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最終更新:9月26日(土)3時56分

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群大病院、死亡率６倍…１３・７９％　平均は２％台





腹腔鏡　肝手術調査


　群馬大学病院（前橋市）で、腹腔鏡ふくくうきょうを使う保険適用外の肝臓手術を受けた患者８人が死亡した問題を受け、日本外科学会などは１５日、記者会見を開き、初の全例調査の結果を公表した。

　腹腔鏡を使う保険適用外で高難度の肝臓手術は、死亡率（手術後９０日以内）が全国平均で２・２７％だった。群馬大病院で問題となっている第二外科の死亡率は保険適用外に絞ると１３・７９％で、全国平均の６倍になることがわかった。

　全例調査は、日本外科学会と日本消化器外科学会が合同で実施。全国で行われたすべての外科手術を登録するＮＣＤ（ナショナル・クリニカル・データベース）の２０１１～１３年のデータを使い、全国２３３６医療機関で行われた肝臓、膵すい臓など消化器の手術１３７万７１１８件を対象に分析した。肝臓手術は、問題となった保険適用外の腹腔鏡手術を調査の対象とした。

　それによると、高難度の開腹手術と腹腔鏡手術を合わせた２万３４８９件の肝臓の手術全体について計算した死亡率は３・６９％。保険適用外の腹腔鏡に限り算出した死亡率は２・２７％で、肝臓全体の平均値を下回った。

　肝臓手術に占める腹腔鏡手術の割合は増加傾向にあり、肝臓手術全体の５・１％が腹腔鏡。群馬大は腹腔鏡が約７割と極めて高く、高難度の手術の多くを腹腔鏡で行っていた。

　日本外科学会理事長の國土典宏・東大肝胆膵外科教授は「腹腔鏡手術のリスクは開腹手術に比べ高いということはなく、腹腔鏡手術が広く行われると手術のリスクが高まるとは言えない」と話している。群馬大病院の問題に対しては、病院側の最終的な調査結果を待って学会としての見解をまとめる考えだ。

　群馬大病院では、第二外科が１０年１２月～１４年６月に行った肝臓の腹腔鏡手術を受けた９２人のうち８人が約３か月以内に死亡した。全体の死亡率は８・７％だが、保険適用外に絞ると手術を受けた患者は５８人で、死亡率は１３・７９％になる。

　日本大学医学部消化器外科の高山忠利教授の話「これまで一部の専門学会からは０・１％未満とあまりにも低い死亡率の報告もあったが、今回の２・２７％という死亡率は実態を反映した数字といえる。群馬大の死亡率が高すぎるのは言うまでもないが、体に優しいとされる腹腔鏡手術についても、通常の開腹手術とほぼ同程度のリスクがあることを患者に正しく説明する必要がある」

（2015年1月16日 読売新聞）

9-26/植草一秀ブログの主張～これを実現するのは選挙、選挙、選挙

植草一秀の『知られざる真実』

マスコミの伝えない政治・社会・株式の真実・真相・深層を植草一秀が斬る





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2015年9月26日 (土)



××××に刃物と安倍首相に三本の毒矢の相似形




「新三本の矢」などと言うが、


「旧三本の矢」


はどうなったのか。


金融緩和でインフレ率２％を実現するという話はどうなったか。


財政出動と言いながら消費税大増税で日本経済を不況に転落させたのはどこのどいつだったか。


成長戦略とは、労働者を雑巾のように絞り切って、大資本と富裕層が潤う話で、主権者国民には百害あって一利もない政策である。


これが「旧三本の矢」で、「旧三本の矢」が日本の主権者にひとかけらの恩恵も与えていないのに、


「新三本の矢」


とは、厚顔無恥を絵に描いたようなものだ。


主権者の過半数が反対し、主権者の大半が説明不十分だとする戦争法制を強行制定し、その直後に経済政策を打ち出すというのは、岸信介時代のパクリなのだろう。


大衆は理解力を持たないが忘却力を持つとの判断もヒトラーのパクリ。


プロパガンダは単純化して繰り返すに限るというのもヒトラーのパクリ。


エンブレムもパクリ。


安倍パクリ内閣がパクっていないのは、戦争法制を強行制定して辞任しないことだけだ。

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「新三本の矢」は、


ＧＤＰを６００兆円にする


子育て支援


介護支援


で、


「一億総活躍社会」


と言うが、


一億の圧倒的多数を新しい貧困層に送り込んでおきながら、「一億総活躍」とは、寝ぼけているとしか言いようがない。


日本の国税＝酷税の構造がどう変化しているのかを、主権者は把握しているのだろうか

１９８９年度から９１年度ころの国税構造はこうだった。


所得税　２７兆円


法人税　１９兆円


消費税　　３兆円


これが２０１５年度は


所得税　１６兆円


法人税　１１兆円


消費税　１７兆円


になっている。

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政府が何をしているのかは、これで一目瞭然なのだ。


消費税の最大の特徴は、超富裕層と超貧困層の税率が同じという点にある。


超富裕層にとっては無税に等しい。


ところが、超貧困層にとっては、生存権を奪う、酷税なのだ。


軽減税率うんぬんとメディアが騒いでいるが、消費税を導入した時点で、生活必需品を無税にするのは当然のことだった。


消費税が高い北欧でも、生活必需品は無税が常識である。


税の負担には二つの考え方がある。


能力に応じた負担と、受益に応じた負担だ。


自由主義経済の発展と共に、経済政策のあり方は変化してきた。


はじめは、政府は経済活動に関与するなという考え方が強かった。


自由放任だ。


しかし、自由放任にすると弱肉強食が強まり、格差が際限なく拡大した。


富裕者は際限なく富裕になり、他方で貧困者は、生存できない状況に追い込まれた。


この反省から、政府が経済活動に介入して、


結果における平等


を実現することを目指すようになった。


その考え方から生まれてきたのが


能力に応じた税負担


の考え方だ。


これを全否定するのが消費税中心主義なのだ。


まさに、弱肉強食推進の象徴が消費税中心主義である。


こんな政策を推進しておいて、


「一億総活躍社会」


などと言うのは、詐欺師の証明でしかない。


日本の主権者は、一秒でも早く、安倍政権を退場に追い込まなければならない。

9-26/小説「散りにし花」第7回~戦争法案関連

　　　　　　　　　　（　二　）

　ロミオこと滝沢教諭が東京都立一中で初めて授業をしたのは、出征の前年、九月二十七日の月曜日――二学期の中途である。それは前任の長尾先生が肺がんで入院し、長期欠勤届が出た後を引き継いだからだ。クラスは二年甲組つまり私たちのクラスである。始業のベルが鳴り終わらないうちに、教諭は姿を見せた。丸顔で背が低く、少し痩せた感じである。私は早速、号令を掛けた。
「起立ッ！　礼ッ！……」まで言うと、教諭は私を制した。
「級長さん。この時間は英語の時間ですから、号令も英語で掛けてください。“起立”でなくて、スタンダップ！　それから、バーウ！　最後に、シットダウン！　いいですか。じゃあ、お願いします」
　私は周りを見廻した。何だかイヤだ。第一、英語の号令なんてキザだ。恥ずかしい。誰か異議を唱えてくれる人は、いないかなあ。そう期待したが、みな黙っている。仕方がない。私は諦めて勇気を出した。
「スタンダップ、バウ――」と言いかけたら、
「バーウの発音がいけません。バウではなく、バーウです」
＜えっ、何だって！　発音がいけない？　当たり前だ。私は日本人だ。アメリカ人の発音の真似なんかできっこ、ない！　誰か異議を出してくれないかなあー＞
　だが、皆、黙っている。仕方がないので、私は諦めて、
「バーウ」とやり直した。すると、
「バーウではありません。バウォです」と、おっしゃる。
　私は訳が分からなくなった。こうなれば、もうヤケクソだ。そこで、できるだけ気取った発音で、牛の如く、
「バーォ」と、やってみた。すると、
「そうです。それで良いんです」と、のたもうた。
　そこで「シットダウン」
　座った時、教室のあちこちから溜息が聞こえた。
　この学校の英語教科書は、三省堂のキングス・クラウン・リーダーである。
　教諭は一番前に座っている生徒の教科書を覗き込み、この前の時間は、どこまで、やったかと訊いた。そして早速、次の課を始めた。
　授業は普通だった。終業のベルが鳴ったので、そこで、もう一度、
「スタンダップ、バーォ」となった。
　教諭の姿が消えるのを待って、クラスの一人、通称“分別”が大声で提案した。
「あいつの綽名、バオにしねえか？」
　オーと呼応する声が一斉に挙がった。賛成多数で、滝沢教諭の綽名は“バオ”と決まった。
　ところが、このバオ先生。次の時間の授業半ばで、つと教科書を机の上に置くと、変なことを言い出した。
「皆さん、英語は特別に一生懸命、勉強しなければいけません。それは、私が英語の教師だから言うのではありません。英語は“世界語”なんです」
　私は驚いた．そんな筈はない。英語の授業は近く全廃される、という噂さえ、ある。敵性語だからだ。使うこと自体、問題視され始めている。すでに昭和十五年三月、歌手のディック・ミネは内務省の指示で三根耕一、名投手スタルヒンは須田博と改名させられている。音楽のドレミはハニホに改正され、それに従って和音のドミソはハホト、ドファラはハヘイ、シレソはロニトへと、それぞれ改正された。レコード会社名もポリドールは大東亜、コロンビアは日蓄、キングは富士音盤になった。中国出身の棋士、呉清源も呉泉（くれ・いずみ）と日本風の名に改めて、ようやく木谷実との十番碁を打たせてもらえる、という始末である。街の看板からも、英語は消えた。〝西沼マーケット“の文字は、〝西沼市場”と変えられ、田中ペンキ店は“田中塗料店”になった。煙草のチェリーは“さくら”、ゴールデンバットは“金鵄”である。野球のストライク、ボールも禁止された。ストライクは“よし”又は“命中”、ボールは“ダメ”、アウトは“退去”、チェインジは“交代”などなどである。坊主憎けりゃ袈裟まで憎し、敵性語は徹底的に排斥された。とても世界語どころではない。第一、私たちは小学校の時から、この戦争は百年戦争だと教えられてきた。アングロサクソンの鬼畜米英を一人残らず地球上から抹殺するまで、この戦争は止めないのだ、と担任の教師は、教室の床を踏み鳴らしながら教えた。米英がいなくなった地球上で、どうやって英語が世界語になるのか。バオ先生は、何か勘違いをしているのではないだろうか。私は周りを見廻した。皆、キョトンとしている。私と同じことを考えているに違いない。
ところが、バオ先生は、こう言うのだ。
「たしかに今でこそ、日本はアメリカやイギリスと戦争をしています。しかし戦争は、いつまでも続くわけではありません。二、三年たてば終わります。日本はアメリカ、イギリスと仲直りします。そこで英語が大切になります。その時になって、あわてて英語を勉強しても間に合いません。今のうちに、一生懸命、勉強しておきましょう」
　私たちは，開いた口が塞がらなかった。

辺野古の状況を伝えぬ大手マスコミ、捻じ曲げる似非マスコミ。ＯＢとして恥じる

「沖縄に基地を置く真犯人は誰か」翁長知事が講演　国連欧州本部でシンポ

沖縄タイムス 9月22日(火)6時0分配信




「沖縄に基地を置く真犯人は誰か」翁長知事が講演　国連欧州本部でシンポ


シンポジウムで講演する翁長雄志知事＝２１日、スイス・ジュネーブの国連欧州本部（共同）


　【ジュネーブ２１日＝福元大輔】ジュネーブの国連欧州本部で開かれた２１日のシンポジウム。沖縄県の翁長雄志知事は約２０分間、各国の政府代表や国際ＮＧＯのメンバーらに沖縄の歴史や基地問題を解説した。
　国連人権理事会の特別報告者、ビクトリア・タウリ・コープスさんは８月に新基地建設が進む名護市辺野古を訪れた感想を報告。国連ＮＧＯ「市民外交センター」の上村英明代表（恵泉女学園大学教授）、琉球新報の潮平芳和編集局長、沖縄・生物多様性市民ネットワークの吉川秀樹代表が自己決定権、表現と報道の自由、環境権をテーマに問題点を訴えた。辺野古の現場で取材する沖縄タイムス北部支社の阿部岳報道部長は、地域住民の訴えを伝えた。

■日米、責任をたらい回し／翁長雄志知事講演

　国連の人権理事会に初めて参加する。沖縄で起きていることを世界的な意味合いを含め、紹介したい。
　６００年前に琉球王国ができ、営々と独立国家として存在したが、１８７９年、日本国に併合された。
　沖縄は独自の言語を持っていたが、使用を禁止され、良き日本人として頑張るよう勉強した。
　第２次世界大戦では日本で唯一の地上戦があり、２０万人が亡くなった。県民は１０万人を超えた。住民は日本軍と一緒に逃げ惑い、独自の言語を使うことで「意味が分からない」とスパイ扱いされ、殺されることもあった。
　戦争が終わると米軍が占領。ふるさとから遠く離れた収容所に住まわされる間に米軍が土地を強制接収し、基地を建設した。沖縄県民が「どうぞ」と差し出した基地はない。
　１９５２年、日本は独立と引き換えに、沖縄を米軍の施政権下とした。高等弁務官がすべてを取り仕切り、自己決定権はない。過酷な人権問題の中、２７年間、大変厳しかった。
　普天間飛行場も差し出した基地ではない。そこが住宅街で危ない、老朽化した、そんな理由でおまえたちが新しい土地を提供し、そこに普天間を移すと言われ、理不尽さを感じる。
　現場では県民が新基地を造らせないと抗議している。日本政府は無視するように工事を進める。基地ができれば米軍が使うので米国も当事者だ。
　米国は日本の国内問題と主張し、日本政府は後ろで米国が認めてくれないと言い、たらい回しにされる。自己決定権、人権という意味でも他の都道府県と沖縄は違う扱いだ。
　基地問題の原因はどこにあるのか。県民か、国民全体で考えない日本政府か、当事者ではないと知らんぷりを決め込む米政府か。辺野古新基地がどのように建設され、われわれがどのように止めるのか。日本と米国の民主主義がどうなっているか。沖縄に基地を置く真犯人は誰なのか。沖縄の現状に関心を持ち、世界中で謎を解き、私たちの沖縄が子や孫のために誇りを持って生きていけるように、助言してほしい。

■政府は地元の事前承認必要／特別報告者のビクトリア・タウリ・コープスさん

　８月に沖縄を訪れた。名護市辺野古の新基地建設に反対する人々から話を聞き、海上での抗議行動も見た。私の出身地フィリピン北部には五つの米軍基地があった。ベトナム戦争にも使われ、ベトナムの人たち、先住民を殺したことに関与した。住民は抗議した。
　米軍基地に反対したが、フィリピン政府は１９９１年、新たに基地使用を合意。賛成票が一つ多いだけだった。沖縄の状況にも同情の念を感じている。
　フィリピン人の安全保障、環境、人権侵害、先住民に対する問題などが議論される中、クラーク基地でひどい事件があった。先住民がイノシシと間違われ、米兵に殺されたのだ。先住民に対する差別でもある。
　沖縄に戻ると、国土面積の０・６％に在日米軍専用施設面積の７４％が集中し、多くの米軍関係者が暮らしている。政府は沖縄に犠牲を強いている。
　基地内で起きた環境汚染の情報にアクセスする権利もない。沖縄の人が先住民かどうかは別として、自己決定権がある。国連宣言でも領土と資産に対する権利が認められている。辺野古の新基地建設のように開発するなら、政府は地元の人々の事前承認が必要だ。
　沖縄の人たちは自分で自分のことを先住民と認識すると国連宣言の条項が適用される。自己決定権を含めて、だ。文化的な発展につながる。沖縄の人がいかに苦しんでいるか。知事の声、沖縄の過半数の意見を聞き、よく分かるようになった。沖縄の歴史、この不正義をたださないといけない。国連人権理事会での発表は一つの機会になる。

■人に命の予備はない／沖縄タイムス北部報道部長・阿部岳氏

　辺野古住民の島袋文子さんの話を紹介し、現場からの報告としたい。８６歳の女性が、けがをしながらも新基地建設への抗議行動に参加し続けている。
　それはなぜか。沖縄戦を体験したからだ。日本兵は自分の身を守るために住民を殺したり、危険にさらしたりした。島袋さんは頼る者なく戦場をさまよい、ある夜、死体が浮かぶ池から水を飲んだ。血と泥を飲んで生き延びた。
　今、彼女は「日本がまた沖縄を犠牲にしている」と言う。沖縄の土地と海を奪い、抗議参加者のけがは増え続けている。誰もが死者が出ることを恐れている。
　島袋さんは言った。「私に命の予備はない。その命を懸けて、若い人たちが地獄を見るのを防ごうとしている。国連の場に集まった皆さんも同じように命の予備がないとしたら、分かってもらえると思う。日米両政府を止めてください」（フロアから）
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「基地は自ら差し出したものではない」 知事、苦難の歩み切々と
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辺野古テント襲撃：男3人を緊急逮捕　名護署


最終更新:9月22日(火)13時55分

9-25/「沖縄に基地の増設は不可』来夏の参議院に伊波氏、正論。

参院沖縄に伊波氏出馬へ＝辺野古移設、争点に

時事通信 9月24日(木)15時7分配信



　元沖縄県宜野湾市長の伊波洋一氏は24日、来年夏の参院選沖縄選挙区に立候補する意向を表明した。
　同市内で記者団に「沖縄がこれ以上基地負担を受けることがないよう、県民の思いをしっかり選挙で出していきたい」と述べた。
　伊波氏は宜野湾市の米軍普天間飛行場の移設問題を争点に掲げる方針で、「（名護市）辺野古への移設には反対。沖縄にこれ以上、新しい基地を造ってはならない」と強調した。

25・莫大な利益を得る製薬会社と厚生省・医師の癒着が抗癌剤多用を？

抗がん剤


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曖昧さ回避 この項目では、癌抑制を目的とした薬剤について説明しています。他の疾患の治療を目的とした薬剤全般の情報については「化学療法」をご覧ください。

抗がん剤（こうがんざい、英語:Anticancer drug）とは、悪性腫瘍（がん）の増殖を抑えることを目的とした薬剤である。抗癌剤、制癌剤とも。がんの三大治療のうち手術、化学療法、放射線療法のうち化学療法に入る。



目次 [非表示]
1 概説
2 作用機序
3 種類 3.1 アルキル化薬
3.2 白金製剤
3.3 代謝拮抗剤 3.3.1 葉酸代謝拮抗薬
3.3.2 ピリミジン代謝阻害薬
3.3.3 プリン代謝阻害薬
3.3.4 リボヌクレオチドレダクターゼ阻害薬
3.3.5 ヌクレオチドアナログ
3.3.6 その他の代謝拮抗薬

3.4 トポイソメラーゼ阻害薬
3.5 微小管重合阻害薬
3.6 微小管脱重合阻害薬
3.7 抗腫瘍性抗生物質
3.8 分子標的薬
3.9 内分泌療法
3.10 ワクチン療法

4 脚注・出典
5 参考文献




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概説



38x38px この節には独自研究が含まれているおそれがあります。問題箇所を検証し出典を追加して、記事の改善にご協力ください。議論はノートを参照してください。（2015年9月）

抗がん剤とは悪性腫瘍の増殖を抑えることを目的とした薬剤のことである。抗がん剤を用いた療法は、「化学療法」に分類されている。

抗がん剤はもともと強い毒性を持つものが多く、がん細胞だけでなく健常な細胞の機能までも抑制（妨害）・破壊することにより、患者は抗がん剤の強い副作用に悩まされてきた経緯がある。抗がん剤の副作用として一般的なのは脱毛、吐き気（悪心）、骨髄抑制、口内のただれ、肌荒れ、等である。なかでも悪心（吐き気）は患者をひどく苦しめる、と言われており、一般的に言えば抗がん剤の投与を選択するとQOLが低下する。それでも日本ではがんになれば、抗がん剤剤治療は当たり前になっている[1]。

国内のある医療法人院長を務める医師は「“効かない”抗がん剤を患者に投与し続けざるを得ない、医師・厚労省・製薬会社の“禁断の”タブー」とし、耐え難いほどの倦怠感、吐き気、脱毛などにの副作用がある変面、薬剤を開発する臨床試験の段階では20％の患者にしかがんの縮小は認められておらず、縮小だけで消滅することもない。また、医師の多くは強い副作用をもたらすだけで抗がん剤は効かないと思いながらも漫然と使い続けていると指摘する。これは、各専門学会が治療ガイドラインを作成しており、ガイドラインから大きく外れた治療を行った場合、公的保険が使えなかったり、万が一問題が起きたときに、医師個人の責任が問われることを怖れ、多くの医師が保身のためガイドライン通りに抗がん剤を使うためである。UCLA（カリフォルニア大学ロサンゼルス校）のがんの専門医へのアンケートでは、約80％が「自分ががんになっても、抗がん剤治療は受けない」と答えている。日本でも多くの医師は抗がん剤は効果がないと感じている。

日本のこうした事情には、製薬会社と厚生労働省との持ちつ持たれつの関係が背景にあり、製薬会社が高価な抗がん剤を厚生労働省に公的保険で認めさせる代りに、天下り先を確保するためである。1976年に、ノーベル賞受賞者である米国の化学者ライナス・ポーリングが考案した、高濃度ビタミンCによるがん治療では、「末期進行がんの患者にビタミンCを点滴とサプリメントで投与すると、生存期間が4〜6倍延長した」とされるが、1978年にアメリカのメイヨー医科大学が、ビタミンCにがん患者の延命効果はないと反論し、有名医学雑誌に掲載されたため、医学界がビタミンC治療に関心をなくし、30年にわたって封印されてきた。これは、米国の巨大製薬企業も、日本同様に高価な抗がん剤を大きな収益源としていたためで、製薬会社が安価なビタミンC治療が主流になっては困るため資金と人脈で圧力をかけたといわれる。また、ポーリングが、原爆反対を訴えていたため、アメリカ政府につぶされたという説もある。2005年には米国厚生省の科学者が、「ビタミンCに、がんを殺す能力がある」と発表した[1]。

上述の医師の病院では、大学病院で抗がん剤を使っても3～4カ月の余命と宣告された子宮けい頸がんでステージ4で肺に転移がある31歳の女性が、高濃度ビタミンCを1日75グラムで週4回投与。途中から100グラムに増量し、並行してノンカーボ栄養療法を併用したところ、2カ月後には肺の転移がんはほぼ消滅し、さらに3カ月後には完全に消えた例などがある。高濃度ビタミンC大量投与は、点滴でビタミンCの血中濃度を一気に上げる方法で、ノンカーボ栄養療法は、糖質をカットした食事療法で、ともに副作用がなく、効果は抗がん剤以上だという[1]。


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作用機序



抗癌剤の作用機序としては、DNA合成阻害、細胞分裂阻害、DNA損傷、代謝拮抗、栄養阻害などがある。

腫瘍細胞はいくつかの種類のものが混在しており、更に耐性を得やすく、抗癌剤の持つ毒性のため投与量に制限があることが多く、単剤投与は失敗に終わることが多いため一般に多剤併用療法となる。多剤併用療法であっても、やみくもに組み合わせればよいというものではなく、いくつかの重要な経験則がある。標的とする分子が異なる薬物、有効とされる細胞周期の時期が異なる物質、用量規定毒性が異なる薬物を併用するのが一般的である。さらにできるだけ相乗効果（シナジー）を得られる投薬を工夫する。このようにすることで、結果として最小の毒性で最大の結果が得られると考えられている。また、近年は支持療法の進歩で、多くの抗がん剤において最大耐容量をさらに増やすことができるようになったということが注目に値する。G-CSFの投与によって骨髄抑制の回復を図る時間を短く取ることができ、アロプリノールの投与によって、腫瘍融解症候群を抑制し、全身合併症を減少させることができるようになった。フォリン酸（ロイコボリン）の投与によってメソトレキセートの大量投与が可能になった。またフォリン酸とフルオロウラシルの併用がフルオロウラシル単独投与よりも治療効果が高いということも分かってきた。またacute emesisの治療薬が開発されることにより、治療中も食事摂取が可能な場合が増えてきたといったことが挙げられる[※ 1]。

感染症治療と抗がん剤投与が原理がほぼ同じであるため、感染症学で多用されるPD（薬力学）、PK（薬物動態学）といった概念は腫瘍学でも有効であり、抗がん剤にもシナジーは存在し、脳腫瘍では血液脳関門があるため使用薬剤は制限される。抗菌薬投与で髄液移行性が問題となったように、脳腫瘍に有効な抗がん剤は極めて少ない。非ホジキンリンパ腫は基本的にR-CHOP療法で治療されることが多いが、病変が脳の場合はR-CHOP療法は有効でなく、HD-AraCやHD-MTXといった治療が選択される。

がん細胞は細胞周期が速く進む（分裂が速い）といったところを標的にすることが多いが、アポトーシス感受性の違いも重要なターゲットとなる。細胞周期がターゲットなると、骨髄や消化管上皮、毛包といった細胞周期が早い正常細胞も攻撃される。抗がん剤で必発と言われる症状は骨髄抑制、悪心、脱毛である[※ 2]。
細胞周期と抗がん剤
前述のように、抗腫瘍薬は異なる細胞周期に働きかけるもの、用量規定因子が異なるもの、作用する部位が異なりシナジーを得られるものを組み合わせて作られている。ある程度の理論的背景は存在する（ただし、薬剤が実際に有効なのか、あるいは効果がないのかという点については、実際に疫学的な調査を行ってみるまで判らない。つまり根拠に基づく医療によってなされなければならない）。

細胞周期はDNAを合成するS期、有糸分裂をするM期に分かれる。細胞が分裂し、DNAの合成が始まるまでをgap1 (G1) といい、DNAの合成が終了し有糸分裂が始まるまでをgap2 (G2) という。これらはサイクリンとサイクリン依存性キナーゼによって調節されており、これらを監視する系に数多くのがん抑制遺伝子が存在する。原則としてはアルキル化薬は細胞周期非依存性に働き、それ以外は何かしら周期に特異的に働く。傾向としてステロイドはG1に働き、代謝拮抗薬やトポイソメラーゼ阻害薬はDNA合成のS期に働く、ビンカアルカロイド系など微小管機能阻害薬はM期に働く。基本的に用量規定因子は骨髄抑制であることが多く、それゆえに骨髄機能を温存する為に間欠的スケジュールで投与する場合が多い。


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種類



主な抗がん剤は以下に大別される。DNA合成あるいは何らかのDNAの働きに作用し、作用する細胞周期をもって分類する。この項では抗がん剤の類縁物質は抗がん剤として使われない薬物でも記載する。傾向としては抗菌薬の類縁物質は抗がん剤としても利用可能なことが多い。
アルキル化薬 (alkylating agents)
白金化合物
代謝拮抗薬 (anti-metabolites)
トポイソメラーゼ阻害薬
微小管阻害薬
抗生物質

アルキル化薬

アルキル化薬は細胞内条件下で、種々の電気陰性基をアルキル化することからその名称がつけられた。アルキル化剤は直接DNAを攻撃して二重鎖のグアニル塩基同士を架橋することで腫瘍の増殖を停止させる。架橋によりDNAは一本鎖になったり分離することが出来なくなる。二重鎖が解けることはDNAの複製に必須の為、細胞はもはや分裂することができなくなる。
ナイトロジェンマスタード（nitrogen mustard）類 （マスタードガスから誘導されたもの）
シクロホスファミド（CPA エンドキサン）
イホスファミド（IFM イホマイド）
メルファラン（L-PAM アルケラン）
ブスルファン
チオテパ（TEPA テスパミン）

これらはアルキル基を有する求電子性分子であり、このアルキル基がDNAの求核性部位と間に共有結合を形成する。これによりDNAを周期非特異的に傷害する。最もよく使われるのがシクロホスファミドであるが、用量規定毒性は骨髄抑制である。有名な副作用に出血性膀胱炎があるが、メスナ（ウロミテキサン）にて予防がある程度可能である。また、シクロホスファミドを始めとするアルキル化薬は免疫抑制薬として用いられることもある。この場合は抗腫瘍薬としてよりも低用量である。
ニトロソウレア類
ニムスチン（ACNU ニドラン）
ラニムスチン（MCNU サイメリン）
ダカルバシン（DTIC ダカルバシン）
プロカルバシン（PCZ 塩酸プロカルバシン）
テモゾロマイド（TMZ テモダール）
カルムスチン（BCNU ギリアデル）
ストレプトゾトシン（STZ ザノサー）
ベンダムスチン（トレアキシン）

いずれも悪性リンパ腫や慢性骨髄性白血症で用いられることがある。ニトロソウレア類は中枢神経の移行もよく、脳腫瘍に用いられることがある。

白金製剤
シスプラチン（CDDP ブリプラチン）
カルボプラチン（CBDCA パラプラチン）
オキサリプラチン（L-OHP エルプラット）
ネダプラチン（CDGP アクプラ）

用量規定因子は腎毒性があり、この他に悪心、嘔吐といった消化管症状もよく見られる。カルボプラチンはシスプラチンの腎毒性を軽減し、抗腫瘍効果も同等であることから、シスプラチンに置き換わって使用される傾向がある。オキサリプラチンは大腸癌直腸癌に有効性が示されている。よく知られている副作用に末梢神経障害があり、FOLFOXの患者にしばしば起きる。

代謝拮抗剤

代謝拮抗剤 (anti-metabolites) はDNAの構成要素のプリンやピリミジンのイミテーションであり、（細胞周期の）S期にDNAへのプリンやピリミジンの取り込みを防止する。それにより、正常な増殖や分裂は停止する。重要な代謝拮抗剤の代表として5-フルオロウラシル (5-FU) が挙げられる。

葉酸代謝拮抗薬

葉酸は1炭素単位の移動（C1代謝という人もいる）を含む多くの酵素反応に関与するビタミンである。これらの反応はDNAとRNAの前駆体、グリシン、メチオニン、グルタミン酸といったアミノ酸、ホルミルメチオニンtRNAや他の重要な代謝産物の生合成に重要な反応である。植物は自ら生合成するが人は生合成することができず経口摂取する。しかし、DHF、THF、MTHFの変換といった代謝は行われているので、その部位をターゲットとした場合、葉酸代謝阻害薬でヒト細胞も傷害できる。
ジヒドロプテロイン酸シンターゼ阻害薬これは葉酸の生合成経路の阻害であるので、細菌に対して選択毒性を持つ。抗腫瘍薬では用いることはない。ST合剤に含まれるサルファ剤がこれにあたる。スルホンアミド系薬物とスルホン系薬物というものに分類されることが多い。スルホンアミド系薬物としてはスルファジアジンとスルファメトキサゾールが挙げられる。スルファメトキゾールはバクタやバクトラミンといったST合剤にも含まれている。スルホンアミド系薬物は血清アルブミンとの結合部位をめぐりビリルビンと競合するので、新生児黄疸の原因となる。スルホン系薬物にはジアフェニルスルホンなどがあり、ハンセン病の治療に適応があるが、約5%の患者で投与後にメトヘモグロビン血症を起こすので使いにくく、あまり馴染みがない。ジヒドロ葉酸レダクターゼ阻害薬（DHFR阻害薬）これは抗菌薬としても抗腫瘍薬としても免疫抑制薬としても用いられることがある薬である。メソトレキセート (MTX) 、トリメトプリム、ピリメタミンという3つの薬が重要である。トリメトプリムはバクタやバクトラミンといったST合剤に含まれている抗菌薬である。尿中にそのままの形で排出されることから尿路感染症の治療で使いやすい。ピリメタシンは抗寄生虫薬として使われることが多く、何といってもトキソプラズマ症に効果的な唯一の治療薬である。スルファジアジンとの併用でシナジーを得るので非常に良い治療ができるのだが、日本ではスルファジアジンが適応外である。ピリメタシン自体でもマラリアに対して有効であるが、近年、耐性が問題となっている。さて、ここで気がつくのだが、トリメトプリム、ピリメタシンは抗腫瘍薬としては全く用いられない。DHFR阻害薬はテトラヒドロ葉酸の細胞内供給を決定的に不足させ、結果的にプリンとチミジンの新たな合成停止させることによってDNA合成とRNA合成を阻害する。DNA合成が停止するため細胞はS期で停止させられる。この理屈ではバクタ投与ではもっと激しい副作用が出てもよさそうである。しかしそれが出ない。サンフォードガイドでは尿路感染症 (UTI) の第一選択はST合剤となっているほど安全な薬物である。実は細菌、原虫、ヒトではDHFRのアイソフォームが異なるため選択毒性が働いているのである。メソトレキセートはアイソフォームに関係なく阻害する。がん細胞の方が分裂回数が多いから選択毒性になるとかつては考えられたが、S期に止まるだけなら大した効果は上がらないはずである。現在ではメソトレキセート投与は腫瘍細胞をアポトーシスに導き、正常細胞をアポトーシスに導かないということが選択毒性となっていると考えられている。即ち、p53やBcl-2のようなアポトーシス制御蛋白に変異があるとメソトレキセート耐性となってしまうのである。もちろん、分裂回数はある程度の関係はしていて消化管粘膜や骨髄抑制は出現する。HD-MTX療法はフォリン酸（=ホリナート）救援療法によって普及した。機序は不明な点が多いが、メソトレキセート投与後数時間後にフォリン酸（ロイコボリン）を投与することで正常細胞を救援することができる。HD-MTXの投与量はフォリン酸救援療法（ロイコボリンレスキュー療法）を行わければ致死的であるので注意が必要である。メソトレキセート、シタラビンと同様血液脳関門 (BBB) を透過性のある数少ない薬物の一つである。中枢神経DLBCLにおいては非常に頼りになる。血液疾患の他には乳癌、肺癌、頭頸部癌、絨毛癌にも適応がある。葉酸は胎児細胞の適切な分化と神経管の閉鎖のために重要であるため、DHFR阻害剤の胎児への投与は禁忌である。近年はメソトレキセート単剤、もしくはプロスタグランジン類似物質のミソプロストールとの併用で妊娠中絶薬として臨床試験が行われている。
ピリミジン代謝阻害薬
チミジル酸シンターゼ阻害薬これはフルオロウラシル (5-FU) とフロロピリジン系抗真菌薬であるフルシトシン（5-FC、アンコチル）が含まれる。フルオロウラシルは乳癌や消化管の癌、皮膚の前悪性角化症や表皮の多発性基底細胞癌でよく用いられる。臨床試験によりフルオロウラシルとフォリン酸（ロイコボリン）の併用がフルオロウラシル単独よりも効果が高いことが明らかになり、それを応用した大腸癌のレジメがFOLFOXである。FOLはフォリン酸（LV、ロイコボリン）、Fはフルオロウラシル、OXはオキサリプラチン（L-OHP、エルプラット）である。有名な方法としてはFOLFOX4とそれの投与方法を簡略化したFOLFOX6がある。FOLFOX6でオキサリプラチンの代わりにイリノテカン（CPT-11、カンプト）を用いるようにしたのがFOLFIRIである。欧米では中心静脈リザーバーを用いて外来治療で行うのが通常だが、日本では入院して行う。日本では承認の問題でフォリン酸 (LV) の代わりにレボホリナート（l-LV、アイソボリン）という光学異性体を用いる。近年はVEGFに対するモノクローナル抗体であるベバシツマブ（アバスチン）を併用することもある。フルシトシンは真菌内でフルオロウラシルに変換され、動物内で変換されないことから抗真菌薬として用いられることがあるが、耐性化しやすく単剤で使われることはまれである。髄液移行性が良く、アムホテリシンB（ファンギゾン）とシナジーがあるため、クリプトコッカス髄膜炎では併用することはある。
プリン代謝阻害薬
IMPDH阻害薬6-メルカプトプリン（6-MP、ロイケリン）とそのプロドラッグであるアザチオプリン（AZA、イムラン）が知られている。6-メルカプトプリンはAPLの維持療法やALLの強化療法、維持療法で用いることがある。アロプリノールとの併用で作用、副作用とも増加することが有名である。免疫抑制薬としての適応も有名である。特にアザチオプリン自己免疫性疾患ではよく使われる。アデノシンデアミナーゼ (ADA) 阻害薬ペントスタチン（コホリン）が知られている。ATLや有毛細胞白血病で用いられることがある。
リボヌクレオチドレダクターゼ阻害薬
リボヌクレオチドレダクターゼ阻害薬ヒドロキシウレア（HU、ハイドレア）がこれに含まれる。ヌクレオチドをデオキシヌクレオチドとする反応を阻害する。鎌状赤血球や頭頸部腫瘍、骨髄増殖性疾患で適応がある。放射線増感薬（特に頭頸部癌）として用いられることがある。二次性白血病の原因となるともされている。
ヌクレオチドアナログ
プリンアナログ
チオグアニン、リン酸フルダラビン（F-Ara-A、フルダラ）、クラドリビン（2-CdA、ロイスタチン）が含まれる。リン酸フルダラビンはCLLやFLに効果があるとされている。しかし日本においてはFLに対して適応がなく、クラドリビンが用いられる。ピリミジンアナログ
シタラビン（Ara-C、キロサイド）やゲムシタビン（GEM、ジェムザール）が含まれる。シタラビンはAMLの寛解導入や維持に用いられ、シクロホスファミドとシナジーを形成する。またシタラビンもBBBを通過するので、中枢神経DLBCLで用いることがある。ゲムシタビンは膵臓癌の治療で用いられる。
その他の代謝拮抗薬
L-アスパラギナーゼ

血中のL-アスパラギンを分解することにより、アスパラギン要求性の腫瘍細胞を栄養欠乏状態とする。急性白血病や悪性リンパ腫で用いられる。凝固異常や急性膵炎を起こすことがあるので、採血にてモニタリングが必要である。Amyおよび凝固系のモニタリングを行いATIII＞70となるようにする。

トポイソメラーゼ阻害薬

I型トポイソメラーゼは1本鎖DNAのらせん制御、II型トポイソメラーゼは2本鎖DNAのらせん制御をすると考えられており、作用が複雑で多目的な働きをするII型トポイソメラーゼを阻害したほうが効果があると考えられている。
カンプトテシンとその誘導体（I型トポイソメラーゼを阻害する）
イリノテカン（CPT-11、カンプト）
ノギテカン（NGT ハイカムチン）

用量規定因子は消化器毒性と骨髄抑制である。特に下痢は致死的になることもある。FOLFIRIでは止痢剤としてロペミンを併用することがしばしばある。骨髄抑制も非常に強い。
アントラサイクリン系アントラサイクリン系はDNA構造を直接破壊する。化学療法で最も細胞障害性が高いもののひとつであると考えている。ドキソルビシン（DER、ADR、アドリアシン）が含まれる。DNA内へ挿入（インターカレーション）することによって、II型トポイソメラーゼ阻害を行う。心筋内でフリーラジカル産出を促し、心筋細胞膜を破壊、うっ血性心不全を招くことが有名である。DXR投与中は100mg/m2ごとに心電図、200mg/m2ごとに心エコーを実施し、心毒性をチェックする。エピポドフィロトキシン系アントラサイクリン系と同様に、II型トポイソメラーゼ阻害を行う。エトポシド（VP-16、ETP、ラステッド、ベプシド）が含まれる。一般にシスプラチンといったアルキル化薬とII型トポイソメラーゼ阻害薬を併用すると、シナジーを得る。理由は、傷害されたDNAを修復するにはトポイソメラーゼの作用が必要（ポリメラーゼとの相互作用のため）なのだが、そこまでブロックされるとアポトーシスされやすいということである。キノロン系薬物レボフロキサシン（クラビット）やシプロフロキサシン（シプロキサン）などが含まれる。原核細胞のII型トポイソメラーゼ（これをDNAジャイレースという）とIV型トポイソメラーゼを阻害し、細菌を傷害する。一応はグラム陽性菌にはIV型トポイソメラーゼ、グラム陰性菌にはII型トポイソメラーゼ阻害が効いていると考えられている。AUCに比例して効果を示す抗菌薬なので、1日1回投与のほうが効果的である。
微小管重合阻害薬
ビンカアルカロイド系
「ビンカアルカロイド」も参照
これらの抗がん性アルカロイドは植物より産生され、微小管の形成を抑止することで細胞分裂を妨害する。これらは微小管の重合を阻害する。ビンブラスチン（VLB、ビンブラスチン、エクザール）やビンクリスチン（VCR、オンコビン）、ビンデシン（VDS、フォルデシン）が含まれる。ビンブラスチンの用量規定因子は骨髄抑制である。ただし、悪心、嘔吐といった消化器症状もしばしば出る。ビンクリスチンは悪性リンパ腫や小児白血病でよく用いられる薬だが、こちらの用量規定因子は末梢ニューロパチーである。末梢神経の微小管の障害によって起こるとされている（軸索輸送など）。骨髄抑制はビンブラスチンより軽度であるが、末梢ニューロパチーはよく起こる。特に麻痺性イレウス、便秘は必発である。コルヒチン痛風の予兆の際に用いる薬だが、その作用機序は不明である。微小管重合を阻害することは分かっている。
微小管脱重合阻害薬
タキサン系パクリタキセル（PTX、TAX、タキソール）やドセタキセル（DTX、TXT、タキソテール）が含まれる。微小管が重合した状態でより安定にすることで、細胞の有糸分裂を停止させ、アポトーシスへ導く。パクリタキセルの用量規定因子は末梢ニューロパチーであり、溶剤によるアレルギー反応が多く、デキサメサゾンや抗ヒスタミン薬で予防可能である。ドセタキセルはパクリタキセルよりニューロパチーは起こしにくいが、強い骨髄抑制と体液貯留が起こる。用量規定因子は骨髄抑制である。
抗腫瘍性抗生物質

1953年に梅沢浜夫が発見したザルコマシシンが最初の抗がん性抗生物質 (antitumour antibiotic) であり、DNAポリメラーゼを阻害する。いろいろ異なる種類があるが、主に2つの方法で細胞分裂を阻止する。
1.DNAに結合して分離できないようにする。
2.酵素を抑止してRNA合成を阻害する。
マイトマイシンC、アントラサイクリン系のドキソルビシン、エピルビシン、ダウノルビシン、その他ブレオマイシンなどがある。ブレオマイシンの用量規定因子は肺であり、肺線維症を引き起こす。ブレオマイシンとマイトマイシンCがアルキル化剤として考えられている。
分子標的薬

詳細は「分子標的治療薬」を参照

「がん細胞の、増殖、浸潤、転移に関わる分子を標的にして、その分子を阻害することにより、がんの治療を行う」とされる薬。「正常細胞へのダメージを少なくしてがん細胞だけを攻撃すること」を目指す。分子標的治療薬には小（低）分子化合物 (small molecule) とモノクローナル抗体がある。分子標的薬の一般名の付け方として、モノクローナル抗体の語尾をマブ (mab) 、小分子薬の語尾をイブ（ib＝阻害薬）と名付ける。また、マブ (mab) の前にxiがつけば、異なった遺伝子型混在のキメラ抗体となる。 低分子化合物の抗癌剤には、キナーゼ阻害薬（イマチニブなど)やmTOR阻害薬(エベロリムスなど)、プロテアソーム阻害薬などがある。

内分泌療法

いくつかの悪性腫瘍はホルモン療法に反応する。
ステロイド（よく使われるのはデキサメサゾン (dexamethasone) ）は、（脳腫瘍において）腫瘍の増殖と腫瘍関連した脳浮腫を防止する。
前立腺癌はフィナステリド (w:finasteride) に感受性がある。フィナステリドは、テストステロンを5α-ヒドロキシテストステロン（男性ホルモンの活性本体）へ代謝する5α-還元酵素を阻害する薬剤である。ただし、耐性を生じることがある。
乳癌はしばしばエストロゲンやプロゲステロン受容体陽性であり、同ホルモンの生成阻害（アロマターゼ阻害剤 aromatase inhibitors）やホルモン作用の拮抗薬（タモキシフェンtamoxifen）が補助療法として利用される。

他にもホルモン感受性腫瘍が存在するが、作用機序は不明である。(以下略）

9-25/役者が違うと言われぬよう、頑張って・・・。千島占領は不当

安倍首相とプーチン露大統領、２８日に会談へ

読売新聞 9月25日(金)0時17分配信


【モスクワ＝緒方賢一】タス通信によると、ロシアのペスコフ大統領報道官は２４日、プーチン大統領がニューヨークでの国連総会に出席するのに合わせ、２８日に安倍首相と会談すると発表した。

　日露首脳会談は昨年１１月、北京でのアジア太平洋経済協力会議（ＡＰＥＣ）首脳会議の際に開かれて以来となる。

　日露間にはプーチン氏の年内訪日をめざす合意がある。だがロシアは北方領土問題を巡り日本に強硬な姿勢を示し、ウクライナ情勢を巡る日本の対露制裁に不満を強める。首脳会談では、プーチン氏の年内訪日に道筋をつけられるかが焦点となる。

　北方領土を巡っては、岸田外相が２１日、モスクワでラブロフ外相と会談し、事実上、中断していた交渉の再開を宣言した。しかしラブロフ外相は「領土問題は話し合いの対象でない」などと述べ、厳しい姿勢を示した。プーチン氏は２８日、オバマ米大統領とも会談する。


最終更新:9月25日(金)0時19分

9-25/

安倍首相とプーチン露大統領、２８日に会談へ

読売新聞 9月25日(金)0時17分配信


【モスクワ＝緒方賢一】タス通信によると、ロシアのペスコフ大統領報道官は２４日、プーチン大統領がニューヨークでの国連総会に出席するのに合わせ、２８日に安倍首相と会談すると発表した。

　日露首脳会談は昨年１１月、北京でのアジア太平洋経済協力会議（ＡＰＥＣ）首脳会議の際に開かれて以来となる。

　日露間にはプーチン氏の年内訪日をめざす合意がある。だがロシアは北方領土問題を巡り日本に強硬な姿勢を示し、ウクライナ情勢を巡る日本の対露制裁に不満を強める。首脳会談では、プーチン氏の年内訪日に道筋をつけられるかが焦点となる。

　北方領土を巡っては、岸田外相が２１日、モスクワでラブロフ外相と会談し、事実上、中断していた交渉の再開を宣言した。しかしラブロフ外相は「領土問題は話し合いの対象でない」などと述べ、厳しい姿勢を示した。プーチン氏は２８日、オバマ米大統領とも会談する。


最終更新:9月25日(金)0時19分

25/ＮＨＫは自民党のお気に入りか？昨今は会長人事も押さえて意気軒高

＜ＮＨＫ受信料＞自民小委が「義務化」を提言

毎日新聞 9月24日(木)16時53分配信





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　自民党情報通信戦略調査会放送法の改正に関する小委員会（委員長＝佐藤勉・衆院国対委員長）は２４日、ＮＨＫや総務省に対し、ＮＨＫの受信契約の有無に関わらず受信料を徴収する「支払い義務化」を求める提言をまとめた。

　受信料の徴収コストは、受信料収入の１０．７％に当たる７３５億円（２０１５年度予算ベース）に上り、支払率は７６％（１４年度末現在）にとどまる。また、インターネットでの放送番組の同時配信の本格実施に向けて、ネット視聴者の負担のあり方がＮＨＫ内でも検討課題になっている。

　そのため委員会は、不払い者に罰則を科す英国や、テレビの有無に関わらず世帯ごとに徴収するドイツの公共放送の例に言及。これらを参考にしつつ、マイナンバー制度の活用などを含めて制度を検討するよう求めた。

　また、支払い義務化で支払率が上がった場合、どの程度の値下げが可能かの試算も求めた。佐藤委員長は委員会後、記者団に「未払いの２４％が納めれば、今より割引できる。総務省とＮＨＫはしっかり考えて提言に応えてほしい」と述べた。

　これに対し、ＮＨＫ広報局は、ＮＨＫ内でも受信料制度の「研究」に着手しているとした上で「視聴者・国民の理解を得られることが何より重要で不可欠」との見解を示した。

　義務化の実現には放送法の改正が必要で、「事実上の税金化」などの批判もある。また籾井勝人（もみいかつと）会長は国会答弁で義務化を歓迎するも、値下げについては、放送センター建て替えなどを理由に慎重な姿勢を示している。【丸山進、須藤唯哉】
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最終更新:9月25日(金)0時33分

9-25/小説「散りにし花」第6回~戦争法案関連

　ロミオの入営は、翌々日の午後二時と決められていた。本籍が長野県上田市なので、松本の連隊に入る。そのため、世田ヶ谷の家を出発するのは、翌日の午前十一時ということに
した。
すると当日、ロミオが担任をしていた二年乙組の生徒の半数以上、三十人余りが、朝九時前からロミオの家に詰めかけた。彼らは、＜憲兵や警察が、ロミオを逮捕に来るのではないか、右翼が短刀と自決勧告書を持って、ロミオの家に来るのではないか＞と心配したのである。万一の時には、身を以って恩師を守ろうと、けなげな決意を胸に抱いてやってきたと言う。ロミオは、この非常時下でも軍や官憲に臆することなく、民主主義や恋愛論について語った。他の教師たちが触れるのを避けていたのとは対照的に、何事も隠さず授業の中で教えるのである。酷い時には三人集まっても、“無届集会”だと警察にしょっ引かれる時代だった。“恋愛”という言葉を口にすることさえ憚られる。そんな気違いじみた軍国主義の厳しい監視下で、ロミオは“捨て身の授業”を続けてきた。その教育への情熱は、生徒達からも理解され、深く慕われることになったのである。
幸い憲兵も右翼も来なかった。十時を過ぎる頃から、出征を祝う隣組はじめ町内会の人たちが、大勢、ロミオの家の前に集まってきた。町会長が、ロミオの肩に＜祝出征、滝沢寿一君＞と墨書した紅白のタスキを掛けた。
「では、いってまいります」
と最短の挨拶をして、ロミオは歩き出した。帝国軍人らしい勇ましい挨拶を期待した人々は拍子抜けした。それでも彼らは、すぐに気を取り直して，ロミオの後ろに行列を作った。

天に代わりて不義を討つ　　　　　忠勇無双の我が兵は
歓呼の声に送られて　　　　　　　今ぞ出で立つ父母の国
勝たずば生きて還らじと　　　　　誓う心の勇ましさ

　出征にはお決まりの歌である。＜わが大君に召されたる――＞の“出征兵士を送る歌”や＜国を出てから幾月ぞ――＞の“愛馬進軍歌”なども、次々と歌われた。戦後よく歌われる“戦友”だけは禁止されていたので、歌われなかった。この歌、“友は野末の石の下”と戦死した戦友を偲ぶ一節があり、＜気がめいる＞と言うのが、禁止の理由である。
　軍歌の間には、時折り「天皇陛下、バンザーイ！　滝沢寿一君、バンザーイ！」という歓声が挙がった。その後は、また日の丸の小旗を打ち振り打ち振り、軍歌である。こうして行列は、無事、永福町の駅に着いた。ロミオが帽子を脱いでお辞儀をし、「皆さん、お忙しいところを有難うございました」と挨拶した。挙手の敬礼は、最後まで、しなかった。駅からは、親族数人だけが、ロミオに付き添って松本へ向かった。