Figure 1: 図1
Synaptic illustration showing trafficking of AMPAR initiated by activation of tumor necrosis factor (TNF) R1 by high levels of TNF-alpha, which then releases GluR 2-lacking AMPA receptors from the endoplasmic reticulum.
高レベルの TNF-α による腫瘍壊死因子 (TNF) R1 の活性化によって開始される AMPAR の輸送を示すシナプスの図。その後、小胞体から GluR 2 を欠く AMPA 受容体が放出されます。
This AMPA type of receptor allows calcium entry into the neuron, thus making it much stronger and potentially more destructive.
この AMPA タイプの受容体は、カルシウムがニューロンに入ることを可能にするため、ニューロンははるかに強くなり、潜在的に破壊的になります。
Internalization of the gamma-aminobutyric acid inhibitory receptor is not shown but occurs when stimulated by inflammation.
γ-アミノ酪酸阻害受容体の内部化は示されていませんが、炎症によって刺激されると発生します。
Na+: Sodium, Ca2+: Calcium, AMPA:α-amino-3-hydroxy-5-methyl4-isoxazolepropionic acid, NMDA:N-methyl-D-aspartate,Mg 2+: Magnesium, TNFR: Tumor necrosis factor receptor, AMPA: α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid, MAPK: Mitogen-activated protein kinase, CREB: cAMP-response element binding protein, CaMK:Calmodulin-dependent protein kinase, PKC: Protein kinase C.
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1 ブレイロック博士2024論文: アルミニウムが脳と脊髄に神経発達障害や神経変性障害を引き起こす
序
ラッセル・L・ブレイロック博士は、米国ミシシッピ州リッジランドにあるTheoretical Neuroscience Research、LLCの元脳神経外科医であり、アメリカのワクチン薬害の専門家です。
このブログには次の記事があります。
アメリカの脳神経科医のラッセル・ブレイロック博士の栄養と行動に関する動画
2023/01/24追加 1ラッセル・ブレイロック博士の著書 「ガン患者のための自然な戦略」
2ラッセル・ブレイロック博士の著書 「ガン患者のための自然な戦略」
ワクチン関係
ミクログリア活性化と神経変性: ラッセル L. ブレイロック博士の論説
No.1「ワクチン、神経発達、及び自閉症スペクトル疾患」ラッセル L. ブレイロック博士1
No.2「ワクチン、神経発達、及び自閉症スペクトル疾患」ラッセル L. ブレイロック博士2
No.3「ワクチン、神経発達、及び自閉症スペクトル疾患」ラッセル L. ブレイロック博士3
No.4「ワクチン、神経発達、及び自閉症スペクトル疾患」ラッセル L. ブレイロック博士4
No.5参考文献「ワクチン、神経発達、及び自閉症スペクトル疾患」ラッセル L. ブレイロック博士5
ワクチン安全マニュアル: ラッセル･ブレイロック博士による序文
アメリカのワクチン薬害の専門家による新型コロナとそのワクチンの評価の総説です。嘘だらけの悲惨な実態がまとめられています。
1コロナとmRNAワクチン 真実は何か ラッセル・L・ブレイロック博士
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脳神経外科医のラッセル・ブレイロック博士は、2024年5月24日にSurgical Neurology Internationalに、アルミニウムの中枢神経毒性に関する論文を書かれました。
CHD子供の健康防衛の紹介記事
https://childrenshealthdefense.org/defender/1-in-9-kids-diagnosed-adhd-cdc-says/
CDC によると、子供の 9 人に 1 人が ADHD と診断されている — しかし、その理由は?
CDCの新しい調査によると、米国の3～17歳の子どもの11.4%が、ある時点でADHDと診断されており、2016年の9.9%から増加している。専門家は、この傾向が広く正常化されていることや、研究者が化学物質への曝露や小児用ワクチンの有害成分との関連を明らかにしようとしないことを批判した。
ジョン ・マイケル・デュメイ
2024年5月30日、子供の健康防衛
新たな研究の波がADHDと有毒物質への曝露を関連付けている
5月24日にSurgical Neurology International誌に掲載された論文の中で、引退した脳神経外科医のラッセル・ブレイロック博士はフッカーの論文を詳しく説明した。
彼は、食品、化学物質、医薬品、ワクチンからのアルミニウムへの曝露が脳と脊髄に免疫興奮毒性を引き起こし、神経発達障害や神経変性障害を引き起こすことを実証した。
「このメカニズムには、脳の自然免疫系、主にミクログリア、アストロサイト、マクロファージの活性化が関与しており、興奮毒素や炎症性サイトカイン、ケモカイン、免疫メディエーターの神経毒性濃度の放出を伴う」とブレイロック氏は書いている。
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ブログ著者注
この論文のアルミは、水に溶けているAl3+イオンのことを言っているのか、それとも、アルミ化合物の水に溶けていない固体粒子のことを言っているのか、その区別が書かれていない部分がある。
アルミ化合物の固体粒子も、一部は溶解して粒子の周りの水にAl3+イオンとして溶けるはず。
ワクチン中のアルミアジュバントならば、固体の微粒子である。
https://surgicalneurologyint.com/wp-content/uploads/2024/05/12907/SNI-15-171.pdf
Surgical Neurology International • 2024 • 15(171)
DOI 10.25259/SNI_296_2024
Received: 17 April 2024
Accepted: 19 April 2024
Published: 24 May 2024
Additive aluminum as a cause of induced immunoexcitoxicity resulting in neurodevelopmental and neurodegenerative disorders: A biochemical, pathophysiological, and pharmacological analysis
神経発達障害および神経変性障害を引き起こす免疫興奮毒性の原因としての添加物アルミニウム：生化学的、病態生理学的、薬理学的分析
Russell L. Blaylock
Theoretical Neuroscience Research, LLC, Ridgeland, Mississippi, United States.
E-mail: *Russell L. Blaylock - blay6307@gmail.com
ABSTRACT 要約
Much has been learned about the neurotoxicity of aluminum over the past several decades in terms of its ability to disrupt cellular function, result in slow accumulation, and the difficulty of its removal from cells.
過去数十年間にわたり、アルミニウムの神経毒性については、細胞機能を阻害する能力、蓄積が遅いこと、細胞から除去するのが難しいことなど、多くのことがわかってきました。
Newer evidence suggests a central pathophysiological mechanism may be responsible for much of the toxicity of aluminum and aluminofluoride compounds on the brain and spinal cord.
新しい証拠は、アルミニウムとアルミノフッ化物化合物が脳と脊髄に及ぼす毒性の多くには、中枢病態生理学的メカニズムが関与している可能性を示唆しています。
This mechanism involves activation of the brain’s innate immune system, primarily the microglia, astrocytes, and macrophages, with a release of neurotoxic concentrations of excitotoxins and proinflammatory cytokines, chemokines, and immune mediators.
このメカニズムには、脳の自然免疫系、主にミクログリア、アストロサイト、マクロファージの活性化が関与し、神経毒性濃度の興奮性毒素、炎症性サイトカイン、ケモカイン、免疫メディエーターが放出されます。
Many studies suggest that excitotoxicity plays a significant role in the neurotoxic action of several metals, including aluminum.
多くの研究は、興奮毒性がアルミニウムを含むいくつかの金属の神経毒性作用に重要な役割を果たしていることを示唆しています。
Recently, researchers have found that while most of the chronic pathology involved in the observed neurodegenerative effects of these metals are secondary to prolonged inflammation, it is the enhancement of excitotoxicity by the immune mediators that are responsible for most of the metal’s toxicity.
最近、研究者らは、これらの金属の観察された神経変性効果に関連する慢性病理の大半は長期にわたる炎症に起因するものであるが、金属の毒性の大半は免疫メディエーターによる興奮毒性の増強によるものであることを発見した。
This enhancement occurs through a crosstalk between cytokines and glutamate-related mechanisms.
この増強は、サイトカインとグルタミン酸関連メカニズムの相互作用によって起こる。
The author coined the name immunoexcitotoxicity to describe this process. This paper reviews the evidence linking immunoexcitotoxicity to aluminum’s neurotoxic effects and that a slow accumulation of aluminum may be the cause of neurodevelopmental defects as well as neurodegeneration in the adult.
著者は、このプロセスを説明するために免疫興奮毒性という名前を作った。 この論文では、免疫興奮毒性とアルミニウムの神経毒性効果を結び付ける証拠と、アルミニウムの緩やかな蓄積が成人の神経発達障害と神経変性の原因である可能性があることをレビューする。
Keywords: Accumulation in neurons and glia, Aluminofluoride complex, Aluminum, Excitotoxicity, Immunoexcitotoxicity, Microglial activation, Nanoscaled aluminum, Neurodegeneration, Sickness behavior
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INTRODUCTION 序
While aluminum is the third most common metal found in the earth’s crust, it has no role to play in normal human physiology, biochemistry, or maintaining health.[36]
アルミニウムは地殻で3番目に多く見られる金属ですが、人間の生理機能、生化学、健康維持には何ら関与していません。[36]
Humans are exposed to aluminum through several routes, including foods, industrial exposures, agrichemical, geoengineering, drinking water, pharmaceuticals, and vaccines.[39]
人間は、食品、産業曝露、農薬、地球工学、飲料水、医薬品、ワクチンなど、いくつかの経路でアルミニウムにさらされています。[39]
While absorption from the gut is quite poor, that introduced through parenteral fluids and vaccines is completely absorbed and distributed throughout the body.[112]
腸からの吸収は非常に乏しいですが、非経口液やワクチンを介して導入されたアルミニウムは完全に吸収され、体全体に行き渡ります。[112]
In addition, there are common food constituents that greatly enhance aluminum absorption from the gut, such as citrate, glutamate, and malate.
さらに、クエン酸、グルタミン酸、リンゴ酸など、腸からのアルミニウムの吸収を大幅に高める一般的な食品成分があります。
It may enter through the leaky gut disorder as well. Interestingly, there appears to be a common mechanism by which aluminum and other known neurotoxic metals (i.e., manganese, mercury, and lead) trigger and propagate their toxic actions within the central nervous system (CNS).
腸漏れ障害によってもアルミニウムが侵入する可能性があります。興味深いことに、アルミニウムとその他の既知の神経毒性金属（マンガン、水銀、鉛など）が中枢神経系（CNS）内で毒性作用を引き起こし、伝播する共通のメカニズムがあるようです。
This mechanism appears to be immunoexcitotoxicity. This term was coined by the author to link previously described interactions between the immune system and the excitotoxic receptor mechanisms, leading to excitotoxic pathology.[9]
このメカニズムは免疫興奮毒性であると思われます。この用語は、著者が、以前に説明された免疫系と興奮毒性受容体メカニズムとの相互作用を結び付け、興奮毒性病理を引き起こすために作ったものです。[9]
The purpose of this review is to discuss the evidence linking immunoexcitotoxicity to aluminum’s neurotoxic effects on the CNS, especially neurodevelopment, as regards early exposure and a lifetime of an accumulation from various sources.[43]
このレビューの目的は、早期曝露とさまざまな発生源からの生涯にわたる蓄積に関して、免疫興奮毒性とアルミニウムのCNS、特に神経発達に対する神経毒性効果を結び付ける証拠について議論することです。[43]
BASIS OF ALUMINUM IMMUNOEXCITOXICITY
アルミニウム免疫興奮毒性の基礎
While aluminum is not recognized as a redox metal, it can induce significant inflammation within various tissues.
アルミニウムは酸化還元金属として認識されていないが、さまざまな組織内で重大な炎症を引き起こす可能性がある。
Redox refers to a variation in the valence of a metal that induces a greater risk of free radical generation, such as with ferric (Fe+3) and ferrous (Fe+2) iron interchange.
酸化還元とは、鉄 (Fe+3) と鉄 (Fe+2) の交換のように、フリーラジカル生成のリスクを高める金属の原子価の変化を指す。
In chemistry, the loss of electrons makes the metal a free radial, and an excess of electrons makes it an electron donor or antioxidant.
化学では、電子を失うと金属はフリーラジカルになり、電子が多すぎると電子供与体または抗酸化物質になる。
Exley explained that while aluminum is a non-redox metal, under certain conditions, it can act as a pro-oxidant.[35]
エクスリーは、アルミニウムは非酸化還元金属であるが、特定の条件下では酸化促進剤として作用する可能性があると説明した。[35]
Moreover, aluminum appears to react with the superoxide radical, thus facilitating its destructive potential.
さらに、アルミニウムはスーパーオキシドラジカルと反応し、その破壊力を促進すると思われる。
Experimental observations also indicate that the formation of superoxide plays a critical step in triggering excitotoxicity-mediated neuronal death through the generation of peroxynitrite.[64]
実験的観察では、スーパーオキシドの形成が、過酸化亜硝酸の生成を通じて興奮毒性による神経細胞死を引き起こす重要なステップを担っていることも示されている。[64]
Aluminum may interfere with the normal biochemistry of cells by a number of mechanisms.
アルミニウムは、さまざまなメカニズムによって細胞の正常な生化学反応を妨げる可能性があります。
One interesting to chronic brain inflammation is the finding that aluminum produces a profound general decrease in nicotine binding involving all brain areas.[44,61]
慢性的な脳の炎症に関する興味深い発見の 1 つは、アルミニウムが脳のすべての領域に及ぶニコチン結合の全般的な大幅な減少を引き起こすという発見です。[44,61]
The nicotinic receptor (alpha 7 nicotinic acetylcholine receptor) plays an important role in dampening brain inflammation.
ニコチン受容体 (アルファ 7 ニコチン性アセチルコリン受容体) は、脳の炎症を抑える上で重要な役割を果たします。
Interference with this nicotinic cholinergic neurotransmission can increase brain inflammation.[115]
このニコチン性コリン作動性神経伝達の妨害は、脳の炎症を悪化させる可能性があります。[115]
Suppressing this nicotinic receptor allows the aluminum to inflame the tissues by reducing the effects of this anti-inflammatory system.
このニコチン受容体を抑制すると、アルミニウムは抗炎症システムの効果を低下させ、組織に炎症を起こすようになります。
This may be a major mechanism linking aluminum accumulations in the Alzheimer’s disease (AD) brain and chronic inflammation that goes beyond the neurotransmitter functions of acetylcholine.
これは、アルツハイマー病 (AD) の脳におけるアルミニウムの蓄積と、アセチルコリンの神経伝達物質機能を超えた慢性炎症を結び付ける主要なメカニズムである可能性があります。
Another way in which aluminum may contribute to neuronal injury, particularly associated with AD, is by interference with calcium homeostasis, which is known to be perturbed in AD and other neurodegenerative disorders.[56,111]
アルミニウムが神経損傷、特にADに関連する損傷に寄与する可能性があるもう1つの方法は、カルシウム恒常性の妨害です。カルシウム恒常性はADやその他の神経変性疾患で乱れることが知られています。[56,111]
For example, aluminum can delay the closure of voltagedependent calcium channels and block calmodulin (CaM)- dependent Ca2+/Mg2+-ATPase, which is responsible for the extrusion of excess intracellular calcium, one of the protective mechanisms against excitotoxicity.[34,56,97]
たとえば、アルミニウムは電圧依存性カルシウムチャネルの閉鎖を遅らせ、カルモジュリン（CaM）依存性Ca2+/Mg2+-ATPaseを阻害します。これは、興奮毒性に対する保護メカニズムの1つである過剰な細胞内カルシウムの排出に関与しています。[34,56,97]
El-Rahman exposed male albino rats to aluminum sulfate for 35 days by gavage (tube feeding), after which he examined their tissues for aluminum accumulation.[31]
エル・ラーマンは、雄のアルビノラットを35日間経口投与（経管栄養）で硫酸アルミニウムに曝露し、その後、アルミニウムの蓄積についてラットの組織を検査しました。[31]
Aluminum accumulation, as well as aluminum-induced neurotoxic effects were observed in a dose-dependent accumulation of aluminum in the examined brain sections of the treated animals.
アルミニウムの蓄積とアルミニウム誘発性神経毒性効果は、投与を受けた動物の検査された脳切片におけるアルミニウムの用量依存的蓄積で観察された。
Aluminum-treated rats also showed a marked increase in brain glutamate levels while their gamma-aminobutyric acid (GABA, an inhibitory neurotransmitter) brain levels were decreased, a condition that maximizes excitotoxic damage and is characteristic of immunoexcitotoxicity[31,75,100] [Figures 1 and 2].
アルミニウムを投与されたラットでは、脳内グルタミン酸レベルの顕著な増加がみられたが、脳内ガンマアミノ酪酸（抑制性神経伝達物質であるGABA）レベルは減少した。これは興奮毒性損傷を最大化し、免疫興奮毒性の特徴である[31,75,100] [図1および2]。
The most significant changes in brain tissue included spongiform changes in neurons, especially within the hippocampus, nuclear deformity, and neurofibrillary degeneration, resembling the neurofibrillary tangles in AD.[16]
脳組織における最も顕著な変化には、特に海馬内のニューロンの海綿状変化、核変形、およびADの神経原線維変化に類似した神経原線維変性が含まれる[16]。
These spongiform microscopic changes are usually indicative of excitotoxicity and not inflammatory changes alone.
これらの海綿状の顕微鏡的変化は通常、興奮毒性を示し、炎症性変化のみを示すものではない。
These changes indicate damage to intracellular neuronal systems by excitoxicity.
これらの変化は、興奮毒性による細胞内神経系への損傷を示す。
By activating the inflammatory cytokines, especially tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), one sees events that can enhance excitotoxicity; in this case, the GABA receptors (an inhibitory neurotransmitter-controlled receptor) are trafficked inside the neuron, thus enhancing excitotoxicity.
炎症性サイトカイン、特に腫瘍壊死因子アルファ (TNF-α) を活性化すると、興奮毒性を増強するイベントが発生します。この場合、GABA 受容体 (抑制性神経伝達物質制御受容体) がニューロン内で輸送され、興奮毒性が増強されます。
