お酒の買い取り
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ワイン 買取
痛風。
字の如く、風が吹いても痛いと言われる痛風、いわば生活習慣病。
私の知人友人にも患っている者も多く。
近年の研究により、生活習慣病の発症には自然免疫機構を介した炎症の誘導が
深く関わることが明らかになってきました。
自然免疫機構は、
病原性微生物を排除するための感染防御機構としてよく知られていますが、
過栄養摂取により生じる代謝物にも反応するため、
強い炎症を引き起こし、生活習慣病の発症要因になります。
IFReC の齋藤達哉准教授、審良静男教授らは、
様々な自己成分による炎症の誘導に関わる自然免疫機構である
NLRP3インフラマソームの研究から、
痛風が発症・炎症が進行するメカニズムの詳細を解明。
過栄養摂取により蓄積して痛風の発症要因となる尿酸結晶は、
マクロファージなどの自然免疫担当細胞を強く刺激することにより、
ミトコンドリアの損傷を誘引。
ミトコンドリアの損傷は、健康・長寿に関わるSIRTファミリーに属する
微小管機能の調節酵素SIRT2の活性低下につながります。
SIRT2の活性低下は微小管を介したミトコンドリアの空間配置変動を引き起こし、
損傷ミトコンドリアを介したNLRP3インフラマソームの活性化が強く促進。
痛風治療薬であるコルヒチンは、微小管を作用標的として
ミトコンドリアの空間配置変動を阻害することにより、
NLRP3インフラマソームを介して発症する痛風の炎症症状を緩和。
ただし、コルヒチンは微小管の機能全般を阻害するので
細胞・組織への傷害性が強く、治療薬としての使用頻度は減少傾向。
今回、チームがNLRP3インフラマソーム活性化を促進する因子として同定した
『チューブリンアセチル基転移酵素MEC17』は、
特定の微小管機能を調節する酵素であるため、
コルヒチンに代わる副作用の少ない治療薬を開発する上での
理想的な創薬標的と考えられます。
また、NLRP3インフラマソームは2型糖尿病や
動脈硬化の発症にも関わることが知られており、
MEC17はこれらの生活習慣病における創薬標的としても期待できるそう。
そもそもなぜ痛風になるのか。
人間はプリン体の代謝生成物である尿酸をさらに代謝できないという不具合があります。
その代謝不具合はヒト上科に共通。
そして、なぜ痛風になってしまったのか。
ニホンザルなどとの共通祖先が猿樹上でビタミンCが不足しなかったため、
その合成能力を失い、生活が変わってビタミンCの抗酸化能力が必要となりましたが、
抗酸化能力は尿酸で代用できるのでその分解をしなくなってしまいました。
尿酸を分解しなくていいのは水が豊富にあってすぐに尿として捨てられるため。
栄養豊富な生活を送っているうちに要らなくなった機能でしたが、
後に必要になってしまったという感じ。
ヒト上科以上の生物にはない病気。
もしこんな病気が野生生物全般に起こったら生きていけませんね。
現在発症していない方々も、尿酸値が上がらぬよう、水分やアルカリ性食品を積極的に摂取して、
予防に務めましょう。
ほんとに痛そうなんで。
現在那覇は大雨。
先ほど大雨洪水警報が発令されました。
まさか梅雨に入ったなんてことは無いよなあ。
明日から相方がしばらく北へ旅立ちます。
最近体調が思わしくないので、この際にしっかりゆっくりのんびりします。
そのためには本を調達せねば。
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