コロナ倫理医師団「ウイルスはない」という教義の誤り

コロナ倫理医師団「ウイルスはない」という教義の誤り

 

スチャリット・バクディ博士: ウイルスは存在する で紹介したコロナ倫理医師団の記事に対して、

ドイツのジャーナリスト、トルステン・エンゲルブレヒト氏[ 1 ]の記事が反論として出されました。

その反論に対する反論としてコロナ倫理医師団から出されたものが今回の記事です。

 

ウイルスに関しては、真実と嘘と誤解と極論が混在しているようです。各ウイルスごとに正確に評価すべきです。

嘘(ファウチの大嘘): エイズ

1ファウチの大嘘、エイズの真実、コロナ倫理医師団の書籍『mRNA ワクチンの毒性』8章

2ファウチの大嘘、エイズの真実、コロナ倫理医師団の書籍『mRNA ワクチンの毒性』8章

3 ファウチの大嘘、エイズの真実、コロナ倫理医師団の書籍『mRNA ワクチンの毒性』8章

誤解: ポリオは毒性物質による神経系の障害

ポリオは毒性物質による神経系の障害です。マイケル・イェードン博士

CHDスザンヌ・ハンフリーズ博士: ポリオ・破傷風ワクチンは不要

ポリオとは何ですか?ポリオは本当に根絶されたのでしょうか?

 

古くから存在しているとされているウイルス、例えば、麻疹、風疹、おたふく風邪、水痘などは、遺伝子技術も含む現在の最先端の技術で再評価すべきです。

嘘、騙し、誤解、検討不足などを押しつけられたのでは、命に関わる重大事になります。

 

++++++++++++++++++++++

Google翻訳

図は元のサイトを参照

 

https://doctors4covidethics.org/the-fallacies-of-the-no-virus-doctrine/

2024年6月19日

「ウイルスはない」という教義の誤り

コロナ倫理医師団

 

マイケル・パーマー医学博士

私たちの最後の、そして最良の理論は、常に、問題となっている分野内でこれまでに発見されたすべての反証を説明しようとする試みです。

カール・ポパー

この記事は、ドイツのジャーナリスト、トルステン・エンゲルブレヒト氏[ 1 ]の記事に対する反論として書かれたもので、その記事は私自身の記事（スチャリット・バクディ氏との共著）[ 2 ]への返答でした。エンゲルブレヒト氏の主張は、よく知られているウイルスなし説の一部であるため、この返答は他の人にも興味深いものとなるかもしれません。

 

1. 「科学的証明」とは実際何でしょうか?

トルステン・エンゲルブレヒト氏やウイルス否定派全体から聞かれる議論のほとんどは、「証拠が不十分」という主張に行き着きます。たとえば、エンゲルブレヒト氏は記事の冒頭で「いわゆる『細菌理論』は証明されていない仮定に基づいている」と述べています。さらに下の方では、「確実な対照実験は行われていない」などと述べています。

したがって、経験科学において「証明」という言葉が実際は何を意味するのかという問題について、少し考えてみる価値がある。私にとって最も説得力のある見解は、哲学者カール・ポパーの見解であり、彼はその著書「科学的発見の論理」 [ 3 ]でこれを述べている。ポパーによれば、科学理論は決定的に証明されることはない。観察した1000羽の白鳥がすべて白い場合、すべての白鳥が白いという仮説は合理的である。しかし、1羽の黒い白鳥を観察すれば、いつでもその仮説を反証できる。より厳密でない主張、たとえば、すべての白鳥の過半数だけが白いという主張では、反証はそれほど単純ではない。しかし、同じ原則が依然として当てはまる。つまり、有限数の個々の実験観察では、潜在的に無限の数の将来の個々の事例について絶対的に確実な予測を行うことは決してできないということである。

とはいえ、実験によって仮説を実際に証明することは 決してできないとしても、仮説をテストすることはできます。そして、これらのテストで仮説が反証されない限り、仮説を貫くことができます。しかし、テストをどこまで進めるべきか。それは確かに聴衆の態度次第です。聴衆のほとんどは私たちの同僚ですが、一般的な重要性の問題の場合は一般大衆です。革命的な発見をしたと信じているなら、懐疑的な聴衆に備えなければなりません。したがって、そのような聴衆に仮説を納得させるために、特に徹底的かつ包括的なテストを実施する必要があります。一方、一般的な理論と概ね一致する漸進的な進歩を報告したいだけなら、聴衆は私たちのテストがアダムとイブからやり直すことを期待せず、それに応じて選択的かつ限定的なテストで満足するでしょう。

これらの考察に基づいて、ウイルスなし派の誤りのいくつかはすでに理解できます。ウイルスやその他の微生物感染因子の理論、つまり細菌理論は、19 世紀後半の発端以来、数多くのテストに合格しており^、そのため今日では広く受け入れられています。これらのテストの多くは、感染症や伝染病を防ぐための衛生対策などの有益なものだけでなく、病原菌を生物兵器として使用するなどの悲劇的な用途にも成功しています。

このような背景から、傍聴席から「証拠が足りない！」と叫んでも意味がありません。これは単に「もっと多くのテストを要求します！」という意味です。なぜなら、ほとんどの人々、特にほとんどの専門家にとって、合格したテストの数は結局のところ十分であるように見えるからです。感染性ウイルスやその他の細菌に関する一般的な理論を揺るがすためには、ウイルス懐疑論者^{1 は}細菌理論が実際に失敗したテストを示すか、または彼ら自身が行った実験でそのような失敗を実証する必要があります。

もう一つの間違いは、最近の研究で「ウイルスは本当に存在するのか？」という疑問に対する徹底的な議論や実験的証拠が見つかると期待することです。そのような基本的な議論や証拠は、ウイルスという概念がまだ新しく、議論の的となっていた以前の研究でしか期待できません。そしてもちろん、そのような以前の研究を見るとき、それぞれの時代の実験は技術的な可能性によって制限されていたことを認めなければなりません。したがって、歴史的発展のため、それぞれの研究は何らかの点で不完全です。蓄積された証拠を全体的に見ることでのみ、細菌理論の長所や短所を正しく把握することができます。そして、真剣に受け止めてもらいたいのであれば、ウイルス懐疑論者は自分でこの宿題をやらなければなりません。彼らの「証拠」を掘り出す間に他の人が炭鉱労働者の肺に感染することを期待するのは、控えめに言っても腹立たしいことです。

 

2. 対照実験について

新しい化合物を発見し、それが熱を下げると考えたとします。最小限の実験テストとはどのようなものになるでしょうか。まず、実験的に数匹のマウスに熱を起こさせ、次にそのマウスに新しい特効薬を投与します。熱が下がれば、私の仮説は最初のテストに合格したことになります。

もちろん、発熱は通常自然に治まるというのが一般的な経験なので、このようなテストを十分なものとして受け入れる人はいないでしょう。したがって、私は当然、自分の奇跡の治療法をプラセボと比較することが期待されます。しかし、それでも、私の素朴な実験は実際のテストでもあります。熱が治まらなかったら、プラセボ対照がなくても自分の仮説を棄却しなければなりません。

2 番目の例として、私が新しい病原微生物を発見し、皮下に注射すると必ず即座に死に至ると信じていたと仮定しましょう。そこで、この細菌の純粋培養物を数匹のマウスに注射すると、予想通り、マウスはすぐに死んでしまいます。この場合、コントロール グループのマウスに滅菌溶液を注射することはどの程度重要でしょうか。これは一般的な方法ですが、前述のプラセボ コントロールほど重要ではありません。なぜなら、マウスが理由もなく突然同時に死ぬことはないことが経験上わかっているからです。「マウス突然死症候群」は、熱が自然に治まるよりもはるかに起こりにくいのです。

これらの例は、対照実験は通常は良い考えであり、誤った仮説を「十分にテストされた」と早まって受け入れることを防ぐことができるが、対照実験が実際にまたは疑わしいほど欠如しているからといって、問題の実験が自動的に無効になるわけではないことを説明することだけを目的としている。対照実験は、「本物の科学」を行っていることを保証するための必要または十分な儀式ではない。対照実験は、私が好む仮説で説明したいのと同じ観察を説明できる、通常は些細な代替仮説を排除するのに役立つ。ウイルス懐疑論者が好んで行うように、各ケースで排除しなければならない代替仮説を正確に挙げずに、一般的に「より多くの対照」を求めるのは無意味である。

科学的方法とウイルス懐疑論者によるその誤用についてはここまでです。以下では、細菌理論とウイルス学に関するウイルス懐疑論者の特定の主張をいくつか取り上げます。

 

3. ロベルト・コッホについて

感染症の細菌理論は、ロバート・コッホと炭疽菌、コレラ、結核の原因物質の発見と密接に結びついています。エンゲルブレヒトは、私たちへの返答の中で、ロバート・コッホの重要性を科学的なペテン師にまで貶めています。

たとえば、1890 年に「並外れた自尊心を持つ」微生物ハンターが、結核の奇跡的な治療法を開発したと発表した。…それは奇跡のように聞こえたが、結果はまさに大惨事だった。長期的な治療法はなく、その代わりに、急いで建てられた数多くの肺療養所の前に、次々と霊柩車が止まった。…最終的に、ルドルフ・ウィルヒョウを含むコッホの批評家たちは、ツベルクリンには結核を阻止する能力がないことを証明することに成功した。

 

エンゲルブレヒトは、このエピソードを理由にコッホを完全に失格とみなすだろう。

しかし実際には、この 2 人の巨匠 [コッホとパスツール] は明らかに詐欺師であり、その決定的な研究は科学的に価値がないと分類されなければならない。

 

もちろん、エンゲルブレヒトが指摘した出来事を隠蔽すべきではない。それは、コッホが大多数の人々と同様、間違いを犯しやすく、おそらく希望的観測にも陥りやすいことを示している。一方で、コッホの間違いは結核菌の発見を否定するものではない。逆に、彼の間違いが発覚したことは、この科学の「英雄」に対してさえ、一般大衆が厳しい批判を向ける能力が十分あったことを示している。ツベルクリン療法は価値がないことが証明されたため拒絶されたが、結核の原因に関するコッホの発見は、検証と再現に成功したため、そのまま残された[ 4 ]。

確認はすぐに行われました。イギリスでは、外科医のワトソン・チェインがコッホの研究を繰り返し、新しい理論を広めるのに大いに貢献しました。ロンドンのブロンプトン病院のチャールズ・セオドア・ウィリアムズは、染色技術を使用して改良し、痰の中に結核菌が存在することを実証しました。彼はまた、タイル張りの病院の換気システムから出るほこりの中に同様の菌を発見しており、したがって、彼が「環境」マイコバクテリアを発見した最初の人物であった可能性があります。

 

引用されているグランジとビショップの著作[ 4 ]は一読の価値があり、コッホ自身の研究だけでなく、コッホの発見に続く科学的な疑問や議論についても詳しく説明しています。例えば、結核菌は病気の原因なのか結果なのか、この菌がなくても結核は存在しうるのか、などといった疑問が投げかけられました。細菌理論の批評家が私たちに信じさせようとしていることとは反対に、このような重要な疑問は新しいものではなく、コッホの明晰で批判的な同時代の科学者によってすぐに提起され、厳密に調査されたものです。

 

4. ウイルスの検出全般について

エンゲルブレヒト氏によるコッホと彼の細菌に対する批判は、実際には「おまけ」のようなもので、論争の主題は病気を引き起こすウイルスの存在です。エンゲルブレヒト氏は、ウイルス粒子は実際には単なる細胞断片または細胞下構造であると主張しています。前回の記事では、次のようにコメントしました。

多くのウイルスの粒子は非常に特徴的な形状をしており、生細胞の断片や死んだ細胞の残渣と混同されることはありません。

 

エンゲルブレヒトの反論「議論」は、次のとおりです。この言葉は、引用符で囲むことでしか使えません。

1.  DNAシーケンシングマシン製造会社のCEOはかつて世界経済フォーラムで、モデルナ社の人々は生きたSARS-CoV-2ウイルスを見ることすらせずにワクチンの開発を開始したと語った。
2.  ウイルスの PCR 検出に使用される臨床サンプルには、検索対象のウイルスとはまったく関係のないさまざまな内因性の粒子や分子が含まれています。

 

どちらの「議論」も、私たちの主張と論理的な関係がないと私は見ています。SARS-CoV-2については後ほどまた取り上げます。2番目の「議論」に関しては、まず根本的な誤解を解かなければなりません。

 

4.1. 精製なしの診断検出

PCR によるウイルス検出は、複雑なサンプル混合物に適用される臨床検査医学の唯一の診断方法ではありません。たとえば、臨床化学研究所で行われる血液検査の大半では、検出する物質を事前に精製する必要はありません。これは、問題の物質に対する特定のプローブがあれば可能です。このテーマにはいくつかのバリエーションがあります。

•  多くの場合、特定の抗体が使用されます。これは感染性物質の検出に広く使用されていますが、ホルモンなどの内因性物質の検出にも使用されています。抗体は混合物から問題の物質を「釣り上げ」、その後「捕獲物」を定量化するさまざまな手法があります。
•  血液中の酵素の活性は、酵素に特定の基質を与え、それがどれだけ速く回転するかを測定することで測定できます。逆に、血液中のグルコースは、グルコースを特異的に認識して変換する酵素をサンプルに加えることで検出できます。
•  PCR法は、ウイルス学だけでなく、遺伝カウンセリングや法医学などでも広く使用されています。特異性は、オーダーメイドの合成オリゴヌクレオチド（プライマー）と検索対象の核酸配列との間の塩基対合に基づいています。これは、遺伝的リスクに関連する変異遺伝子、暴力犯罪者の染色体DNA、またはウイルスのDNAまたはRNA配列である可能性があります。検出の特異性は、PCR産物の配列決定によって保証されます。他のツールと同様に、PCR法は正しく使用されることも、誤って使用されることもあります。COVID-19パンデミックの間、PCR法は主に誤って使用されました。

 

ウイルス懐疑論者が、検出対象となるウイルスの完全な精製ではなく、診断試薬の選択性に基づくすべての診断テストを禁止しようとする試みに屈した場合、結果的に、医学における他のすべての診断ラボテスト の大部分を廃止しなければならなくなるだろう。

もちろん、この提案は本気で言っているわけではなく、単にウイルス懐疑論者が現実の生活からかけ離れていることを示すためのものです。そして、これは 2 つの意味で当てはまります。私たちが知っている生命は、生体分子の非常に特殊な相互認識によってのみ可能になります。今説明したような実験室での方法は、生命そのもののこの基本的な特性を利用しているだけです。

 

4.2. エクソソームの恐ろしい話

エンゲルブレヒト氏は、患者サンプルに含まれるさまざまな成分が、サンプル中のSARS-CoV-2やその他のウイルスの確実な検出を妨げているとされるなかで、いわゆるエクソソームも挙げている。エクソソームは、体細胞の表面から芽生え、他の細胞に再吸収される小さな小胞である。このようにして、細胞はさまざまな細胞成分を互いに交換することができる。

エクソソームは、ウイルス懐疑論者の間で特に人気があり、ウイルスのように見える粒子を説明する必要があるときに常に引き合いに出される。伝えられるところによると、ウイルスとエクソソームを分離または区別することは不可能である。エンゲルブレヒトは次のように書いている: ²

2020年5月にViruses誌に掲載された研究によると、「現在、分画超遠心分離法などの標準的な小胞分離法を使用してEV（細胞外小胞）とウイルスを分離することは、それらの寸法が類似しているために一緒にペレット化されることが多いため、ほぼ不可能な作業です。」

 

つまり、問題のサンプルをチューブに入れて超遠心分離機で回転させると、細胞小胞とウイルス粒子がチューブの底に一緒に存在することになります。確かにそうかもしれませんが、これがウイルス粒子を精製する唯一の方法でも最良の方法でもないのです。エンゲルブレヒト氏もこれを認めています。

一方、粒子の完全な精製が可能であるという事実は、1961 年に Virology 誌に掲載された論文に記載されています。ここでの問題は、精製された粒子は細胞培養から得られたものであり、腫瘍を持つ動物から直接得られたものではないということです。

 

これで、ウイルス懐疑論者が好んで使うもう 1 つの悪者、つまり細胞培養物を紹介しました。細胞培養物は、ウイルスと間違われる可能性のあるエクソソームを含んでいるため信頼できません。ここで読者は疑問に思うかもしれません。患者の材料と細胞培養物の両方にエクソソームがたっぷり含まれているのに、なぜ患者の材料から採取したウイルス調製物は信頼できても、細胞培養物から採取したウイルス調製物は拒否すべきなのでしょうか。両方を拒否するか、両方を受け入れるかのどちらかにすべきではないでしょうか。

 

それはともかく、立場を逆転させて、ウイルス粒子は実際には単なる細胞エクソソームであるという考えを検証してみましょう。このような仮説からどのような予測が導かれるでしょうか? すぐに思いつくのは次の 2 つです。

1.  同じ種類の細胞培養に 2 つ以上の異なるウイルスを接種した場合でも、返される「ウイルス」は常に 1 つだけであるはずです。なぜなら、この「ウイルス」は幻影であり、その粒子は培養された細胞自体の産物にすぎないからです。
2.  細胞培養が導入されて以来、原因不明の病気はもはや存在しないはずです。結局のところ、そのような病気、特に炎症性疾患はすべて、少なくとも一度はウイルスが原因であると疑われており、細胞培養に該当する患者のサンプルを接種すれば、すぐにエクソソームが検出され、それが原因とされるウイルスの粒子として提示されるはずです。

図1：アカゲザルの腎臓細胞で増殖した3種類のウイルスを電子顕微鏡で観察した図。3つの画像はすべて同じ有効倍率に拡大されており、粒子の見かけの大きさの違いは実際のものである。A：パルボウイルス[ 5 ]、B：ロタウイルス[ 6 ]、C：エンテロウイルス（A型肝炎）[ 7 ]。

 

ポイント 1 について: 図1 は、類似の細胞培養で増殖した 3 つの異なるウイルスの電子顕微鏡写真です。読者は、これら 3 つのウイルスがすべて同じように見えるかどうか、自分で判断できます。ポイント 2 について: 原因がまだ不明な病気を見つけることは、読者の課題として残されています。中枢神経系の炎症は、研究の成果が豊富な分野です。このような病気の原因ウイルスを特定しようとする無数の試みが失敗したことは、もちろん、ウイルス学者がウイルス粒子をエクソソームや他の細胞成分と非常によく区別できることを示しています。したがって、ウイルス懐疑論者のこの仮説は、明確に誤りであると考えられます。

電子顕微鏡検査についてもう少しコメントします。この方法もウイルス懐疑論者から根本的な批判を受けています。エンゲルブレヒトの記事と同様に私たちの以前のエッセイに応えて書かれた匿名のオンライン記事[ 8 ]は、ウイルス研究に関する歴史的な報告書[ 9 ]を次のように引用しています。

電子顕微鏡を使用して生物の画像を撮影する最初の試みの時点で、すでに損傷が観察されていました。そして、物体の変化が描写されました。これにより、多くの生物学者は「Übermikroskop」[電子顕微鏡]の結果に非常に懐疑的になりました。

 

現在の状況では、ウイルス懐疑論者が、自分たちの大切なエクソソーム仮説の反証を避けるために、電子顕微鏡検査は信頼できないと全面的に非難するだろうと想像できます。したがって、上記の引用は、いわば電子顕微鏡検査の石器時代にまで遡り、それが示唆する問題はその後すぐに解決されたことを指摘したいと思います。

図1 のような画像は、「ネガティブ染色」技術を使用して撮影されます。この方法では、生物材料は直接画像化されません。代わりに、最初に無機造影剤でコーティングされます。これにより、生物材料の鋳型、つまり一種の「デスマスク」が作成されます。このマスクが画像に表示され、高エネルギー電子ビームの影響に簡単に耐えます。

同じ問題に対するより現代的な解決策は、クライオ電子顕微鏡法として知られています。これは、サンプルを絶対零度に近い温度で凍結させるものです。この状態では、電子ビームによって引き起こされる構造的損傷に対する感受性が低くなります。現代の高解像度の電子検出器により、より詳細な画像化が可能になり、分子構造を検査できる機会が増えています。

 

4.3. 患者由来のウイルスの精製と特性評価について

エンゲルブレヒトのもう一つの大胆な主張は次の通りです。

ウイルスであると疑われる粒子は、完全に精製、分離され、電子顕微鏡で撮影され、生化学的に特徴付けられたことはありません。しかし、これはあらゆる確実なウイルス検出の基本的な前提条件です。

 

上で述べたように、エンゲルブレヒトは細胞培養からのウイルス粒子の精製を否定している。もちろん、この否定には説得力のある理由はなく、したがって、ウイルス学者は当然これを無視している。これについては後でさらに議論するが、ここではまずエンゲルブレヒトの要求を満たすであろう1つの例を挙げたい。問題の研究は、1970年代初頭に患者の便サンプルで検出されたA型肝炎ウイルスに関するものであった[ 10 ]。当初、このウイルスを細胞培養で増殖させることは不可能であったが、患者の便からかなりの量を分離することは可能であった。

図2：患者の便から分離されたA型肝炎ウイルス粒子の特性。A、B：電子顕微鏡下で精製された粒子[ 11 ]。黒いバーはそれぞれ100ナノメートルの長さです。Bでは、粒子はA型肝炎を患ったチンパンジーの血清と混合されました。粒子の周りの「綿毛」は結合した抗体で構成されています。C：ウイルス粒子から放出された単一のウイルスRNA分子[ 12 ]。ここでのバーの長さは250ナノメートルです。

 

ウイルス学者のジーグルとフロスナーは、このようなウイルス調製物に関する一連の詳細な研究を行った。最初の研究では、密度勾配遠心分離法によってこのウイルスの挙動を調査した [ 11 ]。この方法は2つのバリエーションで適用された。1つは粒子のおおよそのサイズを決定するために使用され、もう1つは粒子の密度、つまり比重を決定するために使用された。ジーグルとフロスナーは、A型肝炎ウイルスを既知のパルボウイルスおよびポリオウイルスと直接比較した。彼らは、A型肝炎ウイルスがポリオウイルスに似ていることを発見し、同じウイルスファミリー、すなわちピコルナウイルスに属しているに違いないと結論付けた。この結論は今日まで維持されている。著者らはまた、精製プロトコルの詳細な説明を示し、精製粒子の電子顕微鏡写真を示した（図2）。電子顕微鏡法は、遠心分離よりも正確に粒子サイズを決定するためにも使用された。

2番目の研究では、同じ著者らがウイルス粒子に含まれるゲノム核酸を調べた[ 12 ]。彼らはそれが一本鎖RNAで構成されていることを発見した。この発見は、このウイルスがピコルナ科に分類されることに合致する。最後に、他の2人の著者が関与した3番目の研究では、ウイルス粒子に含まれるタンパク質分子の構成を調査した[ 13 ]。3つの研究はすべて非常によく徹底的に文書化されており、自由にアクセスできます。

したがって、これらの研究はエンゲルブレヒトの要件をすべて満たしています。粒子は患者の材料（便サンプル）から分離され、複雑なプロセスで精製され、生物物理学的および生化学的方法と電子顕微鏡を使用して特徴付けられています。また、分離されたウイルスは、原因病原体から予想されるように、A型肝炎の血液中の抗体と反応することが示されました。

ウイルス懐疑論者によるこれらの研究の「反論」は、おそらく、さらに遠大な要求で構成されるだけだろう。たとえば、重篤な病気のリスクにかかわらず、ボランティアの大隊に精製されたウイルスを感染させるべきだったとか、ウイルスのRNAの配列も解析されるべきだったとか。この配列が欠落していたため、懐疑論者は残念ながら、提示された他のすべてのデータを無効と宣言せざるを得なかった。

ウイルスのゲノムヌクレオチド配列は、その後、試験管内で生成され、細菌で増殖された ゲノムのDNAコピーを使用して、やや遅れて決定されました[ 14 ]。そして2014年には、X線結晶構造解析を使用して、ウイルス粒子全体の高解像度の構造が得られました[ 15 ] —もちろん、細胞培養で得られたサンプルに基づいています。冒頭ですでに述べたように、すべての実験研究は、その時代の技術的可能性によって制限されます。ここで説明したジーグルとフロスナーの研究は、当時のリソースで可能な限り厳密かつ徹底したものでした。今日では、ウイルスの配列は、便サンプルから直接決定することさえできます。もちろん、このような現代的な方法は、ウイルス懐疑論者にとって再び忌み嫌われるものです。

 

5. ウイルス懐疑論者による細胞培養の「禁止」について

ウイルスを分離するための細胞培養の導入は、ウイルス学における大きな進歩でした。その重要性は、細菌学における固体培養培地の重要性に匹敵します。このような培養培地により、混合細菌培養物を分離し、そこに含まれる個々の細菌種を分離することが可能になります。さらに、細菌コロニーの外観に基づいて種を認識または少なくとも絞り込むことができる場合が多くあります。

ウイルスは増殖するために宿主細胞を必要とする。宿主細胞が滑らかな表面（栄養液で覆われている）上で芝生のように増殖すると、個々のウイルス粒子は、単一の宿主細胞内で最初に増殖した後、徐々に他の近隣細胞に感染して、芝生上に目に見えるプラークを形成する。このようなプラークは、固体培地上の細菌コロニーに匹敵する。単一のウイルス粒子の子孫はプラークから分離することができ、その後、これを継代培養してさらに増殖させることができる。このプロセスは、固体培地上の細菌コロニーほど単純で信頼性が高いわけではないが、動物実験で可能であるよりもはるかに単純で効果的である^。3

プラーク内の感染細胞は、形態学的変化、いわゆる細胞変性効果を示すこともよくあります。このような効果の現れ方はさまざまで、問題のウイルスの正体を示すヒントとなる場合があります。

では、細胞培養がそれほど有用な方法であるなら、なぜウイルス懐疑論者はそれを拒否するのでしょうか? 私が知る限り、次のような理由が挙げられます。

1.  細胞培養は、その中のウイルスが完全に「純粋」ではない、つまり他の生物が混入していないため、「汚れている」のです。
2.  細胞変性効果はウイルスだけでなく、他の要因によっても引き起こされる可能性があります。
3.  ウイルスが細胞培養で増殖した後も増殖前と同じであるかどうか、あるいは、ウイルスが培養細胞自体に由来するものではなく、培養に接種されたサンプルに由来するものでもないかどうかは、確信できません。

これら 3 つの反論のうち、最初の 2 つはナンセンスです。ウイルスは生きた細胞内でのみ増殖できるため、「不純な」環境からしか得られません。細胞培養が、たとえば痰や便のサンプルよりも清潔かどうかは、読者に説明する必要はないと思います。また、細胞培養を誤って取り扱う方法が多数あることは、現役のウイルス学者なら誰でも明らかであり、そのような方法は避けるでしょう。私は、すべての実験で対照として接種していない培養を持ち込まない細胞培養を扱う研究室を見たことはありません。

3 番目の反論は、そう簡単には却下できません。確かに、クリーンであると想定されていた細胞培養が、ウイルスを保有し、その後問題を引き起こした例があります。おそらくよく知られている例の 1 つは、細胞培養を得るために使用されたミドリザルに感染したマールブルグ ウイルスです。この作業中に、数人の研究員が感染し、そのうちの何人かは死亡しました。この事件は 1967 年に発生しました。同じ時期の別の例としては、発がん性の可能性がある SV40 ウイルスに汚染されたポリオ ワクチンのバッチがあります。このウイルスも、問題の細胞培養から発生しました。

この問題は現実のものですが、今日でははるかに対処しやすくなっています。現在では、生物や細胞株に存在する完全な遺伝情報を簡単に特定できます。この方法で、存在するウイルス配列も見つけることができます。実際、非常に多くのレトロウイルスと類似の遺伝要素がヒトゲノムで発見されています[ 17 ]。原理的には、このような「常在」ウイルスは細胞培養でウイルス粒子を生成する可能性があり、それが細胞培養された他のウイルスを汚染する可能性があります。ただし、これは現代の方法を使用して簡単に検出することもできます。さらに、この問題は培養中の細胞だけでなく、生きている人間や動物の細胞にも影響します^。4

細胞培養で培養されたウイルスが元のサンプル材料のウイルスと同一であることを実験的に証明することも可能です。この目的には、特異的抗体、PCR、シークエンシングを使用することができます。まとめると、ウイルス懐疑論者が細胞培養に課した「禁止」には実質的な理由はないと言えます。したがって、現役のウイルス学者は今後もこの禁止を無視し続けるでしょう。

 

6. SARS-CoV-2の分離と精製について

ウイルス懐疑論者の理論の中で、最も広く受け入れられているのは、SARS-CoV-2ウイルスは一度も分離されたことがないという説だろう。もちろん、ウイルス懐疑論者はこの主張を、細胞培養を使用せずに患者の材料から直接ウイルスを精製し、その後「さらに特徴づけ、その遺伝的性質を決定した」などの研究のみを証拠として受け入れるという、自分たちで作ったルールに完全に基づいている。そして、彼らは主張の「証拠」として、ウイルス学研究所や検査センターとの多数の書簡のやり取りを提示し、その中で後者は、ウイルス懐疑論者が先回りして課した不合理なルールには従わなかったことを認めている。

はっきり言って、ウイルス懐疑論者の要求をすべて満たす研究を私は知りません。ウイルスが細胞培養で増殖できるのであれば、現役のウイルス学者が必要がない限りこの選択肢を放棄しないことは明らかです。しかし、患者の検体でウイルスが検出され、細胞培養で増殖され、その後詳細に特徴付けられた研究は確かにあります。そのような研究の1つがYaoらの研究です。[ 19 ]この研究では、細胞培養を使用して11人の患者からウイルスが分離され、各分離株の配列が決定されました。この論文で報告されている他の実験は、この記事の目的には関係ありません。

Liuら[ 20 ]の研究では、ウイルスは1人の患者から分離されました。この場合、配列はサンプル材料から直接決定されただけです。ウイルスは細胞培養で増殖し、その同一性はPCRによって検証されました。細胞培養でさらに増殖した後、化学処理によって不活性化され、数回の遠心分離ステップで精製され、最後にクライオ電子顕微鏡で検査されました。観察されたウイルス粒子の形状は、コロナウイルスファミリーに典型的です（図3）。

図3： SARS-CoV-2粒子のクライオ電子顕微鏡写真。表面全体がほとんどぼやけたスパイクタンパク質分子で覆われています。右側には、内部のヌクレオカプシド、周囲の膜、および3つの個々のスパイクタンパク質分子が色で強調表示されています。画像は[ 20 ]より。

S

ARS-CoV-2 については、特にゲノム配列の決定がどの程度信頼できるものであったかなど、ここでは触れないいくつかの疑問があります。この話題は非常に技術的であり、すでに広い範囲にわたるこの記事の範囲を超えてしまいます。また、SARS-CoV-2 の存在という中心的な疑問とは関係ありません。また、私は、臨床的に健康な人々に対する PCR やその他の検査の大規模な誤用や、この人工的に誘発された「パンデミック」をめぐって煽られたグロテスクなほど誇張されたパニックを正当化するつもりもありません。私は単に、SARS-CoV-2 ウイルスの存在が十分に証明されていると主張しているだけです。

 

7. 結論

病原性ウイルスの存在が「証明されていない」という考えはナンセンスです。文字通りに受け取るなら、それは取るに足らないことです。なぜなら、経験科学では、何事も一度で完全に証明できることはないからです。既知の観察とどれだけ一致するかで測るなら、それは完全に的外れです。ここで議論されているいくつかの例が十分に示しているように、それらはウイルス懐疑論者が規定した規則に大部分、または少なくとも部分的に従っています。

しかし、根本的な問題は、もちろん、ウイルス懐疑論者が主流のウイルス学者に課そうとする恣意的な制限にあります。細菌学における固体培養培地の使用に反対するのと同様に、ウイルスの検出に細胞培養を使用することに反対する合理的な議論はまったくありません。同じことは、細胞培養またはサンプル材料内のウイルス核酸配列を検出する最新の方法にも当てはまります。もちろん、他のすべての方法と同様に、これらも誤用される可能性があります。そのような誤用は非難されるべきですが、方法自体を根本的に禁止することは正当化されません。

ウイルス懐疑論者が考案した「証明手順」全体は、実際の科学とはまったく関係がありません。むしろ、それは魔術の疑いのある人々にかつて適用されていた水泳テストを彷彿とさせます。不幸な人々の手足を縛り、その後水中に沈めます。それでもまだ泳げれば、彼らの罪は証明されたとみなされます。ウイルス懐疑論者が望むなら、ウイルス学者も縛られることを受け入れるべきです。予想に反して、彼らがまだ泳げれば、それは間違いなく魔術のせいにされるでしょう。

この記事の冒頭にカール・ポパーの言葉を引用しました。最後にもう一つ引用します。「知性の生存価値は、悪い考えが私たちを絶滅させる前に、それを絶滅させてくれることです。」 「ウイルスはない」という教義は、こうした悪い考えの 1 つに過ぎません。

 

ノート

1.  ここでは、ウイルスの存在を否定したり、ウイルスが「証明されていない」と考える人たち全員を「ウイルス懐疑論者」と総称します。（戻る）
2.  エンゲルブレヒトは引用元を示していないため、引用の英語原文を提供することはできません。ここに示すテキストはドイツ語から逆翻訳したものです。(戻る)
3.  Bohlらによる研究[ 16 ]は、生きた動物でのみ増殖が可能な場合に、最初に存在していた2つのウイルスから1つのウイルスを分離するために必要な労力を示しています。(戻る)
4.  この文脈で、エンゲルブレヒトは、細胞培養を抗生物質で処理すると（細菌汚染を防ぐため）、細胞が「新しい遺伝子配列」を形成する可能性があると主張しているが、「ただし、これはウイルスではない」。しかし、彼が証拠として引用している研究[ 18 ]は、染色体DNAとミトコンドリアDNAの放出についてのみ言及している。どちらも細胞DNAの一部である。「新しい遺伝子配列の形成」はない。（戻る）

 

References

The featured image was “borrowed” from this web page.

1.  Engelbrecht, T. (2024) Virusnachweis – wo bist Du?.
2. Palmer, M. and Bhakdi, S. (2024) Do viruses exist?.
3. Popper, K. (1934) Die Logik der Forschung (Teuschner).
4. Grange, J.M. and Bishop, P.J. (1982) `Über Tuberkulose.’ A tribute to Robert Koch’s discovery of the tubercle bacillus, 1882. Tubercle 63:3-17
5. Binn, L.N. et al. (1970) Recovery and characterization of a minute virus of canines. Infect. Immun. 1:503-8
6. Hoshino, Y. et al. (1981) Isolation and characterization of feline rotavirus. J. Gen. Virol. 54:313-23
7. Wheeler, C.M. et al. (1986) Adsorption, purification, and growth characteristics of hepatitis A virus strain HAS-15 propagated in fetal rhesus monkey kidney cells. Journal of clinical microbiology 23:434-40
8. Anonymous (2024) “Gibt es überhaupt Viren?” Eine wissenschaftliche Analyse mit Sprengkraft.
9. Lüdtke, K.H. (1999) Zur Geschichte der frühen Virusforschung.
10. Feinstone, S.M. et al. (1973) Hepatitis A: detection by immune electron microscopy of a viruslike antigen associated with acute illness. Science 182:1026-8
11. Siegl, G. and Frösner, G.G. (1978) Characterization and classification of virus particles associated with hepatitis A. I. Size, density, and sedimentation. 377 26:40-7
12. Siegl, G. and Frösner, G.G. (1978) Characterization and classification of virus particles associated with hepatitis A. II. Type and configuration of nucleic acid. 377 26:48-53
13. Tratschin, J.D. et al. (1981) Characterization and classification of virus particles associated with hepatitis A. III. Structural proteins. J. Virol. 38:151-6
14. Najarian, R. et al. (1985) Primary structure and gene organization of human hepatitis A virus. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 82:2627-31
15. Wang, X. et al. (2014) Hepatitis A virus and the origins of picornaviruses. Nature 517:85-88
16. Bohl, E.H. et al. (1982) Porcine pararotavirus: detection, differentiation from rotavirus, and pathogenesis in gnotobiotic pigs. 1861 15:312-9
17. Cordaux, R. and Batzer, M.A. (2009) The impact of retrotransposons on human genome evolution. Nature reviews. Genetics 10:691-703
18. Németh, A. et al. (2017) Antibiotic-induced release of small extracellular vesicles (exosomes) with surface-associated DNA. Sci. Rep. 7:8202
19. Yao, H. et al. (2020) Patient-derived SARS-CoV-2 mutations impact viral replication dynamics and infectivity in vitro and with clinical implications in vivo. Cell Discov. 6:76
20. Liu, C. et al. (2020) The Architecture of Inactivated SARS-CoV-2 with Postfusion Spikes Revealed by Cryo-EM and Cryo-ET. Structure 28:1218-1224.e4