mRNA-1273（モデルナ）とBNT162b2（ファイザー）のｍRNAコロナワクチンが心筋炎を引き起こすことが明白です。
でも、両ワクチンとも48時間を経過するとスパイクタンパク質が「心室心筋細胞で検出」されますが、メカニズムが多少違うみたいです。
モデルナワクチンを投与された心筋の一部は不規則で蠕動性の収縮を起こしますが、心臓のリアノジン受容体（RyR2、心臓の細胞でカルシウムの流れを調整する蛋白質）が正常に機能できなくなり、心臓のリズムと収縮に問題が発生します。この受容体は、カルシウムを使用して心臓の収縮を調整する上で重要な役割を果たします。
ファイザーは、プロテインキナーゼA（PKA、細胞の働きを調整する酵素）の活動が増加し心筋細胞の収縮を増加させるそうです。PKA レベルは心臓のパフォーマンスに関連しています。PKA レベルが高いほど、心臓の収縮が強くなります。
査定済みの論文で、内容は有料ですので見れませんが、きっとどなたかが解説してくれると思います。
Cardiac side effects of RNA-based SARS-CoV-2 vaccines: Hidden cardiotoxic effects of mRNA-1273 and BNT162b2 on ventricular myocyte function and structure
Rolf Schreckenberg
【適用後24時間では、mRNA-1273（モデルナ）とBNT162b2（ファイザー）はともに機能障害も形態学的異常も引き起こさなかった。48時間後、コードされたスパイクタンパク質の発現が両方のmRNAについて心室心筋細胞で検出された。この時点で、mRNA-1273は不整脈と完全に不規則な収縮を引き起こし、不規則で局所的なカルシウム過渡を伴っていた。対照的に、BNT162b2は、細胞レベルでのプロテインキナーゼA（PKA）活性の有意な上昇を介して心筋細胞の収縮を増加させた。
結論と意義
ここで我々は、単離された心筋細胞において、mRNA-1273とBNT162b2の両方が、病態生理学的に心筋症に相関する特異的な機能障害を誘導することを初めて証明した。RyR2障害と持続的なPKA活性化の両方が、急性心イベントのリスクを有意に増加させる可能性がある。】
