スパイクタンパク質はヒト心筋細胞のミトコンドリア機能を損ないます。スパイクタンパクの蔓延により心臓損傷が起こり得ることが台湾の研究などでも明らかです。
Spike Protein Impairs Mitochondrial Function in Human Cardiomyocytes: Mechanisms Underlying Cardiac Injury in COVID-19
by Tin Van Huynh （台湾）
Cells 2023, 12(6), 877; https://doi.org/10.3390/cells12060877
【SARS-CoV-2のクローブ様スパイク（S）タンパク質は、その感染と病原性を促進する。心臓のミトコンドリアは、重要な心臓の機能のためのエネルギーを生産する。我々は、S1が心筋細胞のミトコンドリアの機能を直接的に損ない、その結果、心機能障害を引き起こすと仮定した。方法 Seahorse Mito Stress TestとリアルタイムATPレートアッセイにより、ヒト心筋細胞（AC16）のミトコンドリア生体エネルギーについて検討した。細胞を無処理（コントロール）またはS1（1 nM）で24、48、72時間処理し、透過型電子顕微鏡および共焦点蛍光顕微鏡を用いてミトコンドリアの形態を観察した。ウェスタンブロッティング、XRhod-1、MitoSOX Red染色を行い、エネルギー代謝や関連するシグナルカスケードに関連するタンパク質の発現、ミトコンドリアCa2+レベル、活性酸素の産生を評価した。結果 24時間のS1投与は、脂肪酸輸送制御因子の発現を増加させ、より負のミトコンドリア膜電位（Δψm）を誘導することにより、ATP産生とミトコンドリア呼吸を増加した。72時間のS1処理では、ミトコンドリア呼吸速度とΔψmは減少したが、活性酸素種（ROS）、mCa2+、細胞内Ca2+のレベルが上昇した。ATP産生に対するS1の影響は、中和ACE2抗体で完全にブロックされたが、CD147抗体ではブロックされず、Mitotempo（1μM）で一部減衰した。
結論：S1は、ACE2を介してΔψm、mCa2+過負荷、ROS蓄積、ミトコンドリア動態を変化させることにより、ヒト心筋細胞におけるミトコンドリア機能を障害する可能性がある。
活性酸素は、呼吸時にミトコンドリア内で酸化的リン酸化が行われることで生じる産物である。心筋細胞におけるミトコンドリア機能不全、分裂、断片化、オートファジー、アポトーシスなどの様々な病態に関与している。また、活性酸素の蓄積は致死的な心筋梗塞を誘発する。S1は、AC16細胞において、72時間以内に活性酸素レベルを増加させたが、24時間以内には増加しなかった（図7A）。さらに、S1を添加する前にミトテンポ（1μM）で30分間前処理すると、解糖とミトコンドリアATP OCRの両方に対するS1の影響が一部減弱した（図7B）。】
つまりコロナワクチン（BNT192b2などのM1ΨRNA）によって翻訳されるスパイクタンパクにも心筋細胞のミトコンドリアの機能喪失させる可能性があるということで、心筋炎や心不全を引き起こすということです。
