新型コロナウイルス（COVID-19）はどんなウイルスか？その恐るべき正体に迫る（２）

前回の記事（1）に続き、
マイケル・コードレイ氏のツイッターのスレッドが素晴らしいので、
そこからの翻訳でお届けします。

新型コロナウイルスの特徴が、よく表現されています。
肺炎治療は、間違いだ、ということです。
このウイルスは、「血液の赤」を標的にした（設計された）ウイルスだったのです。
「血液の赤色のタンパク質」それが、ヘモグロビンです。

◆ウィキ　ヘモグロビン（hemoglobin）
https://ja.wikipedia.org/wiki/ヘモグロビン

なお、東京スポーツだけが、次のフランスの報道を記事にしています。
（東京スポーツは「ディープステート支配」の外側の新聞だったということでしょう。）
DSは、この種の記事を検閲して、日本人に見せないようにしています。

◆ノーベル賞博士が断言！コロナは“武漢発”人工ウイルスだと
https://www.tokyo-sports.co.jp/entame/news/1822659/

それでは、
マイケル・コードレイ氏
2020年4月8日
ツイッター・スレッドの翻訳です。
https://twitter.com/MichaelCoudrey/status/1247628906472980482

1．新しい研究：COVID-19は、赤血球内のヘモグロビンのヘムグループに結合することによって、長期にわたる進行性の低酸素血症（体内の酸素欠乏状態）を引き起こすウイルスです。
（このウイルスに感染した）患者は、
次第に（血液中の）「酸素飽和度」が下がって行き（血中の酸素O2が失われて行く）、
その結果、（酸欠による）臓器不全に至ります。

（当総研の注1）
◆酸素飽和度
肺で血液中に取り込まれた酸素は、血液中の赤血球に入り、ヘモグロビンと結合して体内を運ばれます。
血液中にあるヘモグロビンのうち何パーセントが酸素と結びついているか？
を表した数値が「酸素飽和度」です。
酸素飽和度は指先を挟む小さい計測機械（パルスオキシメーター）で簡単に測定することができます。
普通は100%に近い数値ですが、息を限界まで止めると80%台まで下がります。
喘息の発作や心臓病で酸素飽和度が90%を切ると重症の状態です。
しかし急激にではなく慢性的に酸素飽和度が下がる場合はあまり苦しさを感じない場合もあります。
（以上の解説を引用したURL）
https://doctors-me.com/doctor/column/6086

↑余談になりますが、補足的知識として、これに重ねて下さい。
先日、水泳の池江選手が白血病になりました。
彼女は、２５メートル泳ぐのに、一度も息継ぎしない（ノーブレス）で泳ぎきる、という練習をやっていたということです。
この場合、ノーブレスで、２５メートル泳ぐ間に、酸素も消費するので、
彼女の血中の「酸素飽和度」は、８０％より、もっと低い値になっていたと考えられます。
こういう強烈な負荷で、激しい運動を何度も何度も、そして長時間もやると、
血中に、活性酸素が多量に発生してしまい、その活性酸素が、身体の各所の細胞を傷付けて、損傷を与えることになります。
その損傷をリカバリーしそこなう、不完全な複製、「細胞の複製ミス」が癌細胞化です。
疲労が集積していると、不完全な複製の分量が多くなり、且つ、免疫機能で、それを排除しきれなくなります。
また、癌でなくても、リウマチなど、色々な病気を発症する原因になります。
彼女のコーチがこうした医学的な知識がなく、活性酸素を打ち消す抗酸化物質のドリンクかサプリか食物を彼女に与えていなかった（であろう・推測）ことが、悔やまれるところです。
K-1選手のアンディー・フグ選手も、限界まで身体を追い込む激しいトレーニングをしていて、急性白血病になりました。海外でトレーニング中だったため、正しい診断が下され、病名が判定されるまで、時間がかかり、手遅れで死亡しました。
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２．
COVID-19ウイルスの糖タンパク質は（強奪者のように侵入して）（人間の血中の）ヘム基に結合してしまいます。
その時、赤血球内にあった「酸素と結合した鉄イオン」が、赤血球から「解離（遊離）」させられてしまいます。
すると、鉄イオンを（遊離で）失ったヘモグロビンは、もはや酸素と結合する能力を失い、赤血球（の酸素運搬機能）が役に立たなくなります。

３．
COVID19は急性呼吸窮迫症候群（ARDS）や肺炎を発症させるウイルスだ、というよりも（２．で述べた、血中のヘモグロビンの酸素結合能力を奪うウイルスだという）
その可能性の方がずっと高いですね。
多くの医師は、「肺炎（になるウイルス）という誤った概念」に基づく治療をしているのではないか？　と思い始めています。
おそらく、全米的に「系統的に見誤った症状」に基づいて治療している可能性があります。

４．
人工呼吸器（の使用）は、根本原因を治療していない可能性があります。
患者の肺胞が「疲弊しきっている」わけではなくて、それは正常に圧送しているのです。
しかしその代わりに、
（ウイルスに）影響を受けたヘモグロビンが、
その酸素運搬能力を（ウイルスに）剥奪され、その結果、低酸素血症になってしまっているのです。

５
身体はこの酸素（O2）運搬能力の欠如に際して、腎臓に対して、エリスロポエチンなどのホルモンを放出させることで補います。
これにより、骨髄工場に、作りたての「完全に機能するヘモグロビン」を含む「新しい赤血球」の生産を増やすよう指示します。

６
これが、「特定の患者における予後不良」を示す「3つの主要な指標の1つ」として、
ヘモグロビンの上昇、並びに、血中酸素飽和度の低下が見られる理由です。

７
血中の「酸素飽和度」が低下しすぎる前に、
患者の免疫系がウイルスを撃退しなければ、
人工呼吸器を使おうが、使わなかろうが、臓器の機能は停止してしまいます。
それらを維持する唯一の方法は、
酸素を供給するか、又は（ウイルスに感染していない）
（完全に機能する）赤血球を輸血することです。

８
これが、外来患者が症状を悪化させてICU（集中治療室）送りになる前に、
ヒドロキシクロロキン（HCQ）とアジスロマイシン
（の併用投与）で患者を治療することが
絶対的に重要である理由です。

９
・ヒドロキシクロロキン（HCQ）は、赤血球に干渉する病原虫である（単細胞生物であるマラリア原虫）に使用されている薬です。
マラリア虫は、（患者の血中の）ヘモグロビン内に侵入しこれを食物源とし（やがてヘモグロビンを破壊し）ます。

・ヒドロキシクロロキン（HCQ）は、COVID-19表面スパイク・タンパク質を妨害し、
COVID-19スパイク蛋白がヘモグロビンと結合するのを防ぎ、それらが結合して赤血球内のヘモグロビン（の酸素運搬機能）を奪却するのを防ぎます。

１０
ヒドロキシクロロキン（HCQ）は、「細胞のPH」のいくつかの側面にも影響を及ぼし、ウイルスの複製（増殖）と侵入を防ぎます。

結論として、
患者に対して「（COVID-19は）低酸素血症を引き起こす能力（を持つこと）」が
新たに明らかになったことを考慮して、
医師はCOVID-19の治療選択肢とウイスルに対する基礎的な理解について、
改めて見直す必要があるでしょう。

１１
追加：
赤血球中の「活性酸素」は「ヘム分解」により生成されます。
ウイルスがヘモグロビンを攻撃し（結合し）たことで放出される「遊離Fe（イオン）」は、肺への広範なフリーラジカル損傷の原因になると考えられています。

１２
どうか、ニューヨークの集中治療室で働く
キャメロン・カイル＝シデル博士のビデオをご覧ください。
彼はこの（COVID-19が引き起こす）「低酸素血症という概念」を更に繰り返しています。
https://www.youtube.com/watch?v=g3ka8lo_fZ8&feature=emb_title

１３
COVID-19はヘモグロビンの1-β鎖を攻撃し、
ポルフィリンを捕捉してヒトのヘム代謝を阻害する。
（根拠論文をリンク）
https://chemrxiv.org/articles/COVID-19_Disease_ORF8_and_Surface_Glycoprotein_Inhibit_Heme_Metabolism_by_Binding_to_Porphyrin/11938173
↓
◆（小論文）COVID-19. ヘモグロビンの1-β鎖を攻撃し、
ポルフィリンを捕捉してヒトのヘム代謝を阻害する
posted on 10.04.2020, ／and posted on 13.04.2020,
・・・＜この小論文を全文翻訳＞・・・・・
新型コロナウイルス肺炎（COVID-19）は、新規コロナウイルスによる感染性急性呼吸器感染症である。このウイルスはコウモリ・コロナウイルスと高い相同性を持つ陽性鎖RNAウイルスである。

本研究では、保存ドメイン解析、相同性モデリング、分子ドッキングを用いて、新型コロナウイルスの特定のタンパク質の生物学的役割を比較した。
その結果、ORF8と表面糖タンパク質はそれぞれポルフィリンに結合することがわかった。

同時に、ORF1ab、ORF10およびORF3aタンパク質は、
ヘモグロビンの1-β鎖上のヘムを協調攻撃して、「鉄を解離させて」「ポルフィリンを形成する」ことがわかった。
この攻撃により、酸素や二酸化炭素を運ぶことができるヘモグロビンが少なくなってしまいます。

肺細胞は二酸化炭素と酸素を頻繁に交換することができなくなってしまうため、
極めて激しい中毒性と炎症性を持ち、最終的には地上ガラスのような肺の像になってしまいます。
また、このメカニズムは、「人体の正常なヘムの同化経路」を阻害し、ヒトの病気につながると予想されています。

これらの知見の検証分析によれば、
クロロキンは、ORF1ab、ORF3a、ORF10がヘムを攻撃してポルフィリンを形成するのを防ぎ、ORF8と表面糖タンパク質のポルフィリンへの結合をある程度抑制することで、呼吸困難の症状を効果的に緩和することができた。

「クロロキンに構造タンパク質を阻害する能力（があること）」は、
特に明らかではないため、人によって治療効果が異なる可能性があります。

ファビピラビルは、エンベロープタンパク質とORF7aタンパク質がポルフィリンに結合するのを阻害し、ウイルスが宿主細胞に侵入するのを防ぎ、遊離ポルフィリンをキャッチする可能性がある。

本論文はあくまで学術的な議論のためのものであり、その正しさは他の研究室で確認する必要がある。クロロカインなどの薬剤の副作用やアレルギー反応があるため、治療内容については資格を持った医師に相談し、自分で薬を服用しないようにしてください。
・・・（翻訳終了）・・・

■（当総研からのまとめ）
１．COVID19は肺炎のみを引き起こす病原体ではない。
２．「的外れな肺炎治療」は頓珍漢なので、今すぐやめるべきである。
３．COVID19は赤血球のヘム基と結合して、鉄イオンが赤血球から解離し、
　　鉄イオン無しヘモグロビンは酸素と結合不能となり、
　　「低酸素血症」から各種の炎症、酸欠による臓器不全
　　　を引き起こすウイルスであったのだ
４．ヒドロキシクロロキン（HCQ）はCOVID19の突起スパイクに干渉し、
　　赤血球のヘム基との結合を阻害することでヘモグロビンの機能を守る（らしい）
５．HCQは更に、細胞のPHに影響を与え、ウイルスの複製および侵入を防ぐ。
６．患者が悪化してICU行きになる前に、さっさと
　　HCQ＋アジスロマイシン（＋亜鉛）で治療することが絶対的に重要である。
出典スレッド）
https://twitter.com/MichaelCoudrey/status/1247628906472980482


ですから、新型コロナ対策としては、
いかに、赤血球・ヘモグロビンをウイルスから防御するか？
を考えて、治療と予防を考えれば良いことになります。

次回は、特効薬にして予防薬でもある既存の薬、ゲームチェンジャー
について、ご紹介します。

本日は以上です。