・４月２０日（月曜日）当総研からの最新情報
としては、とても信用できる国際政治学者の藤井厳喜先生の情報発信で
リュック・モンタニエ博士（HIVでノーベル賞受賞）が
COVID19は人工ウイルスだと断言した、とのことです。
私は「もう高齢だから圧力など恐れない」と、勇気ある発言です。
やはり、インドの大学の研究者が発表して、後で取り下げさせられた
「HIVの遺伝子配列が人工的に組み込まれている」説が本当のようですね。
さて、
今回の記事は、武漢ウイルス（COVID-19）の特徴について医学的に
徹底的に迫って行きます。それが、治療法（特効薬）へと繋がり、
自宅待機中で、自分でやれる「自己防衛対策」とその理論武装にもなるからです。
COVID19の「正確な病原性」について、深い知識を勉強しましょう。
「インフルエンザと似たようなものだ」とか「致死率はインフルエンザ未満だ」
とか「インフルエンザの方が恐い」などの説は、デマですので、
お気をつけ下さい。
（DS工作員として、わざとフェイク風説を流している奴らがいます。）
まず、重要知識を一つ、冒頭に挙げます。
◆86．風邪のウイルスのひとつ（コロナウイルス229E）はラクダから感染したものらしい
から引用＜
風邪の原因となるウイルスには、
ライノウイルス、コロナウイルス、アデノウイルスなど数多くある。
コロナウイルスでは4株（229E, HKU1,NL63, OC43）が風邪の原因として知られている。これらのウイルスの中で、OC43ウイルスは牛のコロナウイルス由来の可能性が高いが、
ほかの3つのコロナウイルスの起源は分かっていない。
（当総研による注・・・2016/08月に、ドイツで、
229Eは、ラクダのコロナウイルス由来と比定されましたという話です。）
229Eウイルスは、ウイルス粒子の表面に存在するスパイクタンパク質が、
受容体となるアミノペプチダーゼN（APN）に結合して細胞に侵入する。
そこで、人、ラクダ、猫、豚のAPNのアミノ酸配列を比較したところ、
人とラクダではAPNのスパイクタンパク質と結合する領域の配列に共通性が認められた。
・・・＞引用おわり
↑
このように、ウイルスは、人体に侵入するには、適合する受容体に結合する必要があります。
人体で、COVID19ウイルスの「受け入れ先」となる受容体としては、
・アミノペプチダーゼN（APN）がある、というお話です。
【アミノペプチダーゼ】ブリタニカ辞典より
蛋白質，ペプチドのアミノ酸鎖をN 末端から段階的に加水分解し，アミノ酸を生じる反応を触媒する「酵素」。
胆汁排泄障害があると血中に上昇するので，この酵素の測定は臨床検査に利用されている。
もう一つ、この後で話が出る
・アンジオテンシン変換酵素（以下「ACE」）も、ウイルスの受容体になる
ということです。
このように、人体に不可欠な生体化学反応を司る「酵素」と結合してしまうCOVID19は、
「この酵素が多く存在する人体臓器」に、「接着・結合・侵入」して、複製増殖するため、
ウイルスに侵された臓器が、破壊されてしまいます。
では、ウイルス受容体となる「この酵素」は、一体、
人体のどの部分に、多く存在するのでしょうか？
そうした視点で、以下をお読み下さい。
◆マイケル・コードレイ氏のツイートのスレッドが素晴らしいので、
それを以下に翻訳してご紹介します。
2020年3月9日
・・・スレッドの翻訳・・・・
１
コロナウイルスは無害だと思っている人、問題ないと思っている人は、
すぐに、その意見を考え直すべきです。
これは「非常に危険な病原体」であり、
神経障害、脳、肺、心臓、生殖障害など、広範囲に影響を及ぼします。
(#covid19)のスレッド
２
現在、この病気には2つの系統が認められています。
（新系統の）「L株」は「その先祖たるS株」よりも感染力が強く重症化します。
リンク部分の訳出（PDFを除く）
・・・ABSTRACT（抄録）・・・
2019年12月下旬に中国の武漢でSARS-CoV-2の流行が始まり、その後、中国の大部分に影響を与え、世界的に大きな懸念が高まっている。
ここでは、SARS-CoV-2と他の関連コロナウイルスとの間の分子的な差異の程度を調べた。SARS-CoV-2とコウモリSARS関連コロナウイルス（SARSr-CoV; RaTG13）との間では、ゲノムヌクレオチドの差異はわずか4％であったが、
中性部位での差異は17％であり、
両ウイルスの間には従来の推定よりもはるかに大きな乖離があることが示唆された。
これらの結果から、SARS-CoV-2やパンゴリンSARSr-CoVに見られるスパイクの受容体結合ドメイン（RBD）の機能部位における新たな変異の発生は、組換え以外にも突然変異や自然淘汰によるものである可能性が示唆された。
103のSARS-CoV-2ゲノムの集団遺伝学的解析から、
これらのウイルスは大きく2つのタイプ（L型とS型）に進化したことが明らかになりました。
・L型(約70%)はS型(約30%)よりも有病率が高い。
・S型は先祖代々のものであることが明らかになった。
・武漢では、発生初期にL型が多かった。対して、
2020年1月上旬以降はL型の（発現）頻度が減少した。
・人間が介入したこと（遺伝子配列の人工的操作）で、L型はより攻撃的になった可能性があり、且つ、より早く蔓延した可能性があるため、より厳しい選択的圧力がかかったのかもしれません。
（当総研の補足・・・人工的遺伝子操作をした不安定なウイルスは淘汰されやすい）
・一方、「進化的に古く攻撃性の低いS型」は、比較的弱い選択圧力により、相対的に（発現）頻度が増加した可能性がある。
これらの知見は、
ゲノムデータ、疫学データ、コロナウイルス疾患2019（COVID-19）患者の臨床症状のカルテ記録を組み合わせた、さらなる即時の「包括的研究の必要性」を強く支持するものである。
・・・＞以上、「抄録」翻訳おわり
３
この病気のR0（実行再生産数）は約6.6です。
「1人が6.6人に感染させる」ことを意味します。
時に、1人の人間が（６人どころか）何十人もの人に感染させるスーパー・スプレッダー事件もありますが、
1人の人が平均して、少なくとも「6.6人以上」の人に感染させることになります。
リンク部分の訳出（PDFを除く）
◆新型コロナウイルス「2019-nCoV」は伝染性が高く、当初の推定よりも感染力が高い
・・・ABSTRACT（抄録）・・・
新型コロナウイルス（2019-nCoV）は、最近出現したヒト病原体で、2020年1月以降に広く流行している。当初、基本的な繁殖数であるR0は2.2～2.7と推定されていました。ここでは、この量の新たな推定値を提供する。
我々は広範な個別症例報告を収集し、潜伏期間を含む主要な疫学パラメータを推定した。これらの推定値と高解像度のリアルタイムヒト移動・感染データを数理モデルと統合した結果、初期流行期の感染者数は2.4日ごとに2倍になり、R0値は4.7〜6.6の間である可能性が高いと推定した。
さらに、症状のある個体の検疫や接触追跡だけでは効果がない可能性があり、ウイルスの感染を食い止めるためには、早期の強力なコントロール対策が必要であることを示した。
・・・＞以上、抄録翻訳おわり
４
「潜伏期間の中央値」は約5日ですが、24日間以上の異常値が見られます。
27日間まで表面上で活動し続けるウイルスの能力もまた、重大な懸念の原因です。
◆クラウドソーシングデータに基づくコロナウイルス病2019年流行の早期疫学的解析：集団レベルの観察研究（翻訳せず）
５
SARS-CoV-2は「空気感染する能力」を持っているため、驚くべきレベルで広がっています。これは、感染した人は誰でも、彼らの近くで呼吸するだけで、接触した多くの人に感染することを意味します。
◆2019-nCoVの感染経路と歯科診療におけるコントロール（翻訳せず）
◆中国がCOVID19の「エアロゾル拡散」を確認、現場の医療従事者は適切なマスク着用が必要（翻訳せず）
６
SARS-CoV-2は「無症候性（キャリア」から）の感染が可能であり、接触追跡や軽度の検疫などで感染拡大を食い止めることは、現実的に不可能です。
（どこにでも）「無症候性キャリア」が大人数で徘徊している（状態となります）。
◆無症候性キャリアからのSARS-CoV-2感染の可能性
◆SARS-CoV-2、潜在的な無症候性キャリアによる感染症、中国浙江省、2020年
７
SARS-CoV-2は眼球表面から眼球内に侵入します。
保護マスクはどのようなものであれ、フルフェイスのものでなければ意味がありません。
ハーフ・フェイスマスク では、不十分です。
◆2019-nCoVの眼球表面を介した透過（感染）は無視できない
８
ウイルスは細胞内の「ACE2受容体」を攻撃します。
ACE2は「アンジオテンシン変換酵素2」の略で、
血管収縮と血管拡張を調節するアンジオテンシン-レニン・システムの一部です。
（当総研からの補足）
◆「アンジオテンシン変換酵素」 ウィキ
・「アンジオテンシン変換酵素」（～へんかんこうそ; 英: angiotensin-converting enzyme、ACE、EC 3.4.15.1）とは、不活性体であるアンジオテンシンI (英: angiotensin I、Ang I) を、生理活性を持つアンジオテンシンII (英: angiotensin II、Ang II) に変換する反応を触媒する酵素（プロテアーゼ）である
・アンジオテンシン変換酵素（以下「ACE」）はその活性中心(HExxH)に「亜鉛」を有するメタロプロテアーゼの一種であり、細胞膜上に存在する。
９
このシステムは、あなたの体が正しい血圧を維持するために必要不可欠です。
ACE2受容体は、肺、心臓、腎臓、そして脳・・・というように
人間の体内の多くの重要な器官、並びに、生殖組織で発見されています。
SARS-CoV-2の感染は、男性の生殖能力に深刻な悪影響を及ぼすのです。
１０
ACE2受容体は精巣の精管にも存在する。
◆Angiotensin-converting enzyme 2
◆Renin–angiotensin system
◆（当総研からの補足）
ACE2（アンジオテンシン変換酵素）の阻害薬について（日本語サイト）
１１
SARS-CoV-2は、早期に発見して抗ウイルス剤で治療しなければ、
肺線維症や慢性肺疾患を引き起こす可能性があります。
このことは、別の系統株に感染した患者の治療にも深刻な影響を与えます；彼らが衰弱した状態だと、彼らの死亡率も高める可能性があるわけです。
１２
SARS-CoV（SARS-CoV-2の親戚）は、トランスジェニックマウスモデルにおいて、
重度の神経死を引き起こすことが示されている（驚くべきことに脳炎を伴わない）。
リンク
◆重症急性呼吸器症候群コロナウイルス感染により、ヒトACE2▿遺伝子導入マウスで脳炎を伴わない神経細胞死を引き起こす
・・・（抄録）・・・
重症急性呼吸器症候群コロナウイルス（SARS-CoV）にヒトが感染すると、かなりの罹患率と死亡率をもたらし、主に呼吸不全が原因で死亡します。
「肺が主な感染部位」ですが、一部の患者では「脳にも」感染します。
脳感染は長期的な神経学的後遺症をもたらす可能性があるが，脳におけるSARS-CoVの発症機序についてはほとんど知られていない．
我々は以前、SARS-CoV受容体（ヒトアンジオテンシン変換酵素2）の遺伝子を導入したマウスにおいて、「脳が感染の主要な標的臓器」であることを示した。
ここでは、これらのマウスを用いて、ウイルスが主に嗅球を介して脳に侵入し、感染すると、脳の接続領域に神経細胞を介して急速に拡散することを示した。
肺ではほとんど感染が検出されないにもかかわらず、低用量のウイルスを頭蓋内に接種すると、一様に致死的な疾患が生じるため、この広範な神経細胞感染が主な死因となる。
動物の死は、感染したニューロンの機能不全および／または死、特に髄質の心原性中枢に位置するニューロンの死に起因している可能性が高い。
驚くべきことに、ウイルスは脳への細胞浸潤を最小限に誘導する。
我々の結果は、神経細胞がSARS-CoVの標的として非常に感受性が高く、宿主細胞の受容体が存在しない場合にのみ、重度のマウス脳疾患が予防されることを示している。
結果
SARS-CoVはK18-hACE2マウスの「気道と肺胞」に感染したが、病理学的には限定的であった。
我々の先行研究では、「脳への感染」が致死的転帰の主な要因であることが示唆されていたが、肺では4日目にK18-hACE2マウスのみに認められた誤嚥を伴う変化が認められ、
疾患における肺感染の重要性を明らかにするのは困難であった。
（以下、省略）・・・・
１３
最近の情報では、SARS-CoV-2は神経症状や脳血管障害を引き起こし、
脳の自律神経機能の低下を招き、最悪の場合は脳の障害が長引くことが示唆されているようです。
リンク
◆中国武漢市におけるCOVID-19入院患者の神経学的症状：レトロスペクティブな症例シリーズ研究
・・・抄録・・・
目的：コロナウイルス疾患2019（COVID-19）患者の神経学的症状を検討する。
DESIGN：レトロスペクティブな症例シリーズ SETTING。中国武漢市の華中科技大学連合病院の3つのCOVID-19ケア指定病院。
PARTICIPANTS：コロナウイルス2（SARS-CoV-2）感染による重症急性呼吸器症候群の検査室確認診断を受けた入院患者214人。
データは2020年1月16日から2020年2月19日まで収集した。
主要アウトカム指標。臨床データは電子カルテから抽出し、訓練を受けた医師チームによってレビューされた。
神経学的症状は、中枢神経系（CNS）症状または疾患（頭痛、めまい、意識障害、運動失調、急性脳血管障害、てんかん）、末梢神経系（PNS）症状（重症度低下、低呼吸、低血圧、神経痛）、骨格筋症状の3つのカテゴリーに分類される。
すべての神経学的症状のデータは、訓練を受けた2人の神経内科医によって確認された。
結果：調査対象となった214人の患者のうち、88人（41.1％）が重症患者、126人（58.9％）が非重症患者であった。
非重症患者と比較して、重症患者は高齢（58.7±15.0歳 vs 48.9±14.7歳）で、基礎疾患が多く（42 [47.7％] vs 41 [32.5％]）、特に高血圧（32 [36.4％] vs 19 [15.1％]）、発熱（40 [45.5％] vs 92 [73％] ）や咳（30 [34.1％] vs 77 [61.1％]）などの典型的な症状が少なかった。
「78人（36.4％）の患者に神経学的症状」が認められた。
重症の患者ほど、
急性脳血管障害（5［5］対1［0.8％］）、
意識障害（13［14.8％］対3［2.4％］）、
骨格筋損傷（17［19.3％］対6［4.8％］）などの神経症状（40［45.5％］対38［30.2％］）を呈する可能性が高かった。
結論：COVID-19の非重症患者と比較して，
重症患者では、急性脳血管障害，意識障害，骨格筋症状、として顕在化した
神経学的症状が一般的に見られた。
１４
そのため、（COVID-19重症患者だった人には）認知機能や知能、IQが著しく低下している人が、かなりの割合でいる可能性があります。
１５
ＳＡＲＳ-コロナウイルス（ＡＣＥ２経路を攻撃する）の作用は、アンジオテンシン系の調節を阻害し、この経路を介して直接、「心肺障害や炎症」を引き起こす可能性があります。
リンク
◆重症急性呼吸器症候群（SARS）の病理学的・病態学的研究
・・・抄録・・・
重症急性呼吸器症候群（SARS）は、下気道の重篤な臨床症状を特徴とする新興の感染性ウイルス疾患である。
SARSの病態は非常に複雑であり、複数の要因が肺の重症化と他のいくつかの臓器へのウイルスの伝播を引き起こします。
SARS コロナウイルスは、「気道の上皮細胞」を標的とし、「びまん性の肺胞損傷」をもたらします。腸の粘膜細胞、腎臓の尿細管上皮細胞、脳の神経細胞、および数種類の免疫細胞を含む、いくつかの臓器/細胞タイプが、病気の過程で感染し、特定の臓器が間接的な損傷を受ける可能性があります。
広範な研究により、この疾患の病態についての基本的な理解が得られている。
このレビューでは、SARSの最も重要な病理学的特徴を説明し、これらの病理学的変化を引き起こす病因因子を探り、主要な病因機序について議論する。
後者（主要な病因機序）には、
サイトカイン／ケモカインの調節異常、
自然免疫応答の欠乏、
免疫細胞の直接感染、
ウイルスの直接細胞病理作用、
肺保護アンジオテンシン変換酵素2のダウンレギュレーション、
自己免疫、および遺伝的要因が含まれる。
「免疫応答の異常」と「免疫細胞への傷害」この両方が、
この新しい病気の発症の鍵を握っていると思われます。
・・・・＞抄録終わり
＜リンク論文＞
◆ヒトコロナウイルス発症におけるレニン-アンジオテンシン系
当初は比較的無害な病原体と考えられていたヒトコロナウイルス（HCoV）ですが、
最近ではより重篤な臨床合併症を伴うことが知られています。
しかし、その「正確な病原性」については、
特に最近同定されたHCoV-NL63とHCoV-HKU1については、ほとんど知られていない。
★そもそも、HCoVは、感染を継続的に確立するために、
「宿主細胞のタンパク質」を必要とする。
★「レニン-アンジオテンシン系のプロテアーゼ（酵素）」は、標的細胞への侵入に必要な受容体として機能する。
★コロナウイルス（CoV）は、正鎖RNAゲノムを持つエンベロープ型ウイルスであり、
主に幅広い哺乳類や鳥類の呼吸器や腸管の粘膜表面を標的にして感染を確立する [1,2]。
長年にわたり、プロトタイプのヒトCoV（HCoV）分離株229EとOC43は、上気道の軽度で自己限局的な感染症である「風邪」と因果関係があるとされてきた [3,4]。
2003年に急性で重度の非定型肺炎を世界的に大流行させたSARSの病因菌として、これまで知られていなかったCoV、SARS-CoVが発見され、ヒト宿主におけるCoVの病原性の可能性が明確に示された [5-9]。
その後、HCoV-NL63およびHCoV-HKU1 [10-12]という2つの新規HCoVが同定され、特に弱った患者に重篤な下気道合併症を引き起こす可能性があることが明らかになった[13]ことから、これらの病原性に関する深い知識の必要性がさらに高まった。
・・・・・（中略）・・・・・
★HCoV-OC43およびHCoV-HKU1の細胞受容体はまだ解明されていないが、
★HCoV-229E、SARS-CoVおよびHCoV-NL63は、主な細胞侵入受容体として、
「膜関連プロテアーゼ」を厳密に標的としている。
★ヒトコロナウイルス-229E、および関連する動物CoV（ブタ感染性胃腸炎ウイルス、ブタ呼吸器CoV、ネコ感染性腹膜炎ウイルス、ネコ腸炎CoV、イヌCoV、およびブタ伝染性下痢ウイルスを含む）は、
すべて天然宿主の「アミノペプチダーゼN（APN）」を
機能的受容体として使用している[26,29-31]。
★ヒトのアミノペプチダーゼN（APN）は、亜鉛依存性プロテアーゼ活性を持つ150 kDaの膜結合型糖タンパク質であり[32]、
顆粒球、単球、およびそれらの前駆細胞に存在する骨髄分化抗原CD13と同一である[33]。構造的には、アミノペプチダーゼN（APN）は、
短いアミノ末端の細胞内フラグメントと、単一の膜貫通部分と、および、触媒部位を保持する大きな細胞外C末端領域、から構成されていると予測されています[34]。
アミノペプチダーゼN（APN）は、オリゴペプチドのアミノ末端から中性アミノ酸を優先的に切断するその酵素活性を介して、ホルモン、神経活性ペプチド、血管活性ペプチド、サイトカインなど、多くの生理活性ペプチドの活性を調節しています[35]。
★アミノペプチダーゼN（APN）は、小腸内腔内のペプチドから個々のアミノ酸を除去し、抗原提示細胞上のMHC-II分子に結合したペプチドの処理に関与している[36]。
★また、アミノペプチダーゼN（APN）は、血管新生、白血球接着、貪食などのシグナル伝達分子としても関与していると考えられています[35,37]。
★アミノペプチダーゼN（APN）は、腎臓および腸の上皮細胞、内皮細胞、神経系の細胞（すなわち、血液脳関門およびシナプス接合部の脳性腹膜細胞）、骨髄系細胞（単球および抗原提示細胞）、線維芽細胞を含む、、非常に広範な細胞型の表面に、
重度のグリコシル化ホモ二量体プロテアーゼとして存在している[34-36]。
★また、アミノペプチダーゼN（APN）はHCoV-229Eの感染開始部位である分極呼吸器上皮の先端表面にも局在している[38]。
★さらに、肺樹状細胞はアミノペプチダーゼN（APN）発現の重要な供給源であり、
呼吸器上皮からHCoV-229Eを捕捉して体の他の部位の感受性の高い細胞に伝達するという仮説が立てられており、
感染時のウイルス拡散に寄与している可能性がある[39]。
★アミノペプチダーゼN（APN）のアミノ酸260-353は、HCoV-229Eを結合するための必須ドメインであることが確認されている。
・・・（中略）・・・
★APNと同様に、「ヒトACE2」は大きな触媒部位が細胞外空間に面しているプロテアーゼであり、その活性は亜鉛に厳密に依存している[48]。
しかし、ACE2はAPNとは遠い関係にあり[49]、
カルボキシペプチダーゼとして作用し、多くの循環中の生理活性基質から単一のカルボキシ末端残基のみを切断する[50,51]。
・・・（中略）・・・
★（ACE2とAPNの両者は）「亜鉛依存性ペプチダーゼ」である、という分類に加えて、APNとACE2はもう一つの重要な機能的特徴を持っています。
両タンパク質は、ヒトの生理機能の最も重要な調節因子の一つである
「RAS（レニン-アンジオテンシン系システム） の重要な構成要素だ」ということである。
・・・論文翻訳以下、割愛・・・
１６
SARS-CoV-2 は「心筋炎」を引き起こし、血液中にミオグロビンが蓄積して
「腎不全」に陥る可能性があります。
また、体のいくつかの重要な器官を直接攻撃することもできます。
１７
このウイルスで一番気になるのは、
多くの異なる種類の人体組織を標的にする可能性があるということです。
例えば、「神経細胞のACE2」を攻撃して「脳死や発作」を引き起こした場合、
検死官の検査で...
１８
...検死しても「肺の病理学的特徴」は ほとんど見られません
「COVID-19の犠牲者の検死」の場合は、人体の「いくつかの領域」を絶対にカバーしなければなりません。
肺だけでなく 心臓、腎臓、肝臓、脳もです。
すべてを切除し、綿密に検査しなければならない。
１９
私たちが目の当たりにしてきた「患者が倒れる」原因には、様々なものがあります。
発熱による発熱発作、
心筋炎による心臓発作、
あるいは、肺炎による低酸素症による意識喪失。
２０
しかし、私が一番気になったことは 倒れている様子が一貫していることです
「体の硬直」と「発作」です。
姿勢の変化があると思うでしょう。
心臓発作を起こした人は、もがいたり、膝を曲げたり...
２１
こういう人は、手足が真っ直ぐに伸びて、発作を起こし始めたり、フェンシングの（しなりのような）サインが出たりします。
こうした患者の様子に、最初は、ウイルスが脳の血管を攻撃することによる「脳血管炎」か、
ウイルスが脳組織を直接攻撃することによる「脳炎」を疑いました。
２２
トランスジェニックマウスモデル（hACE2マウス）で、
SARS-CoVは、明らかな「脳炎」を引き起こさないまま、「神経細胞に損傷を与える」ことが発見されたときの、私の驚きを想像してみてください。
２３
コロナウイルスは、単に呼吸器系に影響を与えるものではありません。
それは中枢神経系にウイルスを侵入させ、重大な神経学的障害、
脳損傷、そして、癌を引き起こす可能性を持っているのです。
これは、HPV（ヒトパピローマウイルス）やHSV-1（すでに感染している人口の70％以上）よりも最悪でしょう。
２４
私たちが今知っているように、HPV（ヒトパピローマウイルス）は、結腸＆子宮頸がんの約90％が、このウイルスによって引き起こされていると言われ、
こうした多くの癌の背後にある原因です。
私は、ウイルスが細胞に感染し、免疫の検出を避けるために抗炎症バリアを発散し、その後、（細胞を癌化させ）癌細胞を増殖させることについて、しばらくの時をかけ、これを理論化してきました。
２５
コロンウイルスからの示唆のまとめ (#covid19)
大きな感謝の気持ちを込めて
@b00msl4ng
以下のスレッドのお手伝いをお願いします。
詳しく、もっと読みたいなら、こちらをご覧ください: https://医学掲示板
２６
これらの情報源や情報は、すべて医師やウイルス性病原体を専門とする、
国を代表する科学者から得たものであり、（一般）医師よりも高い理解度で活動しています。
事実を正確に把握し、無知にならず、心を開いてください。
（スレッドの翻訳完了！！）
・・・・・・・・
●当総研からのまとめ
結論として、COVID19は、
「肺炎を起こすウイルス」だと限定的に理解すべきではありません！！
次の記事で紹介しますが、
このウイルスは、上記の「酵素」と結合するばかりでなく、更に更に、
血液の赤血球のヘモグロビンと結合してヘモグロビンの機能を強奪してしまう
ことがわかって来ました。
「ヤバ過ぎるウイルス」なのです。
最新情報は、ツイッターをご覧下さい。
本日は、以上です。
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