加圧トレーニング…血流量を制限した状態で行うトレーニング法

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#加圧トレーニング - Wikipedia
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加圧トレーニング


加圧トレーニング（かあつトレーニング）とは、腕や脚のつけ根を専用のベルトで締めつけ加圧し、血流量を適切に制限した状態で行うトレーニング法。


メカニズム[編集]

発明者であるボディビルダー佐藤義昭が1966年、法事の席で正座による「脚の痺れと腫れ」にヒントを得て編み出したトレーニング方法である[1][2]。

血流量を制限し、上肢、または下肢に血液を貯留(プーリング)しながらトレーニングを行う事で上下肢内の乳酸濃度が高まる。

トレーニング後に専用ベルトを外すと高濃度で溜まっていた乳酸が体内に流れていき、それに脳下垂体が反応する事により、成長ホルモンが分泌されるとしている。[3]


オリジナルで行う方法[編集]

器具の共同開発者である宝田雄大は加圧の目安や自分で器具を作るための材料などを著した「薬いらずの肉体改造法」という書籍がある。

また、自身のホームページでも本書の内容を掲載している[4]。

著書では低酸素性筋力トレーニングという用語を加圧トレーニングの代わりとして用いている[5]。


権利関係[編集]

加圧トレーナー[編集]

加圧インストラクター、加圧スペシャルインストラクターは私企業であるKAATSU JAPAN 株式会社が独自に発行している民間資格でトレーナー講習の受講を必要としている[6]。

一方、資格がない素人でも自ら加圧トレーニングができる商品もKAATSU JAPANは販売している。

一方、これは民間資格であり特許期限が切れたためインストラクターの資格などなしに誰でも指導すること可能である。


期限切れ[編集]

加圧トレーニングに関する発明である「 筋力トレーニング方法」は1993年11月に特許出願され、1997年7月4日に登録された(特許第2670421号)。

出願から20年である2013年11月22日にこの特許は切れたこととなる。

専門家によると特許が切れると加圧トレーニングのアイデアはパブリックドメインとなり、他社が、KAATSU JAPAN社の営業秘密の不正取得・参照以下の名称や登録商標を用いたり(たとえば、「コンプレッショントレーニング」等々、非類似の商標を使って、加圧トレーニングの方法を使った商売を行なう分には問題はない[7])まぎらわしいロゴ表示を用いず[8]・同社の著作物をコピーしないことを条件に、同じようなトレーニングの商売を行なったり器具を製作・販売することが自由となる。その結果価格は下落し消費者はメリットを得られることとなる[9]。

なお、加圧と除圧をする従来のトレーニング方法とは別の特許を2012年取得しているが元来の血流制限下での筋力トレーニングについては期限が切れているので自由に行うことができる[10]。


無効審判[編集]

この特許は2011年、無効審判請求されたものの特許維持審決が下された（無効2011-800252号事件）。

この審決を不服とする審決取消訴訟が知的財産高等裁判所に提起されたが、2013年8月28日に請求棄却判決がなされた。[11][12]

原告側は最高裁に上告をしたが、最高裁は裁判官全員一致の意見により、当該申立ては民事訴訟法318条1項(判例変更などではない場合)により受理すべきものとは認められないことから、上告審としてこれを受理しない旨の決定を2014年2月18日に下した。


脚注[編集]

[ヘルプ]

^ 加圧トレーニングの誕生と歴史

^ 加圧のあゆみ

^ 加圧トレーニングのメカニズム

^ 宝田雄大のプライベートサイト［Takarada Lab.］

^ 宝田 雄大 著： 薬いらずの肉体改造法 ISBN-10: 4583036639

^ KAATSU JAPAN 株式会社

^ テックバイザー国際特許商標事務所-加圧トレーニングの特許権は期間満了しています

^ KAATSU JAPAN社が取得した登録商標とロゴ

^ テックバイザー国際特許商標事務所-加圧トレーニングの方法特許がまもなくパブリックドメインに

^ テックバイザー国際特許商標事務所-加圧トレーニングの特許権は期間満了しています

^ 審決取消訴訟,平成24(行ケ)10400- 知的財産高等裁判所

^ 判決文PDF


外部リンク[編集]

KAATSU JAPAN 株式会社

日本加圧トレーニング学会

無効審判の概要

この項目は、スポーツに関連した書きかけの項目です。この項目を加筆・訂正などしてくださる協力者を求めています（プロジェクト:スポーツ／Portal:スポーツ）。

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KAATSU TRAINING JAPAN 加圧トレーニング
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日本加圧トレーニング学会
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ブルーストリパノソーマ-Trypanosoma brucei

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ブルーストリパノソーマ


ブルーストリパノソーマTrypanosoma brucei

分類

ドメイン : 真核生物 Eukaryota
界 : エクスカバータ Excavata
亜界 : ユーグレノゾア Euglenozoa
綱 : キネトプラスト綱 Kinetoplastea
目 : トリパノソーマ目 Trypanosomatida
科 : トリパノソーマ科 Trypanosomatidae
属 : トリパノソーマ属 Trypanosoma
種 : ブルーストリパノソーマTrypanosoma brucei

学名
Trypanosoma bruceiPlimmer et Bradford, 1899

和名
ブルーストリパノソーマ


ブルーストリパノソーマ（Trypanosoma brucei）はトリパノソーマ属に属する寄生性原虫の1種。

ツェツェバエによって媒介される住血性の鞭毛虫であり、ヒトの睡眠病、動物のアフリカトリパノソーマ症などの原因となる。


形態[編集]

形態的には錐鞭毛型と上鞭毛型に大別でき、このうち錐鞭毛型は血流型（スレンダー型とスタンピー型）・プロサイクリック型・メタサイクリック型に分類される。

前鞭毛型や無鞭毛型は基本的に生じない。

生活環[編集]

ブルーストリパノソーマの生活環

感染しているツェツェバエが哺乳類から吸血する際に、メタサイクリック型の原虫が皮膚に注入される。

原虫は宿主体内で血流型へ変態し、リンパ系から血流へと流れ込み体中へ運ばれる。

常に細胞外（血液・リンパ液・髄液などの体液中）で二分裂により増殖する。

血流型原虫

ツェツェバエは、吸血する際に血液中の血流型原虫を取り込むことにより感染する。

ツェツェバエの中腸でプロサイクリック型へと変態し、二分裂により増殖する。

中腸から脱出すると上鞭毛型へと変態し、唾液腺に到達して増殖を続け、一部がメタサイクリック型へと変態する。

ツェツェバエでの発育には3週間ほどを要する。


ゲノム[編集]

ブルーストリパノソーマの細胞核ゲノムは1メガ塩基対以上の大きな染色体が11対と、それに満たない（50-500キロ塩基対）100種ほどの小さな染色体群からなっている。

この小さな染色体群には主に抗原多型に関与する遺伝子が存在している。

ミトコンドリアには通常のゲノム（マキシサークル）の他に多数のミニサークルが存在している。

マキシサークルDNA上のおよそ半数の遺伝子はそのままでは意味を成さず、転写後に膨大な量のRNA編集を経て初めて翻訳可能になるのだが、ミニサークルDNA上にこのRNA編集に必要なガイドRNAがコードされている。


細胞骨格[編集]

細胞骨格の模式図（断面）

細胞表層にはペリクル下微小管が細胞の前後軸方向に走っている。

極性は細胞前方が-端、後ろが+端である。

これらはほぼ均等間隔になっており、細胞の成長に伴って既存の微小管2本の間に新しい微小管が配置される。

鞭毛は一般的な9+2構造の軸糸とそれに沿った副鞭毛桿 (paraflagellar rod; paraxial rod) から成る。

鞭毛は原虫の運動に用いられるほか、プロサイクリック型がツェツェバエ中腸に接着するのにも使われる。


細胞表面[編集]

細胞表面は血流型では変異性表面糖タンパク質 (variable surface glycoprotein; VSG) 、プロサイクリック型では procyclin という糖タンパク質によって密に包まれている。

VSGはブルーストリパノソーマが宿主の免疫系から継続的に逃れ続けて慢性的な感染を維持するのに中心的な役割を果たしている[1]。

VSGは原虫表面を完全に覆っており、免疫系はVSG以外の構成要素（チャネル・トランスポーター・レセプターなど）を認識することができない[2]。

そのうえVSGは数千種の遺伝子の中から周期的に1つだけが選択されるので、免疫系が特定のVSGに対する免疫を獲得してもVSGが変化することで無効化されてしまう。


抗原多型[編集]

VSG遺伝子とそれに対応する抗体の関係

ブルーストリパノソーマのゲノム解読により、数千種におよぶ巨大なVSG遺伝子プールの存在が明らかになった。

これらのうち1度に1種類だけが発現しており、残りは全てサイレントである。VSGは抗原性が高いため、免疫系はこの特定のVSGに対する免疫応答を獲得して原虫を排除することができる。

しかし原虫は細胞分裂の際に1%ほどの確率で発現するVSG遺伝子を変化させる[3]。

免疫系が新しいVSGを認識できるようになるためには数日を要するので、この間に原虫は増殖する。

この原虫はその後免疫系によって排除されるが、その頃には次のVSG遺伝子にスイッチした原虫が出現することを繰り返す。

こうして全ての原虫を排除することができずに慢性的な感染が継続することになる。[1]

VSG遺伝子の塩基配列は変異が非常に大きいが、防御能を発揮するためのタンパク質構造はよく保存されている。

C末端100残基ほどは4つのαヘリックスが束になる構造をとり、ここは配列上もよく保存されている。

そのC末端ドメインの周りを300から350残基からなるN末端ドメインが取り巻いている。

N末端ドメインは配列上は変異が大きいものの、三次構造はよく保存されていて細胞表面を物理的に隠蔽できるようになっている。

VSGはホモ二量体をつくり、GPIアンカーによって細胞膜に結合している。

ブルーストリパノソーマのゲノム中には多数のVSG遺伝子があるが、そのうち5%ほどがそのまま発現可能な完全長遺伝子で、それ以外は直接には発現できない偽遺伝子となっている。

これら偽遺伝子は、相同組み換えによってモザイクを生じることにより利用可能になる。[4]

これにより原虫は無限のVSG遺伝子群を持つことになり、それゆえワクチン開発が困難になっている。[5]

発現しているVSG遺伝子は常に染色体末端（テロメア）の発現領域に存在している。

発現領域にあるVSG遺伝子は、多数の発現領域関連遺伝子群(Expression Site-Associated Genes; ESAGs)と共にポリシストロニックな転写・翻訳が行われている。

ただ発現領域は20箇所ほどあるが、実際にはそのうち1箇所だけしか同時に発現されない。

これはいくつかのメカニズムの組み合わせで実現されているようであるが、詳しいことは未解明である。[6]。

VSG遺伝子の発現転換は、それまで発現していなかった発現領域が発現されるようになる場合と、発現している発現領域のVSG遺伝子が変化する場合とがある。

VSG遺伝子の候補は、ミニクロモソームや、染色体内部の反復部位に多数存在しており、ゲノム全体の10%ほどがこうした遺伝子候補で占められている。

これらのうちいずれかが組み換えによって発現領域に移動することで、新たなVSG遺伝子が生じることになる。


分類[編集]

トリパノソーマ属は、古典的には鞭毛虫綱原鞭毛虫目トリパノソーマ科、分子系統解析に基づく分類体系ではユーグレノゾア門キネトプラスト綱トリパノソーマ目トリパノソーマ科に所属する[7]。

さらに発育パターンによって2群8亜属に分類されており、ブルーストリパノソーマはサリバリア類（sectionSalivaria, 唾棲類）Trypanozoon亜属となる。この亜属はツェツェバエの中腸および唾液腺で増殖し、発育終末型が唾液中に排出されることを特徴とするが、後に述べるように例外的な生活環を持つものもある。

ウマ、ロバ、ラクダ、イヌで致命的なbrucei、ヒトのガンビアトリパノソーマ症（慢性の睡眠病）の原因となるgambiense、ヒトのローデシアトリパノソーマ症（急性の睡眠病）の原因となるrhodesienseの3亜種が知られている。

またラクダなどのスーラ病の病原体であるT. evansiと、ウマの媾疫の病原体であるT. equiperdumも生物学的にはブルーストリパノソーマの変異株ないし亜種だと考えられている。[8]


ブルーストリパノソーマT. b. bruceiPlimmer and Bradford, 1899[9]

家畜にナガナ病を引き起こす病原体の1つ。


ローデシアトリパノソーマ T. b. rhodesienseStephens and Fantham, 1910

ヒトのアフリカ睡眠病の病原体の1つ。

アフリカ南部・東部（ビクトリア湖より東）に分布しており、野生動物や家畜が主な保虫宿主である。

サバンナに多いGlossina morsitansグループが媒介する。


ガンビアトリパノソーマ T. b. gambienseDutton, 1902

ヒトのアフリカ睡眠病の病原体の1つ。

主にアフリカの中央部・西部（ヴィクトリア湖より西）に分布しており、主な保虫宿主はヒトであるがブタやその他の動物からも見出される。

水辺に多いGlossina palpalisグループが媒介する。


エバンストリパノソーマ T. evansiBalbiani, 1888

ラクダやウマなどのスーラ病の病原体。

北アフリカから東南アジアにかけてと、南アメリカに分布している。

アブやコウモリなどが機械的に媒介しており、そもそもツェツェバエ体内では増殖できない。


媾疫トリパノソーマ T. equiperdumDoflein, 1901

ウマの媾疫の病原体。

世界中に分布している。

例外的に昆虫宿主を必要とせず、交尾によって感染する。


これまでの研究[10] [11] [8]が示唆するとおりブルーストリパノソーマとエバンストリパノソーマが同一種だとすると、この種は国際動物命名規約における「先取権の原則」により当然Trypanosoma evansiと呼ばなければならない。

なお中南米でシャーガス病を引き起こすのはクルーズトリパノソーマ(Trypanosoma cruzi)という別種であり、同じトリパノソーマ属の原虫であるが性状にかなりの差がある。


歴史[編集]

1901年、イギリス植民地の外科医Robert Michael Forde(1861-1948)がガンビアの船長の血液から「虫」を発見し、それを数ヶ月後に内科医Joseph Everett Dutton (1874-1905) がTrypanosoma属の原虫と同定してTrypanosoma gambienseと命名した。

1902年、イタリアの病理学者アルド・カステラーニ(1878-1971)がアフリカ睡眠病の患者の髄液からトリパノソーマを見出し、これが病原体であると考えた。

すでに1895年にはスコットランドの病理学者デヴィッド・ブルース(David Bruce, 1855-1931) がトリパノソーマをウシのナガナ病の病原体として発見していたが、彼は1903年にトリパノソーマがツェツェバエによって媒介されるという証拠を得る。

1910年にはアフリカ睡眠病の2番目の病原体としてT. rhodesienseが発見される。

学名は、ブルースがイギリスに送った感染したイヌを調査したPlimmerとBradfordにより、ブルースへの献名として命名された（この時はT. bruciiと命名したが、この種小名は綴りが間違っており、現在ではT. bruceiと綴る）。


進化[編集]

トリパノソーマ属のうちブルーストリパノソーマの属する唾棲類の分岐はおよそ3億年前に遡ると推定されるが、媒介者であるツェツェバエの出現が3500万年前であるので、この時期に現在のものに近い原虫が現れたと考えられる。

以来野生動物の寄生虫として長い時間をかけて適応しており、そのため野生動物に対してはほとんどの場合特に病原性を示さない。

一方家畜がツェツェバエ生息地域に導入されたのは1万年ほどのごく最近のことであり、それゆえいまだ家畜に対して病原性を示すものと考えられる。

また樹上性の霊長類がトリパノソーマ症にかかるのに対して、ヒトはたいていのトリパノソーマに対して耐性を獲得している。

ブルーストリパノソーマの2亜種はごく限られた例外であり、おそらく比較的最近になってヒトに対して病原性を示すようになったものである。

ガンビアトリパノソーマはより適応が進んでおり、一方ローデシアトリパノソーマはいまだヒトには適応していないため急性の症状を示すと考えられる。


参考文献[編集]

^a b Barry JD, McCulloch R (2001). “Antigenic variation in trypanosomes: enhanced phenotypic variation in a eukaryotic parasite”.Adv Parasitol. 49: 1 70.doi:10.1016/S0065-308X(01)49037-3.PMID 11461029.

^ Overath P, Chaudhri M, Steverding D, Ziegelbauer K (February 1994).“Invariant surface proteins in bloodstream forms of Trypanosoma brucei”.Parasitol. Today (Regul. Ed.) 10(2): 53 8.doi:10.1016/0169-4758(94)90393-X.PMID 15275499.

^ Turner CM (August 1997).“The rate of antigenic variation in fly-transmitted and syringe-passaged infections of Trypanosoma brucei”.FEMS Microbiol Lett. 153(1): 227 31.doi:10.1111/j.1574-6968.1997.tb10486.x.PMID 9252591.

^ Marcello L, Barry JD (September 2007).“Analysis of the VSG gene silent archive in Trypanosoma brucei reveals that mosaic gene expression is prominent in antigenic variation and is favored by archive substructure”.Genome Res. 17(9): 1344 52.doi:10.1101/gr.6421207.PMC 1950903.PMID 17652423.

^ Barbour AG, Restrepo BI (2000).“Antigenic variation in vector-borne pathogens”.Emerging Infect Dis. 6(5): 449 57.doi:10.3201/eid0605.000502.PMC 2627965.PMID 10998374.

^ Pays E (November 2005). “Regulation of antigen gene expression in Trypanosoma brucei”.Trends Parasitol. 21(11): 517 20.doi:10.1016/j.pt.2005.08.016.PMID 16126458.

^ Moreira, D., L pez-Garc a, P., and Vickerman, K. (2004). “An updated view of kinetoplastid phylogeny using environmental sequences and a closer outgroup: proposal for a new classification of the class Kinetoplastea”.Int. J. Syst. Evol. Microbiol. 54(5): 1861-1875.doi:10.1099/ijs.0.63081-0.

^a b Lai et al. (2008). “Adaptations ofTrypanosoma bruceito gradual loss of kinetoplast DNA:Trypanosoma equiperdumandTrypanosoma evansiarepetitemutants ofT. brucei”.PNAS 105(6): 1999-2004.doi:10.1073/pnas.0711799105.

^ Plimmer, H.G. & Bradford, J.R. (1899). “A Preliminary Note on the Morphology and Distribution of the Organism found in the Tsetse Fly Disease”.Proc. R. Soc. Lond. 65: 274-281.doi:10.1098/rspl.1899.0032.

^ Claes et al. (2005). “Trypanosoma equiperdum: master of disguise or historical mistake?”.Trends. Parasitol. 21(7): 316-321.doi:10.1016/j.pt.2005.05.010.

^ Gibson, W. (2007). “Resolution of the species problem in African trypanosomes”.Int. J. Parasitol. 37(8-9): 829-838.doi:10.1016/j.ijpara.2007.03.002.


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カーボンブラック…工業的に品質制御で製造される炭素の微粒子

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カーボンブラック


カーボンブラック（carbon black）は、工業的に品質制御して製造される直径3-500nm程度の炭素の微粒子[1]。

化学的には単体の炭素として扱われるが、表面には様々な官能基が残存した複雑な組成を持ち、いわゆる無定形炭素と呼ばれるものに含まれる。


概要[編集]

カーボンブラックの外観

化学業界ではカー黒（かーくろ）の俗称も使用される。

一般的には石炭乾留で副生されるクレオソート油、石油精製等で副生される重質芳香族油など、油やガスを不完全燃焼させて得るか、アセチレンなどといった炭化水素を熱分解して製造する。

不完全燃焼で生じる炭素の微粒子として、広義の用語であるスス（煤）は一般に工業的に品質制御して製造されていない副生物を指して呼ぶが、伝統的な製法で作られる墨の材料のススは、品質制御して作られており、カーボンブラックの一種と考えられる。

粒子径（粒の大きさ）、ストラクチャー（粒子のつながり）、表面性状（官能基）をさまざまに変えることにより特性が大きく変わり、これらは製造法によりある程度コントロールできる。

黒度や塗料との親和性を変えたり、導電性を持たせたることも可能である。


総称としてのカーボンブラック[編集]

詳細は「黒#黒の色料」を参照 黒色顔料を指す語としての「カーボンブラック」はふつう冒頭で定義した炭素の微粒子を指す。

広義には炭素からなる黒色顔料の総称である。


用途[編集]

粒子表面の官能基を制御することにより、ゴムとなじみがよい性質を持たせやすい。

このため、ゴム製品に補強材として添加される用途が使用量の90％を超えている[2][3]。

カーボンブラックを補強材として含む製品としてはタイヤがよく知られており、カーボンブラック需要の約70％を占める[3]。

それ以外にも、黒い色を利用して黒色顔料としても使われ、カラー用カーボンと総称される。

顔料としてのカーボンブラックの C.I. Name[4]はPigment Black 7で、塗料、印刷インキ用の着色顔料として使用される。

他に電子、電気材料に導電性を持たせたり、紫外線を吸収させるような機能性を持たせる用途がある。

一般には黒色粉末であるが、工業用にはプラスチックやゴムと予備混合したマスターバッチや水などにコロイドとして分散させた液状品も販売されている。

粉末品は袋に入れる他、タンクローリーで輸送される例がある。

具体的な用途は広範にわたり、下記のようなものが代表例である。

タイヤ、ベルト、ゴムシート、緩衝材・防舷材、機械部品等のゴム製品の補強材（上述）。

タイヤやベルトにはハードカーボンと呼ばれる耐摩耗性の高いタイプを使用する。

塗料、印刷インキ、墨汁、着色顔料（上述）。

液体中に分散させる他、直接プラスチックと混合して[5]、着色させる用途にも用いられる。

静電コピー機のトナー：着色プラスチックを粉砕して微粒化して用いられる。

電線の被覆材：合成樹脂に配合して使用。紫外線の吸収性が高い性質を利用したものである。

導電性付与剤：導電性ゴムを含む電子部品の成型材料に添加したり、乾電池に使用する。

フロッピーディスクなどの磁気記録媒体への添加剤

化粧品のマスカラやアイライナーへの添加材：染料との併用。

食品着色料。


種類[編集]

製造法別[編集]

炭素微粒子は製造法により特徴が大きく変わるため、製造法の名でしばしば分類される。

主な製造法（呼称）を挙げる。


ファーネス法（ファーネスブラック）

油やガスを高温ガス中で不完全燃焼させてカーボンブラックを得る製造法。

燃焼させる原料により、オイルファーネスとガスファーネスに細分化される。

大量生産に向き、粒子径やストラクチャーをコントロールしやすい。カーボンブラック製造法の主流はオイルファーネス法で、通常カーボンブラックとして流通している殆どがこのファーネスブラックである。


チャンネル法（チャンネルブラック）

天然ガスを燃焼させ、チャンネル鋼に析出させたものを掻き集めて得る、超微粒のカーボンブラック。ガスブラックとも呼ばれる。


アセチレン法（アセチレンブラック）

アセチレンガスを熱分解して得る。

導電性が高い。


サーマル法（サーマルブラック）

蓄熱した炉の中でガスの燃焼と分解を繰り返して製造する。

粗粒子のものが得られる。


堅さ別[編集]

粒子の堅さによってハードカーボンとソフトカーボンに分けられる[3]。

主な品種に下記がある。


タイヤ用カーボンブラックの品番と物性例
タイプ 種別 略称 意味 ASTM
コード[6] 粒子径
nm 引張強さ
MPa 相対的
耐摩耗性
(実験室) 相対的
耐摩耗性
(路面)

ハード
カーボン 超耐摩耗性 SAF Super Abrasion Furnace N110 20 25 25.2 1.35 1.25
準超耐摩耗性 ISAF Intermediate SAF N220 24 33 23.1 1.25 1.15
高耐摩耗性 HAF High Abrasion Furnace N330 28 36 22.4 1.00 1.00
良加工性チャンネル EPC Easy Processing Channel N300 30 35 21.7 0.80 0.90

ソフト
カーボン 導電性 XCF eXtra Conductive Furnace N400 26 30 -- -- --
良押出性 FEF Fast Extruding Furnace N550 39 55 18.2 0.64 0.72
汎用性 GPF General Purpose Furnace N600 49 60 -- -- --
高応力 HMF High Modulus Furnace N683 49 73 16.1 0.56 0.66
中補強性 SRF Semi-Reinforcing Furnace N770 70 96 14.7 0.48 0.60
微粒熱分解 FT Fine Thermal N880 180 200 12.6 0.22 --
中粒熱分解 MT Medium Thermal N990 250 350 9.8 0.18 --


生産量[編集]

2006年より中国が生産量、生産能力ともに世界一となっている。

主要国の生産量と生産能力は下表の通り。


国別カーボンブラック生産量、生産能力[編集]

2012年
生産順位 国名 2012年
生産量(万トン)[7] 2012年
世界シェア 2012年
能力順位 2012年
生産能力(万トン)[8] 2012年
稼働率(%)

1 中国 430.8 37.7% 1 601.0 71.7%
2 アメリカ合衆国 146.6 12.8% 2 169.8 86.3%
3 インド 73.0 6.4% 3 100.9 72.3%
4 ロシア 70.0 6.1% 4 75.0 93.3%
5 日本 62.5 5.5% 5 72.7 86.0%
6 韓国 52.3 4.6% 6 60.2 86.9%
7 ブラジル 39.0 3.4% 7 53.0 73.6%
8 タイ 37.5 3.3% 8 51.3 73.1%
9 ドイツ 25.0 2.2% 9 30.5 82.0%
10 イタリア 20.0 1.8% 11 27.0 74.1%
その他 184.8 16.2% 260.0 71.5%
世界計 1,141.5 100.0% 1,501.4 76.0%

2012年の日本国内生産量は 637,687 t、出荷量は 631,812 t、2013年の日本国内生産量は 608,887 t、出荷量は 616,477 tであった[9]。

減産は国内需要の停滞と需要の約21％を占めるようになった輸入品の影響による[10]。


メーカー[編集]

日本[編集]

旭カーボン(工場：新潟県新潟市)

キャボットジャパン(千葉県市原市、山口県下関市)

エスエーカーボン(福岡県北九州市)

新日化カーボン(愛知県田原市) - 2014年秋より中国での生産も予定[10]。

東海カーボン(愛知県知多郡武豊町、宮城県石巻市、福岡県北九州市若松区)

三菱化学(福岡県北九州市八幡西区黒崎、三重県四日市市)

電気化学工業(福岡県大牟田市) - アセチレンブラック

ライオン(三重県四日市市) - 導電性ケッチェンブラック


海外[編集]

中国[編集]

江西黒猫炭黒 -江西省

竜星化工

海印茂名環星

蘇州宝化 -江蘇省

青州博奥

石家荘新星 -河北省

遼寧炭黒廠 -遼寧省

大光明炭黒

華東橡膠

台湾中橡


その他[編集]

キャボット -アメリカ合衆国、インドネシア、中国（ 博特（中国））、マレーシアほか

アディティア・ビルラ・グループ -インド


発がん性[編集]

カーボンブラックは純粋な炭素分子ではなく、表面には様々な官能基が残存しており、これが発癌性を持つ可能性がある。

国際がん研究機関(IARC)はグループ2B(ヒトに対する発癌性が疑われる)に分類している。


法規制[編集]

労働安全衛生法- 粉じん障害防止規則。

名称等を通知すべき危険物及び有害物（法第57条の2、施行令第18条の2 別表第9）（政令番号：9-130）

船舶安全法- 可燃性物質類・自然発火性物質（危規則第3条危険物告示別表第1）

国連番号-UN 1361、Class 4.2 （可燃性固体。Carbon, animal or vegetable origin）


脚注・出典[編集]

^ IUPAC Gold Book - carbon black

^ カーボンブラック協会の統計では、2012年の日本国内需要の95.4％、カラー用が多い輸出向けを含めると92.9%。

^a b c 化学工業日報編、「カーボンブラック　高度化ニーズ　技術力で対応」『化学工業日報』2013年5月30日、pp6-7、東京、化学工業日報社

^ Colour Index Generic Nameの略。カラーインデックスやen:Colour Index Internationalを参照。

^ 均一に分散させるために予備的に高濃度でプラスチックやスチレンブタジエンゴムなどに混合したマスターバッチを使う場合もある。

^ 『ASTM D 1765 Standard Classification System for Carbon Blacks Used in Rubber Products』, 1991年, ASTM

^ 『カーボンブラック年鑑2013』、2013年、東京、カーボンブラック協会

^ 郭 奎、「2012年全球十大炭 生 国 能排行榜」『橡 工 』2013年60卷p416、2013年、北京橡 工 研究 院

^ 経済産業省生産動態統計年報　化学工業統計編- 経済産業省

^a b 化学工業日報編、「変革期迎えるカーボンブラック」『化学工業日報』2014年5月29日、pp8-9、東京、化学工業日報社


関連項目[編集]

スス

ランプブラック

国鉄ホキ6900形貨車旭カーボン所有のカーボンブラック専用貨車



炭素の同素体

sp3型
ダイヤモンド（立方晶）-ロンズデーライト（六方晶ダイヤモンド）


sp2型
グラファイト-グラフェン-フラーレン類（バックミンスターフラーレン-カーボンナノチューブ-カーボンナノホーン-カーボンナノバッド） -ガラス状炭素


sp型
直鎖アセチレン性炭素


sp3/sp2混合型
無定形炭素-カーボンナノフォーム


その他
C1-C2-C3-C8


仮説上
チャオ石-C3-C6-金属炭素


関連物質
活性炭-カーボンブラック-木炭-炭素繊維-ダイヤモンド・ナノロッド凝集体

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磁歪素子発電…「ボタン電池の置き換え」狙う小型振動発電機

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「ボタン電池の置き換え」狙う小型振動発電機を金沢大が開発
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磁歪式振動発電 | 金沢大学理工研究域電子情報学類 知能電気機器
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磁歪式振動発電

シンプルで丈夫，高い発電力！

磁歪材料

当研究室では”磁歪材料”を用いた振動発電の開発を行っています。磁歪効果とは，磁性体が磁化するとき形状が伸びる効果です。

鉄も微小ですが磁歪効果を持っています。この磁歪効果による伸びが大きな材料が磁歪材料です。 近年，米国海軍研究所で優れた磁歪材料Galfenolが開発されました。この材料は鉄とガリウムの合金で，非常に堅牢で加工性がよく，磁歪が大きいのが特徴です。加工性について，例えば，写真のように棒状のGalfenolから板状の磁歪素子を簡単に作ることができます。この材料は，逆に力を加えると磁化（磁力線）が大きく変化する逆磁歪効果を持っています。以下，Galfenolの主な特徴です。
加工がしやすい。

引張りや曲げ，衝撃に強い。

適度に伸びやすい。

適度に磁力線を通す。

大きな逆磁歪効果をもつ。力を加えると大きく磁力線が変化する

高温や極低温でも利用できる。

実は，このGalfenol，圧縮力を加えると1テスラ以上も磁力線が変化します。振動発電のポイントは，どのやってGalfenolに効率よく力を加え，この変化を電気エネルギーに変換するか，そのメカニズムです。
発電の原理

発電機の基本的な構成を右図に示します。発電機は，コイルを巻いた2枚の板状の磁歪素子（Galfenol）を平行にならべ，その両端をヨーク（鉄など）に接合した“平行梁”が基本です。この側面に永久磁石を吸着させます。磁石の発生する適度な磁力線が，2枚の磁歪素子を通っています（これもポイント）。 ここで発電機の一方（固定部）を固定し，他方（可動部）に上方向の力を作用させると，平行梁は湾曲します。この時，上の磁歪素子には圧縮力が加わり，逆磁歪効果で磁力線が減少します。逆に，下の素子では引張り力が加わり磁力線が増加します。このように平行梁に振動が加わると，素子に作用する力，つまり磁力線は交番状に変化します。この時，電磁誘導の法則でコイルに電圧（起電力）が発生します。（電磁誘導とは，コイルのなかを通る磁力線の時間的な変化に比例して電圧が発生する基本な法則です。） この構造のポイントは力を拡大するメカニズムにあります。平行梁は，テコの原理で，小さな曲げ力を大きな軸力に変換します。例えば，1の曲げ力は，20の軸力に拡大されます。結果，小さな力で大きく磁力線を変化させる
ことができます。この磁気的なエネルギーの変化が平行梁の隙間に巻いたコイルで効率よく電気エネルギーとして取り出されます。 この発電機は，磁歪素子を含め，鉄をベースにした材料で構成されているので，たいへん丈夫なのも大きな特徴です。摩耗する部品もありません。また発電機（コイル）の電気抵抗も小さいです。LEDや大容量のキャパシタなどの負荷との整合が取りやすく，エネルギーを効率よく消費したり蓄えたりできます。
特徴

以下，発電機の特徴をまとめます。Galfenolの優れた特性が反映しています。
小さな力でも効率よく発電を行います。

丈夫で耐久性が高く，長寿命です。

シンプルな構造で作るのも簡単です。

電気抵抗が小さく，負荷から効率よく電力が取り出せます。

発電と同時に振動を減衰させるダンピング効果を発揮します。

高い温度でも利用できます。

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乾電池型の小型振動発電機，ブラザー工業が開発 - エネルギー -
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http://jstshingi.jp/abst/p/10/10
http://p208.pctrans.mobile.yahoo-net.jp/fweb/1004ycIwBCjyK0pP/0?_jig_=http%3A%2F%2Fjstshingi.jp%2Fabst%2Fp%2F10%2F1064%2Fakita2.pdf&_jig_keyword_=%8E%A5%98c%91f%8Eq&_jig_done_=http%3A%2F%2Fsearch.mobile.yahoo.co.jp%2Fp%2Fsearch%2Fonesearch%3Fp%3D%258E%25A5%2598c%2591f%258Eq%26fr%3Dm_top_y&_jig_source_=srch&guid=on


磁歪材料と圧電材料の機能複合型磁気デバイス
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血栓 血栓症 急性肺血栓塞栓症（#エコノミークラス症候群）

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ガンに匹敵する死因「血栓症」の引き金 「血液ドロドロ」に要注意！
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血栓 - Wikipedia
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血栓


血栓（けっせん）とは、血管内の血液が何らかの原因で塊を形成することであり、主に血管壁が傷害されることにより起こる。

通常、血栓の役割は止血である。

止血が完了し障害された部位が修復されると血栓は消える。

これを線溶作用と言う。

しかし、その線溶作用が働かずに血栓が肥厚し血管を塞ぐことにより、血栓が出来た下位の部位で虚血や梗塞が引き起こされる。

それを血栓症という。

また、血栓がはがれて別の場所の血管をふさぐことを血栓塞栓症という。


種類[編集]

析出・白色血栓

主に動脈内に出来る血栓。

機序としては血小板が主に関わっている。

一般に動脈で見られ、閉塞性動脈硬化症、バージャー病などに多い。


凝固・赤色血栓

主に静脈内に出来る血栓。

赤血球がフィブリンの中に多く取り込まれるため赤く見える。

機序としては血液凝固反応が関わっている。

動脈原性塞栓などに多い。


混合血栓

白色血栓、赤色血栓両方が混在しているもの。

高脂血症などに多い。


血小板・フィブリン血栓・硝子様血栓

フィブリンと少量の血小板が主に関わっている。

火傷、伝染性疾患時に小血管や毛細血管に見られる。


成因[編集]

血栓の形成には3つの大きな要因が存在する。

それをウィルヒョウの三要素(Virchow's triad)と呼ぶ。


血管内皮細胞の傷害

喫煙や高脂血症、高血圧、肥満、糖尿病などが原因で血管内皮細胞が傷つき、そこから血栓が生じる。


血流の緩慢

ギプス固定や長時間の同じ姿勢による血管の圧迫による血流の緩慢または停止している場所や、動脈瘤、静脈瘤、心臓内など血流が渦巻く場所に血栓が生じやすい。


血液性状の変化（粘稠度の増加、繊維素溶解活性低下、血液凝固因子の増加）

高脂血症や脱水症状時、妊娠・出産時、老齢などでは血液成分が変化しているため血栓が生じやすい。


基礎疾患[編集]

心内膜炎

高血圧

高脂血症

抗リン脂質抗体症候群

先天性血栓性素因


血栓による疾患[編集]

血栓性静脈炎

静脈血栓塞栓症（エコノミークラス症候群）

動脈血栓塞栓症

播種性血管内凝固症候群（DIC）


臨床像[編集]

心筋梗塞

脳梗塞

肺梗塞

閉塞性動脈硬化症

バージャー病

網膜動脈閉塞症⇒眼科学


関連項目[編集]

塞栓

凝固・線溶系疾患

凝固機能検査

抗血小板剤

抗凝固薬


外部リンク[編集]

日本血栓止血学会

血栓止血の臨床（研修医のために）

特発性血栓症（難病情報センター）

厚労省重篤副作用疾患別対応マニュアル（血栓止血疾患を含む）

この項目は、医学に関連した書きかけの項目です。この項目を加筆・訂正などしてくださる協力者を求めています（プロジェクト:医学／Portal:医学と医療）。

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病理学
血液疾患


［46］急性肺血栓塞栓症（エコノミークラス症候群）の話｜｜
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