救急一直線 特別ブログ グローバル化への道

HP「救急一直線」は2002年5月-2007年7月,ブログ詳細内容は2012年1月から2025年1月まで非公開とします。

2016 Global Sepsis NAGOYA 第10回名古屋セプシスフォーラムのお知らせ

2016年08月23日 10時07分56秒 | お知らせ 講演会・セミナー

 

毎年,9月13日は,「世界敗血症デー」です。日本版敗血症診療ガイドラインもいよいよ完成の領域にあり,現在の診療エビデンスを解析した素晴らしいものとして完成しようとしています。その一方で,本当に敗血症を治療するのであれば,例えば敗血症性ショックから離脱するということについては,大学領域においては理論と実践は明確です。治療を考える基盤ができると敗血症性ショックなどの治療成績は限りなく良くなります。また,多くを観察する限り,治療介入のタイミングが遅いのでしょう。こういう専門性を,救急・集中治療領域から一般に共有していかねばならない状況にあります。

 本会は,2007年に発足した京都セプシスフォーラムと連動するものとして,名古屋に発足させて本年で10回目を迎えます。敗血症にかぎらず,多発外傷などの全身性炎症性病態の管理の質を高めるために,広く貢献できたと思います。新しい敗血症の定義に隠されている意図を読み取り,そこを超えて,「敗血症性ショックは100%離脱できる」というエッセンスを新し観点から教授します。まず,洞察として病態学的な理解を伝授して,診療の底上げに対して社会貢献とします。次に,本年は,第19回日本救急医学会中部地方会を名古屋大学で開催しますが,この中では第10回名古屋セプシスフォーラムの講演を学術的に広げ,違う切り口として「敗血症性ショックの治療成績向上のための管理〜炎症性臓器平衡管理学:病態学的根治術〜」として講演させて頂きます。敗血症にかぎらず,すべての炎症病態は,敗血症予備群として,感染症に十分に注意して対応する必要があります。直接に,ディスカッションできることを期待しております。

2016年 World Sepsis Dayに向けた方向性

1. 名古屋セプシスフォーラム 2016年9月10日 名古屋メルパルク

※ フォーラム形式として,活発にディスカッションします。皆さんお越しください。

 

2. CBCラジオ きくラジオ 「World Sepsis Day キャンペーン」2016年9月12日(月)〜16日(金)12:35~12:45 5日間 松田直之

9月12日(月)敗血症とはなにか? 敗血症の新しい定義 SEPSIS3・これではいけない?

9月13日(火)World Sepsis Dayについて

9月14日(水)全身性炎症のモニタリングについて

9月15日(木)集中治療とは何か? 感染症と集中治療

9月16日(金)救急医療とは何か? 感染症と救急医療

 

3. Global Sepsis Alliance     2016年9月8日-9日 WEBシンポジウム

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1st World Sepsis Congress開催のご案内
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 本年2016年は、敗血症の定義と診断が大きく変更され、敗血症の診断と治療に対しての、様々な視点からの討議が必要とされています。この度、WEB開催として、1st World Sepsis Congressが開催されます。主催するGlobal Sepsis Alliance(GSA)(http://global-sepsis-alliance.org)は、敗血症の早期発見と早期治療、敗血症の治療成績の向上などを目標とした活動を展開しています。GSAは、これまで9月13日を世界敗血症デー(World Sepsis Day)として定め、世界規模で敗血症キャンペーンを行っています。日本集中治療医学会は、GSAの敗血症診療に対する活動に賛同し、Global Sepsis Alliance 委員会を立ち上げ、国際交流委員会が連携しています。今年は、9月13日の世界敗血症デーの前の週の9月8日と9日に、ウェッブベースのWorld Sepsis Congressが開催されます。

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1st World Sepsis Congress詳細について
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▼概要   :1st World Sepsis Congress は70名以上の敗血症スペシャリストによる13のセッションで構成されます。

▼日時:
・DAY-1:Sep. 8th, 2016 13:30 - (UTC) (日本時間では9月8日21時30分から)
・DAY-2:Sep. 9th, 2016   7:00 - (UTC) (日本時間では9月9日15時から)

▼URL    : http://www.worldsepsiscongress.org/
※事前登録及びプログラム入手は、上記URLをご利用下さい。



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改善 医学をこえた世界の「いじめ」

2016年08月23日 06時54分29秒 |  ひまわり日記

おとなの世界の「いじめ」は,どの分野においても,やめるように努力することが正しいです。ネット環境などにより匿名という形で他者を攻撃したり,この背景として自身のストレスなどを解消する方法は,自身や場の成長のためにもやめることが期待されます。実際の医療現場においても,同期同士がいじめあったりすることは望ましくありませんし,先輩は後輩を大切にすることが大切です。コミュニケーションの能力は,とても大切ですので,特に役職が上になるほどに,コミュニケーションを意識することが大切でしょう。大人の世界のフラストレーションは,子供たちや若者たちの世界,やがては大人の世界を歪めてしまいます。

 医療の現場においては,陰湿ないじめをなくすように努力しなければなりません。特に,いじめは,必ずしも強い立場からのものではなく,守られている層から起こることもしばしばです。率先して1日の「あいさつ」と「ビジョン」を大切とし,毎日,きれいな空気と診療環境を作るように心がけることが大切です。いつも机を磨いています。いつも周囲を綺麗にします。そのような結果として,多くの救急科専門医や集中治療専門医が育っていることが,大切であり,次の時代を美しいものとして支える姿勢が大切です。プロとして,筋の通った技量は,とても大切です。見解の異なるときには,討議する能力の育成が大切です。その上で,獲得する「包容性」や「拡張性」,広く豊かな人間性のへの志向はとても大切です。時に,清貧という言葉を大切にして生きるとよいでしょう。

 医学を超えた世界のいじめに対して,豊かな日本や世界がきっとできてくれるであろうということ期待するのではなく,自分の世界を綺麗にすることから始める姿勢が大切です。このために,「フットワーク」,「体力」,「思いやり」,この3つの育成と維持が不可欠です。医学と自分と照らして考えて生きるような人格の育成は,救急科専門医や集中治療専門にも求められています。上にも横にも斜めにも,相手の視線の感知は必須事項です。まずは,職場における姑息を止め,自分の中に存在する不平分子と徹底的に対峙し,他へのいじめをやめるように心がけましょう。大人の「いじめ」は,社会的抑圧から発生するのかもしれませんが,伝播しないように管理者は注意しなければなりません。現在は,社会的な秩序を育成できないモラトリアムな大人が増えています。まずは,安易にできないとは言わずに,できるように頑張るために「フットワーク」,「体力」,「思いやり」,この3つを維持するように心がけましょう。自分をHappyに維持するためには,自分におけるエネルギー産生と思いやりが大切です。以上は,私が日々,心がけて行動していることなのです。


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講義録 ARDS/急性呼吸不全の病態と管理 

2016年04月05日 23時31分52秒 | 講義録・講演記録4

急性呼吸不全とALI/ARDS

Acute Respiratory Distress Syndrome

 

名古屋大学大学院医学系研究科

救急・集中治療医学分野

松田直之


A】 ARDSの病態概念

 1. 概念

 急性呼吸促迫症候群(acute respiratory distress syndrome:ARDS)は,炎症性分子の産生を伴う血管透過性亢進を主体とした非心原性肺水腫であり,病理学的にはびまん性肺胞傷害(diffuse alveolar damage:DAD)を特徴とする。1967年にAshbaughら1)によってショックや外傷に合併する急性呼吸不全として報告され,1971年にはPettyとAshbaugh2)により成人に発症する呼吸不全症候群としてARDS(adult respiratory distress syndrome)が提唱された。その後,1988年にMurrayら3)は,肺傷害スコア(lung injury score:LIS)を用いて,急性肺傷害(acute lung injury:ALI)を紹介した。以上の経緯を経て,1992年には米国胸部疾患学会(ATS)と欧州集中治療医学会(ESICM)の合同検討会(American-European consensus conference:AECC)が開催され,1994年にBernardら4)によってARDSの定義と診断基準が公表され,ARDS臨床研究の基盤が構築された。2012年には,これまでのARDSの臨床研究を踏まえて,新たにBerlin定義5)が公表され,新たな診断に基づいて治療が検討されようとしている。このように,急性呼吸不全およびALI/ARDSは,Berlin定義5)によりARDSとして概念が統一されようとしている。

 

 2. 危険因子

 ARDSを併発しやすい病態は,感染症や虚血などに伴う全身性炎症である。炎症が全身性に亢進するような病態としてC反応性蛋白(CRP)が高まる時期には,ARDSに注意が必要となる。また,予後不良となる危険因子6)として,65 歳以上,臓器移植,慢性肝疾患,悪性腫瘍,HIVなどの基礎疾患が関与する。不適切な人工呼吸管理によるARDS助長の危険性は,ventilator-associated lung injury(VALI)などとして留意する。

 

 3. 病態

 ARDSは,炎症性サイトカインや血管透過性亢進分子の産生に伴う非心原性肺水腫である。肺胞腔への水分貯留による酸素拡散低下,肺コンプライアンス低下,換気血流比低下,肺サーファクタントの機能不全,肺血管内皮細胞傷害を伴う肺血管抵抗上昇などの複数の病態が関与し,酸素投与だけでは改善しない高度な低酸素状態となる。

 このようなARDSの病理像の分子機構としては,pathogen-associated molecular patterns(PAMPs)およびdamage associated molecular patterns(DAMPs)(表1),さらに炎症性サイトカインや炎症性分子の産生が関与する。血管透過性亢進による滲出期に加えて,増殖期はtumor growth factor−βなどの増殖因子やトロンビンによる線維芽細胞増殖と筋線維芽細胞化,さらに膠原線維増生のトリガーとなる。このようにARDSでは, PAMPsやDAMPsを作動物質として,表2のような炎症性分子が新たに転写段階から産生されることが関与する。炎症性病態に増殖因子の産生が混入することで,肺内の血流に依存した部位や時系列での差異が認められ,繊維芽細胞増殖が複雑に関与する。

 

【B】ARDSの鑑別診断

  1. AECCのALI/ARDS定義と診断

 1994年に公表されたAECCによるARDS定義4)は,①急性発症,②胸部X線像における両側びまん性浸潤影,③肺動脈楔入圧<18 mmHgもしくは左房圧の上昇がない,④PaO2/FIO2比 ≦ 300 mmHgをALI,PaO2/FIO2比 ≦ 200 mmHgをARDSとするという4項目からなる(表3)。このAECC定義に基づき,前向き臨床研究が施行され,人工呼吸管理などの幾つかの指針が構築され,非侵襲的陽圧管理(non-invasive positive pressure ventilation: NPPV)や人工呼吸における終末呼気陽圧(positive endexpiratory pressure:PEEP)の使用がルーティンになった。この状況において現在は,PaO2/FIO2比の評価をより末梢気道に陽圧を残した状態として,厳密に行う必要が生じた。また,急性発症の定義の具体化,画像評価の検討,心不全評価の見直しなどが提案され,これまでの研究に準じた実証性と実現性を求める定義として,2012年に新たにBerlin定義5)が公表された。

 

 2.Berlin定義によるARDS診断

 2011年9月30日から10月2日までの3日間, ARDSの新定義に対するテーブル会議がBerlinで行われた。Berlin定義5)の特徴は,①急性発症を1週間以内としたこと,②両側性胸部陰影において胸水,無気肺および結節では説明がつかないもの,③心原性肺水腫の臨床上の否定,④PEEPやCPAP(continuous positive airway pressure)の設定に基づくPaO2/FIO2比の評価,⑤ARDSとしてPaO2/FIO2比による3段階評価とした,以上の5内容にある(表4)。管理においてリスクがない場合には,心エコーによる心原性要因の評価,体血管抵抗などの理学所見,bronchoalveolar lavage(BAL)などの施行を検討することも検討された。さらに,本定義にCT像や炎症分子マーカーを含めるかどうかも検討されたが,多くの施設における実現性の問題などの理由より,定義に含めることが見送られた。また,肺コンプライアンス,死腔,画像所見による重症度などの評価基準を定義に含めることも見送られた。

 

 3.鑑別診断

 ARDSは非心原性肺水腫であり,心原性肺水腫を含めて,明確な肺病態との鑑別を必要とする。留意するべき鑑別疾患を表5に示した。このような鑑別病態においても,感染症や虚血を併発している場合には,血管透過性が亢進しやすく,さまざまな基礎疾患にARDSを合併する可能性がある。心原性肺水腫との鑑別においては,心エコー,胸部X線像,脳性ナトリウム利尿ペプチド(BNP >40 pg/mL)などを参考とするが,重度の炎症を併発した状態ではARDSと心原性肺水腫を区分できない場合も多い。また,ARDSに併発する間質性肺炎では,基礎疾患を持たない急性間質性肺炎や亜急性変化の特発性器質化肺炎と鑑別する。また,薬剤性肺障害7)として,抗癌剤や免疫抑制剤,心血管系薬ではアミオダロン,カルシウム拮抗薬,アドレナリン,NO吸入療法,アセタゾラミド,オピオイド,アスピリン,エルゴノビン,オキシトシンなどの多数が知られている。その上で,以上のような鑑別診断においても,Berlin定義を満たす場合には,ARDSを併発している可能性があり,ARDSの診断と治療を考慮して対応する。

 

【C】  ARDSの画像評価

 ARDSの診断では,胸部単純X線像,胸部CT像,肺エコーの評価を加え,それらの画像に照らして,診療指針を考案する。

 

 1.胸部単純X線像

 ARDSの胸部単純X線像では,両側性すりガラス陰影と浸潤影を特徴とする。線維化の進行する時期には,すりガラス状陰影の内部の網状影に加えて,肺野の容積減少と気管支拡張像の所見に注意する。心原性肺水腫との鑑別としては,気管支血管周囲間質,小葉間間質,胸膜下間質のうっ滞所見として,cuffing sign(正面像における左右B3bの腫大と不鮮明化),KerleyA線,KerleyB線,KerleyC線,胸水などに注意する。このようなARDSの陰影分布は,必ずしもびまん性とならずに肺内での部位差が生じる場合もあり,器質性病変,胸水,無気肺,腫瘍などの評価を胸部CT像で追加する。また,動脈血ガス分析による酸素化の変化に対して,胸部単純X線像の変化は鋭敏ではなく,12時間程度の時間差が生じることが知られている。ルーチンな日々の胸部単純X線像では,気胸,肺炎,胸水,カテーテル位置などを時系列で評価する。

 

 2. 胸部CT像

 胸部CT像により,ARDSに肺炎や誤嚥などの直接肺障害因子が関与するかどうかを評価する。炎症性サイトカインなどの炎症性分子が関与する間接肺障害因子は,血流依存的に荷重領域障害を主とする。また, ARDSの進展に伴うDADの滲出期,増殖期,線維化期の3つの病期に合わせて,high-resolution CT(HRCT)で病態を評価する(図2)。胸部CT像では,気胸,縦隔気腫,胸水や皮下気腫などの合併の詳細評価にも留意する。

 

 3.肺エコー

 肺病変として,肺水腫や肺線維化の間質肥厚として,B-lineやlung slidingの観察は有用である。Lung slidingはリニアプローブを用いるのが理想的であり,呼吸による臓側胸膜と壁側胸膜とのずれが横方向のhigh echoのA-lineとして観察できる。ARDSにおける含気不良領域では,A-lineやlung slidingが消失傾向を示す。ARDSに気胸を合併した際には,障害肺有意にA-lineやlung slidingが消失する。一方,B-lineは,胸膜から縦方向に尾を引く線状陰影であり,横方向のlung slidingとともに左右に動く特徴がある。コンベックスプローブを用いた観察において,B-lineの異常は視野内に3本以上のB-lineの観察や,B-line間の幅が7mm以内に狭小化する所見となる。ARDSでは,びまん性肺病変として,肺エコーにおけるB-lineが不均一な分布として観察できる。また,肺エコーでは,無気肺,胸水,横隔膜運動などを合わせて評価すする。

 

【D】 ARDSの病理像

 ARDSの病理学的所見は,DADを特徴とする。DAD病理像は,ARDS発生時より大きく,滲出期,増殖期,線維化期の3つの病期に分類されている(表6)8)。まず,ARDS初期の血管透過性亢進を特徴とする時期は,滲出期と呼ばれ,肺胞上皮細胞や血管内皮細胞の細胞死,および硝子膜形成が認められる。硝子膜は,フィブリノーゲンやフィブロネクチンなどの血液成分が肺胞壁に沿って沈着したものである(図3)。その後,ARDS発症の約1週間以降は,増殖期と呼ばれ,線維芽細胞が間質内から末梢気道にまで増殖し,さらに肺胞内ではII 型肺胞上皮の過形成が認められる。その後,線維化期が訪れるが,ARDSが長期化した例では線維化期が長引き,膠原線維の沈着により肺構造を変性する可能性がある。

 

【E】 ARDSの治療指針

 ARDSの治療においては,肺酸素化の改善を目標として,原因の診断と治療が必要となる。その上で,図1は今後のARDSにおける治療指針や臨床研究のテーマをFergusonら9)が示したものとして掲載した時系列で画像所見から病理所見を推定し,ARDSの治療を計画することが大切であり,その診療として以下の内容を討議する。

 

 1.疾患の治療

 ARDSの先行病態として,肺炎や敗血症には注意が必要である。感染症の併発には十分に注意し,喀痰や血液などの疑わしき感染部位の細菌培養検体を採取し,抗菌薬の適正使用を考慮する。また,ウイルス感染症や真菌感染症についても考察を加える。ARDSを引き起こす病態として,敗血症と虚血の改善が必要である。

 

 2.非侵襲的人工呼吸

 非侵襲的人工呼吸(noninvasive positive pressure ventilation:NPPV)は, EPAP(expiratory positive airway pressure)を5 cmH2Oを初期設定としてARDSの初期評価に用いることができる。ARDSのBerlin定義5)はARDSの診断に,PEEP 5 cmH2O以上を必要とする。

 

 3.人工呼吸管理

 ARDSにおける低酸素血症は,末梢気道の開放が病態生理学的には重要であり,人工呼吸管理ではまず,PEEP(positive endexpiratory pressure)を適正化する。FIO2については臨床研究では明確な指針が得られていないが,PEEPに優先してFIO2を高めることで,死亡率が上昇する危険性が確認されている10)。FIO2は0.6以下を目標として,動脈血ガス分析により虚血が進行しない安全なレベルに,可能な限り低下させる。ARDSにおける呼吸管理において,肺保護を目的とした人工呼吸管理とする。換気条件としては,①1回換気量を6~8 mL/kg体重とするlow tidal ventilation,②driving pressure(最大級気圧-PEEP)を可能な限り低下させること,③最大気道内圧≦30 cmH2Oにを維持することの3つの内容に注意する。

 

 4.鎮痛と鎮静

 ARDSの人工呼吸管理においては,Richmond Agitation Sedation Scale(RASS)11)などの鎮静スケールを用いて,適切な鎮痛と鎮静を必要とする。集中治療領域では,フェンタニル(成人:25μg〜125 μg/時),デクスメデトミジン(成人:0.1〜0.7 μg/kg/時),プロポフォール(成人:30〜100 mg/時)などが,静脈内持続投与として利用される。これらの一部は,1日に1回持続投与を中止し,意識状態,せん妄の有無,薬物代謝を評価し,早期離床にむけての工夫とする。

 

 5.重症ARDSに対する補助療法

 Berlin定義5)の重症ARDSとして,人工呼吸下での筋弛緩薬の併用,腹臥位療法,高頻度換気,extracorporeal membrane oxygenation(ECMO)を検討する。

 

 6. グルココルチコイド療法

 グルココルチコイドは,DAMPsやPAMPsの細胞内情報伝達系において炎症性分子の産生を転写レベルで制御するために,ARDSの治療において有効であるかもしれない。しかし,急性期ARDSにおけるメチルプレドニゾロン大量療法の臨床研究12)では,生存率を改善させず,感染症を悪化させる結果だった。一方,メチルプレドニゾロン1 mg/kgレベルのメチルプレドニゾロン少量療法13)では,lung injury score,人工呼吸期間,ICU滞在日数の減少が認められている。少量ステロイド療法における臨床研究では,研究によって投与方法がさまざまであり,少量メチルプレドニゾロン持続投与法14)などの投与方法を統一した検討が期待されている。また,発症後1週間以上経過したARDSにおいて,メチルプレドニゾロン2 mg/kgを2週間使用して漸減する少量メチルプレドニゾロン療法は,人工呼吸管理期間を短縮させている15)。今後は,Berlin定義5)に準じてARDSと明確に区分できる群において,グルココルチコイド療法の検討が進められようとしている。

 

 7.他の薬物療法

 ARDSの薬物療法においては,無作為臨床試験を用いたシステマチック・レビューとして,生命予後を改善することが確認できない。その内容としては,一酸化窒素吸入療法,サーファクタント補充療法,抗酸化剤(N-アセチルシステイン,プロシステイン,ビタミンC),グルタミン,スタチン(ロバスタチン,シンバスタチン),GM-CSF,アドレナリン作動性β刺激薬アルブテロールなどである。

 

【文 献】

1) Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, et al. Acute respiratory distress in adults. Lancet. 1967;2:319-23.  

2) Petty TL, Ashbaugh DG. The adult respiratory distress syndrome. Clinical features, factors influencing prognosis and principles of management. Chest. 1971;60:233-9.

3) Murray JF, Matthay MA, Luce JM, et al. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis. 1988;138:720-3.

4) Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149:818-24.

5) ARDS Definition Task Force. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA. 2012;307:2526-33.

6) Zilberberg MD, Epstein SK.  Acute lung injury in the medical ICU: comorbid conditions, age, etiology, and hospital outcome. Am J Respir Crit Care Med. 1998;157: 1159-64.

7) Kudoh S, Kato H, Nishiwaki Y, et al. Interstitial lung disease in Japanese patients with lung cancer: a cohort and nested case-control study. Am J Respir Crit Care Med 2008;177:1348-57.

8) Tomashefski JF Jr. Pulmonary pathology of the acute respiratory distress syndrome: diffuse alveo- lar damage. In: Matthay MA, ed. Acute Respiratory Distress Syndrome. New York: Marcel Dekker. 2003; 75-108.

9) Ferguson ND, Fan E, Camporota L, et al. The Berlin definition of ARDS: an expanded rationale, justification, and supplementary material. Intensive Care Med. 2012;38:1573-82.

10) Britos M, Smoot E, Liu KD, et al. The value of positive end-expiratory pressure and FiO2 criteria in the definition of the acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2011;39:2025-30.

11) Sessler CN, Gosnell MS, Grap MJ, et al. The Richmond Agitation-Sedation Scale: validity and reliability in adult intensive care unit patients. Am J Respir Crit Care Med.2002;166:1338-44.

12) Peter JV, John P, Graham PL, et al. Corticosteroids in the prevention and treatment of acute respiratory distress syndrome (ARDS) in adults: meta-analysis. BMJ. 2008;336:1006-9.

13) Meduri GU, Golden E, Freire AX, et al. Methylprednisolone infusion in early severe ARDS: results of a randomized controlled trial. Chest. 2007;131:954-63.

14) Meduri GU, Annane D, Chrousos GP, et al. Activation and regulation of systemic inflammation in ARDS: rationale for prolonged glucocorticoid therapy. Chest. 2009;136:1631-43.

15) Steinberg KP, Hudson LD, Goodman RB, et al. Efficacy and safety of corticosteroids for persistent acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2006;354:1671-84.

 

【図と表】

表1 ARDSのトリガーとなるPAMPsとDAMPs

表2 ARDSを進行させる分子

表3 American-European consensus conferenceのALI/ARDS定義(1994年)

 表4 ARDSのBerlin定義

表5 ARDSとの鑑別疾患

表6 ARDSの病期と特徴

図1 ARDSの分類と治療

図2  High-resolution CTによるARDSの病態評価

図3 ARDSの病理像


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会議 テーブルディスカッション手法

2016年03月29日 07時08分43秒 | 講義録・講演記録4

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新しい提案を考えるためのテーブルディスカッションの手法

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名古屋大学大学院医学系研究科

救急・集中治療医学分野

松田直之 

 

 テーブルディスカッションにおけるブレインストーミング(Brain Storming:BS)は, 5 - 7名,場合によっては10名程度による討議として,アイデアを出し合うことによって相互交錯の連鎖反応や発想の誘発を期待する技法です。新しい提案を行なうために,BSが用いられるようになっています。BSには,4つの原則があります。

 

ブレインストーミング BSの4原則

1.批判しないこと:他人の意見を批判しないようにします。批判がすぐに出るようですとアイデアが出にくくなりるためです。

2.自由奔放:思いついた考えを積極的に言うことを歓迎するようにします。

3.質より量:出てくる量を重視します。できるだけ多くのアイディアを出すことに専念します。

4.連想と結合:他人の意見を聞いて,触発されるかもしれません。何も変化がないかもしれません。連想を働かせて,他の意見に自分の発想・アイデアを加えて,新しい意見を提示します。

 

教育の目標の区分 1−3コントロール

 知識 1.想起 2.解釈 3.問題提起

 技能 1.模倣 2.コントロール 3.自動化

 態度 1.受け入れ 2.反応 3.内面化

 

 新しいテーマに対する見解をグループで討議し,提案をまとめる方法として,文殊カード(1枚の紙が3列に区切れるもの;中川米造先生が開発したもので,ミシン目で3つに切り離せるカード)を用いるKJ法があります。KJ法は,川喜田二郎先生が考案した方法です。このKJ法においては,司会者と記録者が重要です。

 

K-J法

アイデア:量が多ければ多いほうが良いです。

アイデアを記載したカードと同等の群として5枚ぐらいを「島」としてまとめていきます。

1.文殊カードにテーマに関する記載を行なう。

例)医局員を元気にするために何をするか?

   ■ 飲み会をする

   ■ できるだけ救急を断る

   ■ どんどん救急を受け入れる

   ■ ボーナスを上げる

   ・・・・・

2.カードをちぎって大きな紙上に置く

3.関連性のあるカードをまとめます。

4.小グループ(小さな島)から中グループにカードをまとめます。

5.まとまった「島」に空間配置をします。

6.関係性の記載:図解

――:関係あり

→:原因・結果

←→:互いに因果的

>――<:互いに反対・対立

7.点数評価:すべてのグループのうちどれが重要と思うか,各自最高5点から1点の順で点数をつけます。


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2016年 謹賀新年

2016年01月01日 02時20分46秒 |  ひまわり日記


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教育 医療技術教育

2016年01月01日 02時17分55秒 | 医療技術教育

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医療技術教育において考えること

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 医療技術教育,例えば中心静脈カテーテル挿入,気管挿管,PCPS,縫合などの医療技術の習得においては,現在はSee One,Simulate One,Do One,Teach One,この4つのステップを経るようにします。私が研修を受けた1993年のレベルでは,1度見てできるようにと指導されましたが,できるようになるには,それぐらい注意深く,医療行為一つ一つを観察することも大切です。その上で,しっかりと実演できる先生,さらに,実技においては「作業分解」ができている先生,作業分解における連続性を語ることができる先生から教えていただくとよいです。救急領域そして集中治療領域における技術,病態,治療において,このような教育者を育成しようとしています。

 

技能の進歩に対する対応

 

1.認知領域:お手本を真似している段階

2.制御領域:個々の動作を一連として体系化できている段階,忘却曲線の緩和が大切であり,忘れないレベルまで達していない段階

3.自動化: 完全に体得されている段階

※ 救急医療においては,技術,病態,治療における自動化の領域までは,疾患や病態の分野が広いですので,10年かかると思います。

※ 専門医や指導医を目指す過程で,一定以上の症例を経験しますので技能は自動化されます。一方で,教えることは,自分の技能を分解し(作業分解し),解釈して伝えることを意識します。教えているものに対して,導入(認知),実演(デモンストレーション),練習(フィードバック)として,自己の技術の歴史を振り返る工夫が必要となります。1つの実技については,作業分解できるようにします。

 

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実技実演に対する留意事項

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・実技については,まず,その実技のポイントについて説明します。

・作業分解 task description:実技指導で大切なことは,実技を構成する一つ一つの作業を分解して,時空間感覚の説明とともに解説できるかどうかです。

・各作業ステップを,口に出して説明できるようにします。

・実技に関しては,自分の肩越しから見てもらうようにします。

・実技の評価:task descriptionとして,一つ一つのステップに漏れがないかを評価していき,最終評価として,それらの作業分解項目の連続性の評価を最終とします。

※ 医学領域の技術習得におきましても,その評価が必要です。評価は,形式的評価と統括的評価に区分します。

・形成的評価:formative evaluation:ポートフォリオの作成

・総括的評価:summative evaluation:最終評価;合格か不合格か

・Multi-force evaluation:同僚などからも評価してもらうようにして頂きます。

 

**************************************

フィードバックの原則

**************************************

 

F  Frequent:その都度その都度の解析フォードバック

A Accurate:推測ではない客観的な情報を与える

S   Specific:良い所と悪いところを明確に表現する

T Timing:一番よいタイミングを選ぶ

※ サンドイッチ法:改善すべき悪い部分に対して,前後を必ず,ポジティブな内容で挟むようにします。否定だけでは,拡大や成長は生まれませんので,医療のすべての場においてポジティブを提案できるように自己トレーニングできると良いでしょう。

 

****************************************************************************************

救急・集中治療領域の教育姿勢として

医学生・研修医・大学院生/指導医等に期待されること

****************************************************************************************

 

医学教育にあたっては,方向性を皆で確認しておく必要があります。

以下の4つについて意識して,私は医学生や研修医,そして救急科専門医を目指す皆さんの教育にあたっています。救急領域は,活動していませんと,彼らに教える基盤にのりません。このため,しっかりと一定の救急医療を行ない,しっかりとした治療を継続していくことが大切となります。

 

1.メタ認知能力

・自己を振り返る能力を高める:自己モニタリング力

・自分自身を客観視できる能力を高める

・時間感覚を高める

2.教えすぎないこと

 質問された時に急ぐ内容でない場合には,安易になんでも教えることが良いとは限りません。まず,その相手にじっくりと調べてもらうように,入り口だけでも一緒に考えるようにします。最近は私も手取り足取り教え内容になりました。感じ取る力に加えて,調べる力,考える力,自己解析する力をつけることが相手の成長に繋がると思います。

3.一つ一つの事象

 知識として知っておいても良いことは,伝えるようにしています。

4.指摘内容の選択

 間違いを指摘するのではなく,どのようにすれば成功できるのかを教えるようにしています。フィードバックは,受けてのニーズに合わせて行いますので,きく耳,聞くタイミングを意識しています。一般に言われるように,フィードバックは,教育を受けるものにメタ認知を高めることを目標とします。「教える」ためというよりは,「考えるきっかけ」として指摘します。

 

皆が,それぞれに成長できるように支援させていただいています。医療を通して,自己成長すること,そして自己を振り返る精神を鍛え,ネガティブをポジティブに替え,社会に広がりを提供できることが,医療人にも期待されます。


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2015年12月19日(土)集中治療フォーラム TOKAI

2015年11月15日 13時17分01秒 |  ひまわり日記

 集中治療とは何でしょうか。集中治療専門医とは何でしょうか。日本集中治療医学会をより良くしていくこと,高い集中治療成績を実現すること,集中治療を教育できること,救急医療を教育できること,東海圏の集中治療や救急医療を充実させること,東海圏に集中治療専門医を育成すること,東海圏に集中治療実践看護師を育成すること,世界を改善すること,ここに深い専門性と先見の明を提言させて頂きます。

    
集中治療フォーラムTokai 代表 松田直之


日時  2015年12月19日(土) 14:30~17:00
場所  ホテル メルパルク NAGOYA 
   愛知県名古屋市東区葵3丁目16-16

14:30【Opening remarks】
愛知医科大学医学部 麻酔科学講座/周術期集中治療部 教授
畠山 登 先生

14:40~15:40【講演Ⅰ】
座長 三重大学医学部 救命救急センター長・教授 今井 寛 先生

「 集中治療を成功させるポイント 」
 ~ 集中治療管理バンドル2016の公表 ~ 

「現在の集中治療」と「これからの集中治療」を集中治療における専門性の中で討議します。


名古屋大学大学院医学系研究科 救急・集中治療医学分野 教授
松田 直之
~休憩10分~


15:50~16:50【講演Ⅱ】
座長 名古屋大学医学部医学系研究科 救急・集中治療医学分野 教授
松田 直之
「 救急医療の現況とこれから 」

  東京大学大学院医学系研究科救急医学分野 教授
        医学部附属病院救急部・集中治療部 部長
                      矢作 直樹 先生
16:50【Closing remarks】
三重大学医学部 救命救急センター長・教授 今井 寛 先生

 

とても,多くの皆さまに,お集まりいただきまして,ありがとうございました。

 

2015年12月19日 松田直之


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日本救急医学会第43回学術集会・総会 MEIDAI関連 演題発表

2015年10月14日 23時50分46秒 | 研究会などの症例報告

名大関連演題 全46演題

【ランチョンセミナー】
1.松田直之
急性期免疫管理バンドル2015  
Acute Phase Immune Management Bundle 2015
ランチョンセミナー28
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

【緊急報告】
1.松田直之
台湾熱傷支援団の活動と日台医療支援立法の締結
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

【シンポジウム】

1.松田直之
シンポジウム1「集中治療は予後を改善するか」
救急・集中治療領域の長期予後改善バンドル2015の策定と展望
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

2.貝沼関志,松田直之,西䏮公俊,奥村貴裕,室原豊明,藤本和朗,六鹿雅登,碓氷章彦,高橋英夫
集中治療における補助人工心臓は重症心不全予後を改善させるかー15症例の経験からー
シンポジウム1「集中治療は予後を改善するか」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

3.錦見満暁,田村有人,江嶋正志,松田直之
シンポジウム4「院外心停止への挑戦」
蘇生後脳症の神経学的予後予測の評価検討
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月


【パネルディスカッション】

1.日下琢雅,松田直之
研修医が期待するER教育と救急医学の果たす役割
パネルディスカッション4−1 「研修医・学生教育において救急医学が果たす役割(卒前教育)」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

【ワークショップ】

1.沼口 敦,松田直之
愛知県における小児救急医療の現状と展望
ワークショップ3 「小児救急医療のビジョンを語ろう」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

【一般演題】

1.中原光三郎,福田幸寛,錦見満暁,眞喜志 剛,日下琢雅,山本尚範,東 倫子,田村有人,江嶋正志,沼口 敦,松田直之
急性心筋梗塞が疑われた好酸球性心筋炎の一症例
口演79 「感染症・敗血症10」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

2.中原光三郎,福田幸寛,錦見満暁,眞喜志 剛,日下琢雅,山本尚範,東 倫子,田村有人,江嶋正志,沼口 敦,松田直之
フルニエ壊疽による小児敗血症の一症例
口演79 「感染症・敗血症10」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

3.久保寺 敏,東 倫子,谷悠大,稲葉正人,山本尚範,江嶋正志,田村有人,沼口 敦,高橋英夫,松田直之
2012年~2014年のランジオロールの急性期管理における使用調査
口演46 「循環2」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

4.久保寺 敏,東 倫子,谷悠大,稲葉正人,山本尚範,江嶋正志,田村有人,沼口 敦,高橋英夫,松田直之
2012年~2014年のアミオダロンの急性期管理における使用調査
口演46 「循環2」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

5.塩屋悠斗,吉田拓也,東 倫子,海野 仁,日下琢雅,山本尚範,江嶋正志,田村有人,沼口 敦,角 三和子,松田直之
マクロライド系抗菌薬によるTorsades de Pointsの1例
口演47 「循環3」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

6.塩屋悠斗,吉田拓也,東 倫子,海野 仁,日下琢雅,山本尚範,江嶋正志,田村有人,沼口 敦,角 三和子,松田直之
β遮断薬と抗ヒスタミン薬と血糖降下薬の大量内服の一症例
口演51 「中毒7」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

7.塩屋悠斗,吉田拓也,東 倫子,日下琢雅,山本尚範,江嶋正志,田村有人,沼口 敦,角 三和子,松田直之
敗血症における血漿カテコラミン3分画の解析
口演40 「感染症・敗血症7」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

8.塩屋悠斗,吉田拓也,東 倫子,海野 仁,日下琢雅,山本尚範,江嶋正志,田村有人,沼口 敦,角 三和子,松田直之
敗血症の早期診断における好中球/リンパ球比(NLCR)の有効性の解析
口演6 「感染症・敗血症2」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

9.青山 康,吉田拓也,塩屋悠斗,眞喜志 剛,東 倫子,山本尚範,田村有人,江嶋正志,沼口 敦,角 三和子,松田直之
小児の血小板減少を伴う慢性硬膜下血腫の一症例
口演12 「中枢神経2」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

10.稲葉正人,谷悠大,宮川泰宏,阪井祐介,東 倫子,松田直之
テイコプラニンの急速導入法:2014年におけるRAPTE法のトラフ濃度解析
口演6 「感染症・敗血症2」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

11.稲葉正人,谷悠大,東 倫子,久保寺 敏,山本尚範,江嶋正志,角 三和子,沼口 敦,松田直之
2014年の名古屋大学病院救急外来における検出細菌の解析
口演9 「感染症・敗血症5」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

12.海野 仁,松嶋 暁,山本尚範,日下琢雅,東 倫子,田村有人,江嶋正志,沼口 敦,角 三和子,高橋英夫,松田直之
名古屋大学病院救急科における敗血症性ショックの管理解析
口演8 「感染症・敗血症4」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

13.吉田拓也,塩屋悠斗,海野 仁,日下琢雅,山本尚範,東 倫子,田村有人,江嶋正志,角 三和子,沼口 敦,松田直之
2014年における急性薬物中毒の解析
口演14 「中毒1」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

14.田村有人,錦見満暁,吉田拓也,塩屋悠斗,青山 康,中原光三郎,海野 仁,日下琢雅,東 倫子,山本尚範,松田直之
院外心停止症例における自己心拍再開率と長期生存率を予測する因子の検討
口演3 「心肺停止2」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

15.谷悠大,八木哲也,稲葉正人,井口光孝,松田直之
2014年名古屋大学における胆道系感染症の調査研究
口演9 「感染症・敗血症5」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

16.谷悠大,八木哲也,稲葉正人,井口光孝,松田直之
名古屋大学救急科・救急・内科系集中治療室における深在性真菌症の解析
口演10 「感染症・敗血症6」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

17.谷悠大,八木哲也,稲葉正人,井口光孝,松田直之
2014年の名古屋大学救急・内科系集中治療室における細菌の検出調査
口演41 「感染症・敗血症8」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

18.東 倫子,久保寺 敏,海野 仁,日下琢雅,山本尚範,稲葉正人,江嶋正志,田村有人,沼口 敦,角 三和子,松田直之
2014年における名古屋大学病院救急科によるARDSの管理解析
口演53 「呼吸管理2」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

19.東 倫子,谷悠大,海野 仁,日下琢雅,山本尚範,稲葉正人,江嶋正志,田村有人,沼口 敦,角 三和子,松田直之
2014年における名古屋大学病院救急科の間質性肺炎管理の解析
口演52 「呼吸管理1」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

20.東 倫子,久保寺 敏,海野 仁,日下琢雅,山本尚範,稲葉正人,江嶋正志,田村有人,沼口 敦,角 三和子,松田直之
2014年におけるハイフローネーザルカヌラによる呼吸管理の解析
口演52 「呼吸管理1」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

21.日下琢雅,眞喜志 剛,東 倫子,海野 仁,山本尚範,江嶋正志,田村有人,沼口 敦,角 三和子,高橋英夫,松田直之
2014年度におけるECMO導入の動向
口演96 「PCPS・ECMO」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

22.日下琢雅,東 倫子,眞喜志 剛,海野 仁,山本尚範,江嶋正志,田村有人,沼口 敦,角 三和子,高橋英夫,松田直之
2014年度におけるNPPV導入の動向
口演52 「呼吸管理1」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

23.松田直之,山本尚範,久保寺 敏,東 倫子,谷悠大,稲葉正人,沼口 敦
ドブタミンによる好中球系細胞死に関する研究
口演110 「多臓器不全・ショック」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

24.松田直之,山本尚範,久保寺 敏,吉田拓也,東 倫子,稲葉正人,沼口 敦
繊維芽細胞に対するドブタミンの増殖性作用の解析
口演110 「多臓器不全・ショック」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

25.松田直之,山本尚範,久保寺 敏,吉田拓也,東 倫子,江嶋正志,沼口 敦
繊維芽細胞に対するトロンビンとAP-1活性の作用
口演110 「多臓器不全・ショック」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

26.東 倫子,谷悠大,海野 仁,日下琢雅,山本尚範,稲葉正人,江嶋正志,田村有人,沼口 敦,角 三和子,松田直之
2014年における名古屋大学病院救急科の急性期栄養管理の解析
口演111 「栄養管理」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

27.沼口 敦,松田直之
小児救急患者の搬送に関する小児科医の意識調査
ポスター32 「小児の救急・集中治療2」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

28.吉田拓也,中原光三郎,田村有人,海野 仁,山本尚範,東 倫子,江嶋正志,角 三和子,沼口 敦,松田直之
一過性意識消失の急性大動脈解離の2症例
ポスター22 「ER診療1」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

29.青山 康,吉田拓也,塩屋悠斗,眞喜志 剛,東 倫子,山本尚範,田村有人,江嶋正志,沼口 敦,角 三和子,松田直之
若年発症の脳梗塞の社会復帰の一例
ポスター39 「ER診療4」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

30.錦見満暁,中原光三郎,福田幸寛,眞喜志 剛,日下琢雅,山本尚範,東 倫子,田村有人,江嶋正志,沼口 敦,松田直之
自己免疫性溶血性貧血による心肺停止の一症例
ポスター41 「血液凝固」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

31.錦見満暁,中原光三郎,福田幸寛,眞喜志 剛,日下琢雅,山本尚範,東 倫子,田村有人,江嶋正志,沼口 敦,松田直之
海老による窒息心肺停止の一症例
ポスター28 「呼吸」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

32.眞喜志 剛,吉田拓也,塩屋悠斗,青山 康,海野 仁,日下琢雅,東 倫子,田村有人,江嶋正志,角 三和子,松田直之
急性肺アスペルギルス症に対してVV-ECMOで救命した一症例
ポスター8 「PCPS・ECMO」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

【座長】
1.松田直之
ランチョンセミナー15
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

【ガイドライン策定関連】

1.日本版重症敗血症診療ガイドライン2016作成特別委員会 西田 修,小倉裕司,井上茂亮,射場敏明,今泉 均,江木盛時,垣花泰之,久志本成樹,小谷譲治,貞広智仁,志馬伸朗,中川 聡,中田孝明,布宮 伸,林 淑朗,藤島清太郎,升田好樹,松嶋麻子,松田直之,織田成人,田中 裕
日本版重症敗血症診療ガイドライン2016:作成組織の概要と進捗状況 今後の展望
シンポジウム2「日本版 重症敗血症診療ガイドライン2016に向けて:課題と展望」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

2.日本版重症敗血症診療ガイドライン2016作成特別委員会 江木盛時,井上茂亮,角 由佳,林田 敬,原 嘉孝,福田龍将,松田明久,安田英人,矢田部智昭,山下和人,松嶋麻子,坂本 壮,射場敏明,今泉 均,垣花泰之,久志本成樹,小谷譲治,貞広智仁,志馬伸朗,中川 聡,中田孝明,布宮 伸,林 淑朗,藤島清太郎,升田好樹,松田直之,小倉裕司,西田 修,織田成人,田中 裕
日本版重症敗血症診療ガイドライン2016作成の方法論とアカデミックガイドライン推進班の役割
シンポジウム2「日本版 重症敗血症診療ガイドライン2016に向けて:課題と展望」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

3.日本版重症敗血症診療ガイドライン2016作成特別委員会 松嶋麻子,西田 修,小倉裕司,井上茂亮,射場敏明,今泉 均,江木盛時,垣花泰之,久志本成樹,小谷譲治,貞広智仁,志馬伸朗,中川 聡,中田孝明,布宮 伸,林 淑朗,藤島清太郎,升田好樹,松田直之,織田成人,田中 裕
日本版重症敗血症診療ガイドライン2016作成におけるsystematic reviewの実際
シンポジウム2「日本版 重症敗血症診療ガイドライン2016に向けて:課題と展望」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

4.日本版重症敗血症診療ガイドライン2016作成特別委員会 垣花泰之,松嶋麻子,久志本成樹,松田直之,西田 修,小倉裕司,井上茂亮,射場敏明,今泉 均,江木盛時,小谷譲治,貞広智仁,志馬伸朗,中川 聡,中田孝明,布宮 伸,林 淑朗,藤島清太郎,升田好樹,織田成人,田中 裕
日本版重症敗血症診療ガイドライン2016:初期蘇生領域のCQとガイドラインの方向性
シンポジウム2「日本版 重症敗血症診療ガイドライン2016に向けて:課題と展望」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

5.日本版重症敗血症診療ガイドライン2016作成特別委員会 井上茂亮,畠山淳司,斎藤伸行,福家良太,近藤 豊,一二三亨,武居哲洋,西田 修,小倉裕司,射場敏明,今泉 均,江木盛時,垣花泰之,久志本成樹,小谷譲治,貞広智仁,志馬伸朗,中川 聡,中田孝明,布宮 伸,林 淑朗,藤島清太郎,升田好樹,松嶋麻子,松田直之,織田成人,田中 裕
ICU-acquired weakness とPost-Intensive Care Syndrome —最近の話題と動向—
シンポジウム2「日本版 重症敗血症診療ガイドライン2016に向けて:課題と展望」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

6.日本版重症敗血症診療ガイドライン2016作成特別委員会 志馬伸朗,中川 聡,青山和由,井手健太郎,川崎達也,竹内宗之,平井克樹,松本正太郎,井上茂亮,松嶋麻子,射場敏明,今泉 均,江木盛時,垣花泰之,久志本成樹,小谷譲治,貞広智仁,中田孝明,布宮 伸,林 淑朗,藤島清太郎,升田好樹,松田直之,小倉裕司,西田 修,織田成人,田中 裕
日本版重症敗血症診療ガイドライン2016:小児における推奨
シンポジウム2「日本版 重症敗血症診療ガイドライン2016に向けて:課題と展望」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

7.日本版重症敗血症診療ガイドライン2016作成特別委員会 小倉裕司,西田 修,井上茂亮,射場敏明,今泉 均,江木盛時,垣花泰之,久志本成樹,小谷譲治,貞広智仁,志馬伸朗,中川 聡,中田孝明,布宮 伸,林 淑朗,藤島清太郎,升田好樹,松嶋麻子,松田直之,織田成人,田中 裕
日本版重症敗血症診療ガイドライン2016:学会合同ガイドライン作成の意義
シンポジウム2「日本版 重症敗血症診療ガイドライン2016に向けて:課題と展望」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月


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DMAT関連 災害本部立ち上げとクロノロ

2015年09月22日 08時58分02秒 |  ひまわり日記
南海トラフ大地震(M9クラス)では,名古屋愛知の中部ブロックでの死者は,最大で約13万3,000名,救助を要するものは最大で約1万2,000人と推定されています。沿岸部で停止した,東海道新幹線や東海道本線などで約70万人/日の乗客に盈虚が出ると推定されています。日本最大の濃尾平野は,長期間にわたって浸水し,東海の社会経済活動に大きなダメージとなります。このような状況において,国土交通省は道路計画を立てるとともに,医療領域はDMAT連携を含めて,平時からしっかりとした急性期医療を展開する必要があります。さて,災害医療における災害本部立ち上げと,その際のクロノロは大切です。クロノロとは,クロノロジー(chronology)のことであり,過去の出来事を時系列に並べたものを指します。災害時などは,ホワイトボードに,出来事を時系列で記載します。現在はこれをプリントアウトしたり,USBメモリーに電子記録として残せるようになっています。また,災害医療の際には,「CSCATTT」,「HeLP-SCREAM」,「REMEMBER」,「METHANE Report」,「引き継ぎと撤収のTHANK you」などの皆が知っている共有事項があります。このようなトレーニングを,皆が受けて共有しています。

災害時におけるクロノロの注意
・ 汎用性のある記録ツール
・ 本部を通り過ぎていく情報を時刻とともに記載
・ 本部に入った情報および指示事項を記載する
・ 発信元と発信先:明記すること
・ 記録員に対して,本部長やリーダーが書くことを指示する
・ 定期的に本部要員で共有、見直しを行う。
・ 予定については、予定が立った時刻を記載し、その横に予定事項、予定時刻を記載する。
・ 速やかに電子化:記録としてのホワイトボードがいっぱいにならないように工夫する

ホワイトボードで共有すべき情報
・ 問題・解決リスト
・ 活動方針
・ 指揮系統図と活動部隊・人員と現在の活動
・ 主要連絡先
・ 患者・患者数一覧表
・ 被災状況・現場状況(地図)
・ その他

陸路での搬送調整手順
・ 搬送手段の確保
・ DMAT車両の活用:管下のDMATに指示
・ 消防車両の活用:消防署、緊急消防援助隊指揮支援本部に依頼
・ 自衛隊車両の活用:同じレベルの本部に依頼
・ 搬送先医療機関の確保
・ 搬送先:災害拠点病院、SCU
・ 圏内災害拠点病院:災害拠点病院へ連絡
・ 圏外災害拠点病院:管轄DMAT活動拠点本部へ連絡
・ SCU:SCU本部へ連絡

空路での搬送調整手順
・ 搬送手段の確保
・ ドクヘリの活用:ドクヘリ司令部に直接依頼
・ その他のヘリ(自衛隊,消防など)の活用:都道府県DMAT調整本部にEMISにて依頼(意思表示)
  ※電話は不要
・ 搬送先医療機関の確保
・ 原則陸路と同様
  都道府県DMAT調整本部に依頼

DMATとしての活動パターン
❏ HeLP-SCREAM 立ち上げ 活動開始
❏ HeLP-DMAT 本部活動 統括任務
❏ REMEMBER 活動中の留意内容
❏ THANK you 引き継ぎと撤収
※ 活動開始時から撤収を念頭に置く
※ 災害医療コーディネータ・コーディネートチームの重要性

活動開始・本部立ち上げにおける原則
HeLP-SCREAM (英語 助けてと叫ぶ)


Hello       カウンターパートへの挨拶  
Location     本部の場所の確保
Part        初期本部人員の役割分担

Safety       安全確認  
Communication  連絡手段の確保
Report      上位本部への立ち上げの連絡
Equipment    本部機材の確保
Assessment   アセスメント
METHANE    状況の評価と情報発信



統括DMAT 本部立ち上げにおける原則
HeLP-DMAT (英語 助けてDMAT)


Hello DMATの登録  
Liaison     他機関現地本部との連携
Plan    作戦イメージの共有

Direction DMATへの指揮系統の指示、役割の付与
METHANE     被災情報の把握
Allocation     ニーズに応じて資源を再配分
Transceiver   各部署との連絡体制の確立


災害時に収集すべき情報について ~METHANE Report~

M Major incident:大事故災害 「待機」または「宣言」
E Exact location:正確な発生場所 地図の座標
T Type of incident:事故・災害の種類    鉄道事故、化学災害、地震など
H Hazard:危険性 現状と拡大の可能性
A Access:到達経路 進入方向
N Number of casualties:負傷者数 重症度、外傷分類
E Emergency services:緊急対応すべき機関
              -現状と今後必要となる対応


災害本部立ち上げにおいてREMEMBER 忘れない基本事項

Report regularly  定期的に報告を「させる、する」
Equipment     資機材に不足はないか
Medical needs   医療需要はどうなっているか
Effect and Exchange 救援効果判定と適切な交代
Member and Meeting    参集DMAT数は、会議は
Balance    各拠点におけるDMATのバランスは
Ending    活動終了に向けたThank you
Removal   撤収

引き継ぎと撤収のTHANK you

Timely        適切な時期に
Hand over     引き継ぎを
Appoint       選任してもらう(都道府県)
Number      必要な人数(医療班)
Kind of medical needs  医療ニーズを伝え
you         君にお願い  ありがとう


DMAT本部活動チェックリスト

1.本部の立ち上げ

1.1Hello
❏ 院長に立ち上げの連絡を入れた
1.2Location
❏ 病院と話し,本部の場所を確保した
1.3Part
❏ 本部要員の指揮系統図を完成させた
❏ 副本部長を4分野に置けた
❏ 記録,連絡,資材準備係を置けた
❏ 本部要員の役割分担は適正であった
1.4Safety
❏ 本部の場所の安全確認ができた
1.5Communication
❏ 衛星電話,優先電話,無線などの連絡手段を確保できた
❏ 統括IDでEMISにログインできた
1.6Report
❏ DMAT都道府県調整本部に立ち上げの連絡をした
1.7Equipment
❏ 本部機材(コンピューター,プリンタ,ホワイトボード)を確保した

2. 情報処理
2.1 クロノロ
❏ クロノロをもれなく記載できた
❏ クロノロを定期的に見直し,問題リストが作成し,本部で共有できた
❏ クロノロを定期的に見直し,活動方針を明示し,本部で共有でした
❏ 本部長はクロノロを基に決断できた
❏ クロノロをEMISに反映できた
2.2資源
❏ 資源の情報を指揮系統図にまとめた
❏ 指揮系統図はEMISに反映できた
❏ 主要連絡先リストがもれなく作成できた
2.3需要
❏ 需要の情報を一覧表(EMIS)にまとめられた
2.4地図
❏ 地図にDMATの活動状況を反映できた
❏ 地図に病院などの医療ニーズの情報を反映できた
❏ 地図に被害情報,ロジ情報を反映できた
❏ 地図を基に資源と需要のギャップの大きい地域が特定できた

3.情報収集
3.1病院
❏ すべての災害拠点病院の情報を確認できた
❏ すべての病院の情報を確認できた
❏ 保健所に病院の情報把握を依頼した
❏ 情報収集目的でDMATを病院に派遣した
❏ 病院の情報を電話で確認した
❏ 得られた情報をEMISに代行入力できた
3.2現場・施設・孤立集落
❏ 大規模な災害現場はないか確認した
❏ 救助困難事案等の現場活動のニーズを確認した
❏ すべての施設の状況を確認できた
❏ 孤立集落における医療ニーズの有無を確認した
3.3避難所
❏ 避難所のリストを入手した
❏ 保健所に避難所情報を確認した
❏ 避難所へのDMATの派遣を行った
❏ 避難所の情報収集項目をEMISによるよう指示した

4.DMATの管理
4.1DMATの登録
❏ DMATを登録する場所を確保できた
❏ 到着予定のDMATをEMIS等で把握できた
❏ 到着したDMATに隊の情報を確認し、登録できた
❏ 到着したDMATの隊の情報を紙ベースでは把握できた
4.2DMATの派遣
❏ DMATを情報収集に派遣できた
❏ DMATを集中的に派遣する場所を特定できた
❏ その場所に集中的に派遣できた
❏ 集中的に派遣する場所の選定は適切であった
❏ DMATの待機は最小限に抑えることができた
❏ EMISに管轄する活動場所を登録した
❏ EMISで、登録した活動場所へのDMAT派遣指示を反映できた
4.3DMAT活動状況の把握
❏ 管下のDMATの活動状況をEMISで把握できた
❏ 管下のDMATの活動状況を地図に反映できた
❏ 管下のDMATの活動状況をリアルタイムで把握できた
4.4DMATへの連絡
❏ 派遣したDMATから活動場所到着の報告を受けられた
❏ 管下のDMATと適時連絡ができた
❏ EMISのDMAT本部連絡メール送信機能によりDMATに連絡した

5.搬送調整
5.1搬送ニーズの把握
❏ 管下の病院の搬送ニーズをEMISで把握した
❏ 管下の病院から搬送依頼を受けた
5.2搬送手段の確保
❏ 管下のDMATに指示し、DMAT車両を陸路の搬送手段として活用した
❏ 消防署、緊消隊指揮支援本部に依頼し,陸路の搬送手段として消防車両を活用した
❏ 同じレベルの自衛隊本部に依頼し,陸路の搬送手段として自衛隊車両を活用した
❏ ドクターヘリ本部にヘリ搬送を依頼できた
❏ DMAT都道府県調整本部から,消防・自衛隊などの搬送計画を入手した
5.3搬送先の確保
❏ 搬送先として,災害拠点病院,SCUをDMAT都道府県調整本部等と連携し確保できた
❏ 災害拠点病院へ連絡し,圏内災害拠点病院へ搬送した
❏ 管轄DMAT活動拠点本部へ連絡し,圏外災害拠点病院へ搬送した
❏ DMAT・SCU本部へ連絡し,SCUへ搬送した
5.4搬送経路
❏ どこから分散搬送を行うか決めることができた
❏ 集中させる拠点を策定した
❏ 搬送経路は適正であった
5.5病院避難
❏ 病院避難の情報を把握できた
❏ DMAT都道府県調整本部に病院避難の支援依頼を行えた
5.6搬送調整結果
❏ 優先順位に従った搬送が行えた
❏ 搬送需要には応需できた


衛生通信機器
❏ BGAN 上り速度 492 kbps 下り速度 492 kbps 重量 3.2 kg
❏ ワイドスターⅡ 上り速度 144 kbps 下り速度 384 kbps 重量 1.3 kg
❏ IPSTAR 上り速度 4 Mbps 下り速度 4 Mbps 重量 40 kg(アンテナ設置機材を含む)
❏ JAXAきずな 上り速度 6 Mbps 下り速度 155 Mbps 重量 100 kg(アンテナ設置機材を含む)
❏ スカパーJSAT 上り速度 256 Mbps 下り速度 2 Mbps 重量 40 kg(アンテナ設置機材を含む)

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DIPNECH 2015年 Diffuse Idiopathic Pulmonary Neuroendocrine Cell Hyperplasia of the Lung

2015年09月21日 02時50分53秒 | 総説紹介
Diffuse Idiopathic Pulmonary Neuroendocrine Cell Hyperplasia of the Lung (DIPNECH): Current Best Evidence.
Wirtschafter E1, Walts AE, Liu ST, Marchevsky AM.
Lung. 2015 Jun 24.

Diffuse idiopathic pulmonary neuroendocrine cell hyperplasia (DIPNECH) is recognized as a preneoplastic condition by the World Health Organization. We reviewed our experience with 30 patients and performed a systematic review of the English literature to collect best evidence on the clinical features and disease course in 169 additional patients. Some patients presented with one or more carcinoid tumors associated with multiple small pulmonary nodules on imaging studies and showed DIPNECH as a somewhat unexpected pathologic finding. Others presented with multiple small pulmonary nodules that raised suspicion of metastatic disease on imaging. A third subset was presented with previously unexplained respiratory symptoms. In most patients, DIPNECH was associated with a good prognosis, with chronological progression into a subsequent carcinoid tumor noted in only one patient and death attributed directly to DIPNECH in only two patients. There is no best evidence to support the use of octreotide, steroids, or bronchodilators in DIPNECH patients.

http://pubs.rsna.org/doi/full/10.1148/rg.336135506

DIPNECH: when to suggest this diagnosis on CT.
Chassagnon G, Favelle O, Marchand-Adam S, De Muret A, Revel MP.
Clin Radiol. 2015;70:317-25.

(2014) Sarcoid-Like Reaction in Diffuse Idiopathic Pulmonary Neuroendocrine Cell Hyperplasia. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 190:10, e62-e63

(2012) mTOR/p70S6K in Diffuse Idiopathic Pulmonary Neuroendocrine Cell Hyperplasia. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 185:3, 341-342

(2011) Diffuse Idiopathic Pulmonary Neuroendocrine Cell Hyperplasia:A Systematic Overview
Am J Respir Crit Care Med184:8–16

※ 当科の管理するoncological ICUの肺傷害の管理として,念頭に置いています。

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総説 虚血性指肢壊疽

2015年08月18日 02時41分16秒 | 総説紹介
Ischemic Limb Gangrene with Pulses
Warkentin TE.
N Engl J Med. 2015 Aug 13;373(7):642-55.


There are two distinct syndromes of microthrombosis-associated ischemic limb injury (Table 1). Venous limb gangrene can complicate thrombocytopenic disor- ders that are strongly associated with deep-vein thrombosis (e.g., cancer-associat- ed disseminated intravascular coagulation and heparin-induced thrombocytope- nia). In these conditions, microthrombosis occurs in the same limb with acute large-vein thrombosis, resulting in acral (distal-extremity) ischemic necrosis. Usually, only one limb is affected. The potentially reversible, prodromal state of limb-threatening ischemia is phlegmasia cerulea dolens, indicating the respective features of a swollen, blue (ischemic), and painful limb (Fig. 1A).
 In contrast, two and sometimes all four limbs are affected in symmetric pe- ripheral gangrene, also featuring acral limb ischemic necrosis but usually without deep-vein thrombosis (Fig. 1B). The limb necrosis is often strikingly symmetric; lower limbs are most often affected, with additional involvement of fingers or hands in approximately one third of patients. When there is additional or pre- dominant nonacral tissue necrosis, the term purpura fulminans is applicable. Patients are usually critically ill, with cardiogenic or septic shock. In 1904, Barraud discussed limb gangrene as a complication of acute infection, a complication that continues to occur today. The two syndromes have common pathophysiological features of micro- thrombosis associated with a disturbed procoagulant–anticoagulant balance (Fig. 1C).
 The concept that venous limb gangrene and sym- metric peripheral gangrene are usually associated with microvascular thrombosis with underlying disseminated intravascular coagulation provides a framework for a rational approach to diagnos- ing and treating these diverse and potentially devastating disorders. Prevention and treatment of venous gangrene requires correction of abnor- malities associated with the use of vitamin K an- tagonists and aggressive anticoagulation, whereas treatment of symmetric peripheral gangrene (with or without purpura fulminans) theoretically in- volves heparin-based anticoagulation and the sub- stitution of natural anticoagulants.






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総説 糖尿病による電解質異常のメカニズム

2015年08月12日 02時45分18秒 | 総説紹介
Electrolyte and Acid-Base Disturbances in Patients with Diabetes Mellitus.
Palmer BF, Clegg DJ.
N Engl J Med. 2015;373:548-59.
Dr. Palmer at the Department of Internal Medicine, University of Texas Southwest- ern Medical Center, 5323 Harry Hines Blvd., Dallas, TX 75390, or at biff.palmer@ utsouthwestern.edu.


The prevalence of diabetes is increasing rapidly, and type 2 diabetes now accounts for 20 to 50% of cases of new-onset diabetes in young people.1 Electrolyte disturbances are common in patients with diabetes and may be the result of an altered distribution of electrolytes related to hyperglycemia-induced osmotic fluid shifts or of total-body deficits brought about by osmotic diuresis. Complications from end-organ injury and the therapies used in the management of diabetes may also contribute to electrolyte disturbances. In this review, we highlight the ways in which specific electrolytes may be influenced by dysregulation in glucose homeostasis.
The dysregulation of glucose homeostasis leads to many direct and indirect effects on electrolyte and acid–base balance. Since the high prevalence of diabetes ensures that clinicians in virtually every medical specialty will interact with these patients, familiarity with related electrolyte abnormalities is important.



Figure 1. Volume Regulation in Persons with and without Diabetes.
In the regulation of effective arterial blood volume (Panel A), there is a
balanced, reciprocal relationship between the delivery of sodium to the distal nephron and the circulating level of aldosterone that serves to main- tain potassium balance. In patients with uncontrolled diabetes (Panel B), the osmotic diuretic effect of glucose (glucose Tmax denotes the maximum rate of the reabsorption of glucose in the proximal tubule) and the excre- tion of sodium ketoacid salts cause an increase in the delivery of sodium to the distal nephron. At the same time, mineralocorticoid activity is in- creased in response to volume depletion. The coupling of the increased delivery of sodium with the increased mineralocorticoid activity results in renal potassium wasting and total-body depletion. The use of loop or thia- zide diuretics also contributes to renal potassium wasting by means of this coupling effect. In addition, high flow rates in the distal nephron lower the luminal potassium concentration, providing a more favorable gradient for the diffusion of potassium into the luminal fluid. High flow in the distal nephron also activates potassium secretion by means of the calcium- activated potassium channel (or the maxi-K+channel).


Figure 2. Phases of Metabolic Acidosis in Patients with Diabetes.
In the early phase of ketoacidosis, when the volume of extracellular fluid (ECF) is close to normal, the ketoacid anions produced will
be rapidly excreted by the kidney as sodium and potassium salts. The urinary loss of ketone salts leads to the contraction of the volume of ECF and signals the renal retention of dietary sodium chloride. The proton of the ketoacid reacts with bicarbonate to generate water and carbon dioxide, which are expired through the lungs. The net effect is the development of a hyperchloremic normal-gap acidosis. This process has been referred to as an indirect loss of sodium bicarbonate.7 As the ketogenic process becomes more accelerated and as volume depletion becomes more severe, a larger proportion of the generated ketoacid salts are retained within the body, thus in- creasing the anion gap. At this point, glomerular filtration rate (GFR) is typically reduced and a patient requires treatment and admis- sion to a hospital. During the recovery phase, the anion-gap metabolic acidosis is transformed once again into a hyperchloremic, nor- mal anion-gap acidosis. Treatment leads to the termination of ketoacid production. As the ECF volume is restored, there is increased renal excretion of the sodium salts of the ketoacid anions. The indirect loss of bicarbonate, combined with the retention of adminis- tered sodium chloride, accounts for the redevelopment of the hyperchloremic, normal-gap acidosis. In addition, the potassium and sodium administered in solutions containing sodium chloride and potassium chloride enter into cells in exchange for hydrogen ions. The net effect is the infusion of hydrogen chloride into the extracellular fluid. The normalization of the acid–base balance is accom- plished over a period of several days as the bicarbonate deficit is corrected as bicarbonate is regenerated by the kidney.


Figure 3. Pathogenesis of the Electrolyte Pattern in Type 4 Renal Tubular Acidosis.
In normal circumstances, the reabsorption of sodium in the collecting duct, driven by aldosterone, generates
negative potential in the lumen, which serves as a driving force for the secretion of potassium by the principal cell and of hydrogen ions by the α-intercalated cell. Impaired sodium reabsorption in the principal cell ― caused by either hyporeninemic hypoaldosteronism or impairment in the function of the collecting duct ― leads to a decrease in luminal electronegativity. This decrease impairs secretion of potassium and of hydrogen ions, contributing to hy- perkalemia and metabolic acidosis. The hyperkalemia further impairs acidification by decreasing the amount of ammonium available to act as a urinary buffer. First, hyperkalemia decreases the production of ammonium in the proximal tubule. The precise mechanism by which this occurs is not currently known, but it may involve the entry of potassium into cells in exchange for protons, which would raise the intracellular pH. Second, the transport of ammonium in the thick ascending limb is inhibited by the large increase in the concentration of potassium in the lumen, which effectively competes with ammonium for transport on the sodium–potassium–chloride cotransporter. Ammonium normally exits the basolateral surface of the cell through sodium–proton exchanger 4 (NHE4). The net excretion of acid decreases as a result of the limited availability of a buffer combined with a decreased capacity for the secretion of hydrogen ions. The urinary osmolal gap is not increased, which indicates that there is little or no excretion of ammonium in the urine. Patients in whom type 4 renal tubular acidosis is caused by a defect in mineralo- corticoid activity typically have a urinary pH of less than 5.5, reflecting a more severe defect in the availability of ammonium than in the secretion of hydrogen ions. In patients with structural damage, the secretion of hydrogen ions is impaired throughout the collecting duct (both cortical and medullary segments) such that the urinary pH may be more alkaline than it is in patients who have impaired mineralocorticoid activity alone.

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臨床研究 P/F比 150 mmHgレベルの低酸素症に対するHigh Flow Oxygenの有効性:通常の酸素投与に変わる

2015年06月05日 02時43分27秒 | 急性肺傷害
High-Flow Oxygen through Nasal Cannula in Acute Hypoxemic Respiratory Failure.
FLORALI Study Group and the REVA Network.
Frat JP, Thille AW, Mercat A, Girault C, Ragot S, Perbet S, Prat G, Boulain T, Morawiec E, Cottereau A, Devaquet J, Nseir S, Razazi K, Mira JP, Argaud L, Chakarian JC, Ricard JD, Wittebole X, Chevalier S, Herbland A, Fartoukh M, Constantin JM, Tonnelier JM, Pierrot M, Mathonnet A, Béduneau G, Delétage-Métreau C, Richard JC, Brochard L, Robert R; FLORALI Study Group and the REVA Network.
N Engl J Med. 2015 Jun 4;372(23):2185-2196.

Background Whether noninvasive ventilation should be administered in patients with acute hypoxemic respiratory failure is debated. Therapy with high-flow oxygen through a nasal cannula may offer an alternative in patients with hypoxemia.
Methods We performed a multicenter, open-label trial in which we randomly assigned patients without hypercapnia who had acute hypoxemic respiratory failure and a ratio of the partial pressure of arterial oxygen to the fraction of inspired oxygen of 300 mm Hg or less to high-flow oxygen therapy, standard oxygen therapy delivered through a face mask, or noninvasive positive-pressure ventilation. The primary outcome was the proportion of patients intubated at day 28; secondary outcomes included all-cause mortality in the intensive care unit and at 90 days and the number of ventilator-free days at day 28.
Results A total of 310 patients were included in the analyses. The intubation rate (primary outcome) was 38% (40 of 106 patients) in the high-flow-oxygen group, 47% (44 of 94) in the standard group, and 50% (55 of 110) in the noninvasive-ventilation group (P=0.18 for all comparisons). The number of ventilator-free days at day 28 was significantly higher in the high-flow-oxygen group (24±8 days, vs. 22±10 in the standard-oxygen group and 19±12 in the noninvasive-ventilation group; P=0.02 for all comparisons). The hazard ratio for death at 90 days was 2.01 (95% confidence interval [CI], 1.01 to 3.99) with standard oxygen versus high-flow oxygen (P=0.046) and 2.50 (95% CI, 1.31 to 4.78) with noninvasive ventilation versus high-flow oxygen (P=0.006).
Conclusions In patients with nonhypercapnic acute hypoxemic respiratory failure, treatment with high-flow oxygen, standard oxygen, or noninvasive ventilation did not result in significantly different intubation rates. There was a significant difference in favor of high-flow oxygen in 90-day mortality. (Funded by the Programme Hospitalier de Recherche Clinique Interrégional 2010 of the French Ministry of Health; FLORALI ClinicalTrials.gov number, NCT01320384 .).

<松田直之 コメント> MEIDAI救急・集中治療は2012年よりHFNCを導入し,全身性炎症の改善に末梢気道開放ブランチを設定してきました。我々のデータと同様に,本論文でもHFNCによるopen lungにより,生命予後が有意に改善しています。気管挿管リスクをNPPVは低下させていないのですが,P/F比≦200 mmHgがHFNCでは少ないです。本論文は,2011年2月から2013年4月までにフランスとベルギーの23のICUにおける酸素化の臨床研究ですが,このREVA(Reseau Europeen de Recherche en Ventilation Artificielle)Networkの治療成績も良くなってきています。
※ FLORALI trial:Non- invasive Ventilation and High Flow Nasal Oxygen Therapy in Resuscitation of Pa- tients with Acute Lung Injury trial


母体数を維持する上で,40.4%(212/525)脱落率は高いように思います。










参考文献
1. Blodgett AN. The continuous inhalation of oxygen in cases of pneumonia otherwise fatal, and in other diseases. Boston Med J 1890;123:481-5.
2. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, et al. Noninvasive venti- lation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1995;333:817-22.
3. Keenan SP, Sinuff T, Cook DJ, Hill NS. Which patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease benefit from noninvasive positive-pressure ventilation? A sys- tematic review of the literature. Ann Intern Med 2003;138:861- 70.
4. Masip J, Roque M, Sánchez B, Fernández R, Subirana M, Expósito JA. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pul- monary edema: systematic review and meta-analysis. JAMA 2005;294:3124-30.
5. Ward JJ. High-flow oxygen administration by nasal cannula for adult and perinatal patients. Respir Care 2013;58:98-122.
6. Patel A, Nouraei SAR. Transnasal humidified rapid-insuffla- tion ventilatory exchange (THRIVE): a physiological method of increasing apnoea time in patients with difficult airways. An- aesthesia 2015;70:323-9.
7. Maggiore SM, Idone FA, Vaschetto R, et al. Nasal high-flow oxygenation, comfort, and clinical outcome. Am J Respir Crit Care Med 2014;190:282-8.
8. Frat J-P, Thille AW, Mercat A, et al. High-flow versus Venturi mask oxygen therapy after extubation: effects on oxygen through nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure. N Engl J Med 2015;372:2185-96.
9. Nuckton TJ, Alonso JA, Kallet RH, et al. Pulmonary dead- space fraction as a risk factor for death in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2002;346:1281-6.
10. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventila- tion with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342:1301-8.

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総説 炎症性筋疾患 ICU-aquired weaknessへの補助的病態解析として

2015年05月01日 00時32分54秒 | 論文紹介 全身性炎症反応

Inflammatory Muscle Diseases.
Dalakas MC.
N Engl J Med. 2015 Apr 30;372(18):1734-1747.

 

<松田直之 コメント>
 全身性炎症では筋力低下が生じますが,救急・集中治療医は,その分子機構をより深く理解して,創薬を講じる必要があります。読み応えのある応用性のある総説です。当教室のみなの必須・必読論文です。しかし,このシェーマは熟成されておらず,この分子関連のたくさんの脱落がを改良することが重要です。

Inflammatory myopathies are the largest group of potentially treatable myopathies in children and adults. They constitute a heterogeneous group of disorders that are best classified, on the basis of distinct clinicopatho- logic features, in four subtypes: dermatomyositis, polymyositis, necrotizing auto- immune myositis, and inclusion-body myositis (throughout this review, I use this term to refer specifically to sporadic inclusion-body myositis).1-6 A fifth subtype, termed overlap myositis, is also beginning to be recognized. The identification of the correct subtype and the distinction of these conditions from other diseases that have characteristics that mimic these conditions is fundamental, because each subtype has a different prognosis and response to therapies. This review reflects the current knowledge of these conditions, highlights how best to avoid erroneous diagnoses, describes the main clinicopathologic and immunologic features, and pro- vides practical guidelines regarding therapies.



 Patients with inflammatory myopathies have increasing difficulty with tasks re- quiring the use of proximal muscles, such as getting up from a chair, climbing steps, or lifting objects.Tasks requiring distal muscles, such as buttoning or holding objects, are affected early in inclusion-body myositis but only in advanced cases of polymyositis, dermatomyositis, and necrotizing autoimmune myositis. The ocular muscles are spared in all subtypes, but facial muscles are commonly affected in inclusion-body myositis.3 In all disease subtypes, neck-extensor and pharyngeal muscles can be involved, which results in difficulty holding up the head (head drop) or in dysphagia. In advanced and rare acute cases, the respiratory muscles can be affected. Muscle atrophy is detected early in inclusion-body myositis, with selective atrophy of the quadriceps and forearm muscles, but it develops in all subtypes if the weakness is severe and chronic. Myalgia and muscle tenderness may occur, especially in patients with the antisynthetase syndrome (see the Glossary), but if pain is severe and the weakness follows a “breakaway” pattern, in which the pa- tient has difficulty sustaining effort, fasciitis or fibromyalgia should be ruled out.
 
 Extramuscular manifestations may occur in all inflammatory myopathies, although they occur in inclusion-body myositis only in rare cases; these manifesta- tions include systemic symptoms, such as fever, arthralgia, and Raynaud’s phe- nomenon, as seen in the antisynthetase syndrome; cardiac arrhythmias or ventricular dysfunction, in relatively uncommon cases in which the affected car- diac muscle is clinically symptomatic; and pulmonary complications, due primar- ily to interstitial lung disease, which are reported in 10 to 40% of patients. The prevalence of interstitial lung disease, a condition that is best detected with high- resolution computed tomography, is as high as 70% among patients with anti–his- tidyl–transfer RNA (tRNA) synthetase (anti-Jo-1) or anti–melanoma differentiation–associated protein (MDA)–5 antibodies.








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論文紹介 好中球機能

2015年04月24日 01時22分30秒 | 論文紹介 全身性炎症反応
急性期免疫管理ブランチ2015
本年は,集中治療管理に免疫管理の重要性を盛り込んだものですから,
国内のいろいろな講演でも,一部を紹介していきます。
以下の論文は,本年の私のMEIDAI免疫管理バンドルの「好中球ブランチ」の中で紹介する文献です。

Crit Care. 2015 Feb 25;19(1):57. doi: 10.1186/s13054-015-0778-z.

The diagnostic and prognostic significance of monitoring blood levels of immature neutrophils in patients with systemic inflammation.

Mare TA1,2Treacher DF3,4Shankar-Hari M5,6Beale R7,8Lewis SM9,10,11Chambers DJ12Brown KA13,14,15.

Abstract

INTRODUCTION: 

In this cohort study, we investigated whether monitoring blood levels of immature neutrophils (myelocytes, metamyelocytes and band cells) differentiated patients with sepsis from those with the non-infectious (N-I) systemic inflammatory response syndrome (SIRS). We also ascertained if the appearance of circulating immature neutrophils was related to adverse outcome.

METHODS: 

Blood samples were routinely taken from 136 critically ill patients within 48 hours of ICU entry and from 20 healthy control subjects. Clinical and laboratory staff were blinded to each other's results, and patients were retrospectively characterised into those with SIRS (n = 122) and those without SIRS (n = 14). The patients with SIRS were further subdivided into categories of definite sepsis (n = 51), possible sepsis (n = 32) and N-I SIRS (n = 39). Two established criteria were used for monitoring immature white blood cells (WBCs): one where band cells >10% WBCs and the other where >10% of all forms of immature neutrophils were included but with a normal WBC count. Immature neutrophils in blood smears were identified according to nuclear morphology and cytoplasmic staining.

RESULTS: 

With the first criterion, band cells were present in most patients with SIRS (mean = 66%) when compared with no SIRS (mean = 29%; P

CONCLUSIONS: 

Raised blood levels of band cells have diagnostic significance for sepsis, provided that measurements are not confined to patients with normal WBC counts, whereas an increased prevalence of myelocytes and metamyelocytes may have prognostic application.

 

Crit Care Med. 2013 Mar;41(3):820-32. doi: 10.1097/CCM.0b013e318274647d.

Innate immune functions of immature neutrophils in patients with sepsis and severe systemic inflammatory response syndrome.

Abstract

OBJECTIVE: 

A hallmark of sepsis and severe systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is the massive recruitment of immature neutrophils from the bone marrow into the circulation (left shift, band forms). Their capacity to participate in innate defense against bacteria is ill defined. We aimed at comparing various innate immune functions of mature vs. immature neutrophils circulating during sepsis and SIRS.

DESIGN: 

Prospective, observational cohort study.

SETTING:Tertiary level ICU and associated research laboratory.

PATIENTS: 

Thirty-three ICU patients with sepsis; 12 ICUs with SIRS; 32 healthy volunteers.

INTERVENTIONS: 

Twenty milliliters of whole heparinized blood was used for in vitro studies including neutrophil viability and apoptosis, surface expression of CD16, Toll-like receptors () 4 and TLR2, CD14, MD-2, HLA-DP,-DQ and -DR, and CXCR2, chemotaxis, phagocytosis, bacterial killing, and tumor necrosis factor-α/interleukin-10 baseline intracellular cytokine levels.

MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: 

Immature neutrophils were capable of mediating important innate immune functions such as bacterial phagocytosis and killing via the production of reactive oxygen species, although less efficiently than mature neutrophils. Immature neutrophils had a longer life span and resistance to spontaneous apoptosis, and could mature ex vivo. They expressed lower levels of receptors for bacterial molecules such as CD14 and MD-2 and migrated less efficiently than mature granulocytes. Immature neutrophils had higher basal intracellular tumor necrosis factor-α/interleukin-10 ratio than that of mature neutrophils, suggesting a proinflammatory phenotype. No significant differences were observed between immature neutrophils isolated from patients with sepsis and those from patients with severe SIRS.

CONCLUSIONS: 

Despite their "immaturity", band forms are capable of mediating crucial innate immune functions during severe infections and sepsis. Their fate and capacity to mature in vivo remain to be determined.


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