救急一直線 特別ブログ グローバル化への道

HP「救急一直線」は2002年5月-2007年7月,ブログ詳細内容は2012年1月から2025年1月まで非公開とします。

2016年 謹賀新年

2016年01月01日 02時20分46秒 |  ひまわり日記


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2015年12月19日(土)集中治療フォーラム TOKAI

2015年11月15日 13時17分01秒 |  ひまわり日記

 集中治療とは何でしょうか。集中治療専門医とは何でしょうか。日本集中治療医学会をより良くしていくこと,高い集中治療成績を実現すること,集中治療を教育できること,救急医療を教育できること,東海圏の集中治療や救急医療を充実させること,東海圏に集中治療専門医を育成すること,東海圏に集中治療実践看護師を育成すること,世界を改善すること,ここに深い専門性と先見の明を提言させて頂きます。

    
集中治療フォーラムTokai 代表 松田直之


日時  2015年12月19日(土) 14:30~17:00
場所  ホテル メルパルク NAGOYA 
   愛知県名古屋市東区葵3丁目16-16

14:30【Opening remarks】
愛知医科大学医学部 麻酔科学講座/周術期集中治療部 教授
畠山 登 先生

14:40~15:40【講演Ⅰ】
座長 三重大学医学部 救命救急センター長・教授 今井 寛 先生

「 集中治療を成功させるポイント 」
 ~ 集中治療管理バンドル2016の公表 ~ 

「現在の集中治療」と「これからの集中治療」を集中治療における専門性の中で討議します。


名古屋大学大学院医学系研究科 救急・集中治療医学分野 教授
松田 直之
~休憩10分~


15:50~16:50【講演Ⅱ】
座長 名古屋大学医学部医学系研究科 救急・集中治療医学分野 教授
松田 直之
「 救急医療の現況とこれから 」

  東京大学大学院医学系研究科救急医学分野 教授
        医学部附属病院救急部・集中治療部 部長
                      矢作 直樹 先生
16:50【Closing remarks】
三重大学医学部 救命救急センター長・教授 今井 寛 先生

 

とても,多くの皆さまに,お集まりいただきまして,ありがとうございました。

 

2015年12月19日 松田直之


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日本救急医学会第43回学術集会・総会 MEIDAI関連 演題発表

2015年10月14日 23時50分46秒 | 研究会などの症例報告

名大関連演題 全46演題

【ランチョンセミナー】
1.松田直之
急性期免疫管理バンドル2015  
Acute Phase Immune Management Bundle 2015
ランチョンセミナー28
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

【緊急報告】
1.松田直之
台湾熱傷支援団の活動と日台医療支援立法の締結
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

【シンポジウム】

1.松田直之
シンポジウム1「集中治療は予後を改善するか」
救急・集中治療領域の長期予後改善バンドル2015の策定と展望
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

2.貝沼関志,松田直之,西䏮公俊,奥村貴裕,室原豊明,藤本和朗,六鹿雅登,碓氷章彦,高橋英夫
集中治療における補助人工心臓は重症心不全予後を改善させるかー15症例の経験からー
シンポジウム1「集中治療は予後を改善するか」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

3.錦見満暁,田村有人,江嶋正志,松田直之
シンポジウム4「院外心停止への挑戦」
蘇生後脳症の神経学的予後予測の評価検討
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月


【パネルディスカッション】

1.日下琢雅,松田直之
研修医が期待するER教育と救急医学の果たす役割
パネルディスカッション4−1 「研修医・学生教育において救急医学が果たす役割(卒前教育)」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

【ワークショップ】

1.沼口 敦,松田直之
愛知県における小児救急医療の現状と展望
ワークショップ3 「小児救急医療のビジョンを語ろう」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

【一般演題】

1.中原光三郎,福田幸寛,錦見満暁,眞喜志 剛,日下琢雅,山本尚範,東 倫子,田村有人,江嶋正志,沼口 敦,松田直之
急性心筋梗塞が疑われた好酸球性心筋炎の一症例
口演79 「感染症・敗血症10」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

2.中原光三郎,福田幸寛,錦見満暁,眞喜志 剛,日下琢雅,山本尚範,東 倫子,田村有人,江嶋正志,沼口 敦,松田直之
フルニエ壊疽による小児敗血症の一症例
口演79 「感染症・敗血症10」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

3.久保寺 敏,東 倫子,谷悠大,稲葉正人,山本尚範,江嶋正志,田村有人,沼口 敦,高橋英夫,松田直之
2012年~2014年のランジオロールの急性期管理における使用調査
口演46 「循環2」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

4.久保寺 敏,東 倫子,谷悠大,稲葉正人,山本尚範,江嶋正志,田村有人,沼口 敦,高橋英夫,松田直之
2012年~2014年のアミオダロンの急性期管理における使用調査
口演46 「循環2」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

5.塩屋悠斗,吉田拓也,東 倫子,海野 仁,日下琢雅,山本尚範,江嶋正志,田村有人,沼口 敦,角 三和子,松田直之
マクロライド系抗菌薬によるTorsades de Pointsの1例
口演47 「循環3」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

6.塩屋悠斗,吉田拓也,東 倫子,海野 仁,日下琢雅,山本尚範,江嶋正志,田村有人,沼口 敦,角 三和子,松田直之
β遮断薬と抗ヒスタミン薬と血糖降下薬の大量内服の一症例
口演51 「中毒7」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

7.塩屋悠斗,吉田拓也,東 倫子,日下琢雅,山本尚範,江嶋正志,田村有人,沼口 敦,角 三和子,松田直之
敗血症における血漿カテコラミン3分画の解析
口演40 「感染症・敗血症7」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

8.塩屋悠斗,吉田拓也,東 倫子,海野 仁,日下琢雅,山本尚範,江嶋正志,田村有人,沼口 敦,角 三和子,松田直之
敗血症の早期診断における好中球/リンパ球比(NLCR)の有効性の解析
口演6 「感染症・敗血症2」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

9.青山 康,吉田拓也,塩屋悠斗,眞喜志 剛,東 倫子,山本尚範,田村有人,江嶋正志,沼口 敦,角 三和子,松田直之
小児の血小板減少を伴う慢性硬膜下血腫の一症例
口演12 「中枢神経2」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

10.稲葉正人,谷悠大,宮川泰宏,阪井祐介,東 倫子,松田直之
テイコプラニンの急速導入法:2014年におけるRAPTE法のトラフ濃度解析
口演6 「感染症・敗血症2」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

11.稲葉正人,谷悠大,東 倫子,久保寺 敏,山本尚範,江嶋正志,角 三和子,沼口 敦,松田直之
2014年の名古屋大学病院救急外来における検出細菌の解析
口演9 「感染症・敗血症5」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

12.海野 仁,松嶋 暁,山本尚範,日下琢雅,東 倫子,田村有人,江嶋正志,沼口 敦,角 三和子,高橋英夫,松田直之
名古屋大学病院救急科における敗血症性ショックの管理解析
口演8 「感染症・敗血症4」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

13.吉田拓也,塩屋悠斗,海野 仁,日下琢雅,山本尚範,東 倫子,田村有人,江嶋正志,角 三和子,沼口 敦,松田直之
2014年における急性薬物中毒の解析
口演14 「中毒1」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

14.田村有人,錦見満暁,吉田拓也,塩屋悠斗,青山 康,中原光三郎,海野 仁,日下琢雅,東 倫子,山本尚範,松田直之
院外心停止症例における自己心拍再開率と長期生存率を予測する因子の検討
口演3 「心肺停止2」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

15.谷悠大,八木哲也,稲葉正人,井口光孝,松田直之
2014年名古屋大学における胆道系感染症の調査研究
口演9 「感染症・敗血症5」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

16.谷悠大,八木哲也,稲葉正人,井口光孝,松田直之
名古屋大学救急科・救急・内科系集中治療室における深在性真菌症の解析
口演10 「感染症・敗血症6」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

17.谷悠大,八木哲也,稲葉正人,井口光孝,松田直之
2014年の名古屋大学救急・内科系集中治療室における細菌の検出調査
口演41 「感染症・敗血症8」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

18.東 倫子,久保寺 敏,海野 仁,日下琢雅,山本尚範,稲葉正人,江嶋正志,田村有人,沼口 敦,角 三和子,松田直之
2014年における名古屋大学病院救急科によるARDSの管理解析
口演53 「呼吸管理2」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

19.東 倫子,谷悠大,海野 仁,日下琢雅,山本尚範,稲葉正人,江嶋正志,田村有人,沼口 敦,角 三和子,松田直之
2014年における名古屋大学病院救急科の間質性肺炎管理の解析
口演52 「呼吸管理1」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

20.東 倫子,久保寺 敏,海野 仁,日下琢雅,山本尚範,稲葉正人,江嶋正志,田村有人,沼口 敦,角 三和子,松田直之
2014年におけるハイフローネーザルカヌラによる呼吸管理の解析
口演52 「呼吸管理1」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

21.日下琢雅,眞喜志 剛,東 倫子,海野 仁,山本尚範,江嶋正志,田村有人,沼口 敦,角 三和子,高橋英夫,松田直之
2014年度におけるECMO導入の動向
口演96 「PCPS・ECMO」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

22.日下琢雅,東 倫子,眞喜志 剛,海野 仁,山本尚範,江嶋正志,田村有人,沼口 敦,角 三和子,高橋英夫,松田直之
2014年度におけるNPPV導入の動向
口演52 「呼吸管理1」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

23.松田直之,山本尚範,久保寺 敏,東 倫子,谷悠大,稲葉正人,沼口 敦
ドブタミンによる好中球系細胞死に関する研究
口演110 「多臓器不全・ショック」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

24.松田直之,山本尚範,久保寺 敏,吉田拓也,東 倫子,稲葉正人,沼口 敦
繊維芽細胞に対するドブタミンの増殖性作用の解析
口演110 「多臓器不全・ショック」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

25.松田直之,山本尚範,久保寺 敏,吉田拓也,東 倫子,江嶋正志,沼口 敦
繊維芽細胞に対するトロンビンとAP-1活性の作用
口演110 「多臓器不全・ショック」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

26.東 倫子,谷悠大,海野 仁,日下琢雅,山本尚範,稲葉正人,江嶋正志,田村有人,沼口 敦,角 三和子,松田直之
2014年における名古屋大学病院救急科の急性期栄養管理の解析
口演111 「栄養管理」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

27.沼口 敦,松田直之
小児救急患者の搬送に関する小児科医の意識調査
ポスター32 「小児の救急・集中治療2」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

28.吉田拓也,中原光三郎,田村有人,海野 仁,山本尚範,東 倫子,江嶋正志,角 三和子,沼口 敦,松田直之
一過性意識消失の急性大動脈解離の2症例
ポスター22 「ER診療1」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

29.青山 康,吉田拓也,塩屋悠斗,眞喜志 剛,東 倫子,山本尚範,田村有人,江嶋正志,沼口 敦,角 三和子,松田直之
若年発症の脳梗塞の社会復帰の一例
ポスター39 「ER診療4」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

30.錦見満暁,中原光三郎,福田幸寛,眞喜志 剛,日下琢雅,山本尚範,東 倫子,田村有人,江嶋正志,沼口 敦,松田直之
自己免疫性溶血性貧血による心肺停止の一症例
ポスター41 「血液凝固」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

31.錦見満暁,中原光三郎,福田幸寛,眞喜志 剛,日下琢雅,山本尚範,東 倫子,田村有人,江嶋正志,沼口 敦,松田直之
海老による窒息心肺停止の一症例
ポスター28 「呼吸」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

32.眞喜志 剛,吉田拓也,塩屋悠斗,青山 康,海野 仁,日下琢雅,東 倫子,田村有人,江嶋正志,角 三和子,松田直之
急性肺アスペルギルス症に対してVV-ECMOで救命した一症例
ポスター8 「PCPS・ECMO」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

【座長】
1.松田直之
ランチョンセミナー15
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

【ガイドライン策定関連】

1.日本版重症敗血症診療ガイドライン2016作成特別委員会 西田 修,小倉裕司,井上茂亮,射場敏明,今泉 均,江木盛時,垣花泰之,久志本成樹,小谷譲治,貞広智仁,志馬伸朗,中川 聡,中田孝明,布宮 伸,林 淑朗,藤島清太郎,升田好樹,松嶋麻子,松田直之,織田成人,田中 裕
日本版重症敗血症診療ガイドライン2016:作成組織の概要と進捗状況 今後の展望
シンポジウム2「日本版 重症敗血症診療ガイドライン2016に向けて:課題と展望」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

2.日本版重症敗血症診療ガイドライン2016作成特別委員会 江木盛時,井上茂亮,角 由佳,林田 敬,原 嘉孝,福田龍将,松田明久,安田英人,矢田部智昭,山下和人,松嶋麻子,坂本 壮,射場敏明,今泉 均,垣花泰之,久志本成樹,小谷譲治,貞広智仁,志馬伸朗,中川 聡,中田孝明,布宮 伸,林 淑朗,藤島清太郎,升田好樹,松田直之,小倉裕司,西田 修,織田成人,田中 裕
日本版重症敗血症診療ガイドライン2016作成の方法論とアカデミックガイドライン推進班の役割
シンポジウム2「日本版 重症敗血症診療ガイドライン2016に向けて:課題と展望」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

3.日本版重症敗血症診療ガイドライン2016作成特別委員会 松嶋麻子,西田 修,小倉裕司,井上茂亮,射場敏明,今泉 均,江木盛時,垣花泰之,久志本成樹,小谷譲治,貞広智仁,志馬伸朗,中川 聡,中田孝明,布宮 伸,林 淑朗,藤島清太郎,升田好樹,松田直之,織田成人,田中 裕
日本版重症敗血症診療ガイドライン2016作成におけるsystematic reviewの実際
シンポジウム2「日本版 重症敗血症診療ガイドライン2016に向けて:課題と展望」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

4.日本版重症敗血症診療ガイドライン2016作成特別委員会 垣花泰之,松嶋麻子,久志本成樹,松田直之,西田 修,小倉裕司,井上茂亮,射場敏明,今泉 均,江木盛時,小谷譲治,貞広智仁,志馬伸朗,中川 聡,中田孝明,布宮 伸,林 淑朗,藤島清太郎,升田好樹,織田成人,田中 裕
日本版重症敗血症診療ガイドライン2016:初期蘇生領域のCQとガイドラインの方向性
シンポジウム2「日本版 重症敗血症診療ガイドライン2016に向けて:課題と展望」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

5.日本版重症敗血症診療ガイドライン2016作成特別委員会 井上茂亮,畠山淳司,斎藤伸行,福家良太,近藤 豊,一二三亨,武居哲洋,西田 修,小倉裕司,射場敏明,今泉 均,江木盛時,垣花泰之,久志本成樹,小谷譲治,貞広智仁,志馬伸朗,中川 聡,中田孝明,布宮 伸,林 淑朗,藤島清太郎,升田好樹,松嶋麻子,松田直之,織田成人,田中 裕
ICU-acquired weakness とPost-Intensive Care Syndrome —最近の話題と動向—
シンポジウム2「日本版 重症敗血症診療ガイドライン2016に向けて:課題と展望」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

6.日本版重症敗血症診療ガイドライン2016作成特別委員会 志馬伸朗,中川 聡,青山和由,井手健太郎,川崎達也,竹内宗之,平井克樹,松本正太郎,井上茂亮,松嶋麻子,射場敏明,今泉 均,江木盛時,垣花泰之,久志本成樹,小谷譲治,貞広智仁,中田孝明,布宮 伸,林 淑朗,藤島清太郎,升田好樹,松田直之,小倉裕司,西田 修,織田成人,田中 裕
日本版重症敗血症診療ガイドライン2016:小児における推奨
シンポジウム2「日本版 重症敗血症診療ガイドライン2016に向けて:課題と展望」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月

7.日本版重症敗血症診療ガイドライン2016作成特別委員会 小倉裕司,西田 修,井上茂亮,射場敏明,今泉 均,江木盛時,垣花泰之,久志本成樹,小谷譲治,貞広智仁,志馬伸朗,中川 聡,中田孝明,布宮 伸,林 淑朗,藤島清太郎,升田好樹,松嶋麻子,松田直之,織田成人,田中 裕
日本版重症敗血症診療ガイドライン2016:学会合同ガイドライン作成の意義
シンポジウム2「日本版 重症敗血症診療ガイドライン2016に向けて:課題と展望」
第43回日本救急医学会総会・学術集会 2015年10月


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DMAT関連 災害本部立ち上げとクロノロ

2015年09月22日 08時58分02秒 |  ひまわり日記
南海トラフ大地震(M9クラス)では,名古屋愛知の中部ブロックでの死者は,最大で約13万3,000名,救助を要するものは最大で約1万2,000人と推定されています。沿岸部で停止した,東海道新幹線や東海道本線などで約70万人/日の乗客に盈虚が出ると推定されています。日本最大の濃尾平野は,長期間にわたって浸水し,東海の社会経済活動に大きなダメージとなります。このような状況において,国土交通省は道路計画を立てるとともに,医療領域はDMAT連携を含めて,平時からしっかりとした急性期医療を展開する必要があります。さて,災害医療における災害本部立ち上げと,その際のクロノロは大切です。クロノロとは,クロノロジー(chronology)のことであり,過去の出来事を時系列に並べたものを指します。災害時などは,ホワイトボードに,出来事を時系列で記載します。現在はこれをプリントアウトしたり,USBメモリーに電子記録として残せるようになっています。また,災害医療の際には,「CSCATTT」,「HeLP-SCREAM」,「REMEMBER」,「METHANE Report」,「引き継ぎと撤収のTHANK you」などの皆が知っている共有事項があります。このようなトレーニングを,皆が受けて共有しています。

災害時におけるクロノロの注意
・ 汎用性のある記録ツール
・ 本部を通り過ぎていく情報を時刻とともに記載
・ 本部に入った情報および指示事項を記載する
・ 発信元と発信先:明記すること
・ 記録員に対して,本部長やリーダーが書くことを指示する
・ 定期的に本部要員で共有、見直しを行う。
・ 予定については、予定が立った時刻を記載し、その横に予定事項、予定時刻を記載する。
・ 速やかに電子化:記録としてのホワイトボードがいっぱいにならないように工夫する

ホワイトボードで共有すべき情報
・ 問題・解決リスト
・ 活動方針
・ 指揮系統図と活動部隊・人員と現在の活動
・ 主要連絡先
・ 患者・患者数一覧表
・ 被災状況・現場状況(地図)
・ その他

陸路での搬送調整手順
・ 搬送手段の確保
・ DMAT車両の活用:管下のDMATに指示
・ 消防車両の活用:消防署、緊急消防援助隊指揮支援本部に依頼
・ 自衛隊車両の活用:同じレベルの本部に依頼
・ 搬送先医療機関の確保
・ 搬送先:災害拠点病院、SCU
・ 圏内災害拠点病院:災害拠点病院へ連絡
・ 圏外災害拠点病院:管轄DMAT活動拠点本部へ連絡
・ SCU:SCU本部へ連絡

空路での搬送調整手順
・ 搬送手段の確保
・ ドクヘリの活用:ドクヘリ司令部に直接依頼
・ その他のヘリ(自衛隊,消防など)の活用:都道府県DMAT調整本部にEMISにて依頼(意思表示)
  ※電話は不要
・ 搬送先医療機関の確保
・ 原則陸路と同様
  都道府県DMAT調整本部に依頼

DMATとしての活動パターン
❏ HeLP-SCREAM 立ち上げ 活動開始
❏ HeLP-DMAT 本部活動 統括任務
❏ REMEMBER 活動中の留意内容
❏ THANK you 引き継ぎと撤収
※ 活動開始時から撤収を念頭に置く
※ 災害医療コーディネータ・コーディネートチームの重要性

活動開始・本部立ち上げにおける原則
HeLP-SCREAM (英語 助けてと叫ぶ)


Hello       カウンターパートへの挨拶  
Location     本部の場所の確保
Part        初期本部人員の役割分担

Safety       安全確認  
Communication  連絡手段の確保
Report      上位本部への立ち上げの連絡
Equipment    本部機材の確保
Assessment   アセスメント
METHANE    状況の評価と情報発信



統括DMAT 本部立ち上げにおける原則
HeLP-DMAT (英語 助けてDMAT)


Hello DMATの登録  
Liaison     他機関現地本部との連携
Plan    作戦イメージの共有

Direction DMATへの指揮系統の指示、役割の付与
METHANE     被災情報の把握
Allocation     ニーズに応じて資源を再配分
Transceiver   各部署との連絡体制の確立


災害時に収集すべき情報について ~METHANE Report~

M Major incident:大事故災害 「待機」または「宣言」
E Exact location:正確な発生場所 地図の座標
T Type of incident:事故・災害の種類    鉄道事故、化学災害、地震など
H Hazard:危険性 現状と拡大の可能性
A Access:到達経路 進入方向
N Number of casualties:負傷者数 重症度、外傷分類
E Emergency services:緊急対応すべき機関
              -現状と今後必要となる対応


災害本部立ち上げにおいてREMEMBER 忘れない基本事項

Report regularly  定期的に報告を「させる、する」
Equipment     資機材に不足はないか
Medical needs   医療需要はどうなっているか
Effect and Exchange 救援効果判定と適切な交代
Member and Meeting    参集DMAT数は、会議は
Balance    各拠点におけるDMATのバランスは
Ending    活動終了に向けたThank you
Removal   撤収

引き継ぎと撤収のTHANK you

Timely        適切な時期に
Hand over     引き継ぎを
Appoint       選任してもらう(都道府県)
Number      必要な人数(医療班)
Kind of medical needs  医療ニーズを伝え
you         君にお願い  ありがとう


DMAT本部活動チェックリスト

1.本部の立ち上げ

1.1Hello
❏ 院長に立ち上げの連絡を入れた
1.2Location
❏ 病院と話し,本部の場所を確保した
1.3Part
❏ 本部要員の指揮系統図を完成させた
❏ 副本部長を4分野に置けた
❏ 記録,連絡,資材準備係を置けた
❏ 本部要員の役割分担は適正であった
1.4Safety
❏ 本部の場所の安全確認ができた
1.5Communication
❏ 衛星電話,優先電話,無線などの連絡手段を確保できた
❏ 統括IDでEMISにログインできた
1.6Report
❏ DMAT都道府県調整本部に立ち上げの連絡をした
1.7Equipment
❏ 本部機材(コンピューター,プリンタ,ホワイトボード)を確保した

2. 情報処理
2.1 クロノロ
❏ クロノロをもれなく記載できた
❏ クロノロを定期的に見直し,問題リストが作成し,本部で共有できた
❏ クロノロを定期的に見直し,活動方針を明示し,本部で共有でした
❏ 本部長はクロノロを基に決断できた
❏ クロノロをEMISに反映できた
2.2資源
❏ 資源の情報を指揮系統図にまとめた
❏ 指揮系統図はEMISに反映できた
❏ 主要連絡先リストがもれなく作成できた
2.3需要
❏ 需要の情報を一覧表(EMIS)にまとめられた
2.4地図
❏ 地図にDMATの活動状況を反映できた
❏ 地図に病院などの医療ニーズの情報を反映できた
❏ 地図に被害情報,ロジ情報を反映できた
❏ 地図を基に資源と需要のギャップの大きい地域が特定できた

3.情報収集
3.1病院
❏ すべての災害拠点病院の情報を確認できた
❏ すべての病院の情報を確認できた
❏ 保健所に病院の情報把握を依頼した
❏ 情報収集目的でDMATを病院に派遣した
❏ 病院の情報を電話で確認した
❏ 得られた情報をEMISに代行入力できた
3.2現場・施設・孤立集落
❏ 大規模な災害現場はないか確認した
❏ 救助困難事案等の現場活動のニーズを確認した
❏ すべての施設の状況を確認できた
❏ 孤立集落における医療ニーズの有無を確認した
3.3避難所
❏ 避難所のリストを入手した
❏ 保健所に避難所情報を確認した
❏ 避難所へのDMATの派遣を行った
❏ 避難所の情報収集項目をEMISによるよう指示した

4.DMATの管理
4.1DMATの登録
❏ DMATを登録する場所を確保できた
❏ 到着予定のDMATをEMIS等で把握できた
❏ 到着したDMATに隊の情報を確認し、登録できた
❏ 到着したDMATの隊の情報を紙ベースでは把握できた
4.2DMATの派遣
❏ DMATを情報収集に派遣できた
❏ DMATを集中的に派遣する場所を特定できた
❏ その場所に集中的に派遣できた
❏ 集中的に派遣する場所の選定は適切であった
❏ DMATの待機は最小限に抑えることができた
❏ EMISに管轄する活動場所を登録した
❏ EMISで、登録した活動場所へのDMAT派遣指示を反映できた
4.3DMAT活動状況の把握
❏ 管下のDMATの活動状況をEMISで把握できた
❏ 管下のDMATの活動状況を地図に反映できた
❏ 管下のDMATの活動状況をリアルタイムで把握できた
4.4DMATへの連絡
❏ 派遣したDMATから活動場所到着の報告を受けられた
❏ 管下のDMATと適時連絡ができた
❏ EMISのDMAT本部連絡メール送信機能によりDMATに連絡した

5.搬送調整
5.1搬送ニーズの把握
❏ 管下の病院の搬送ニーズをEMISで把握した
❏ 管下の病院から搬送依頼を受けた
5.2搬送手段の確保
❏ 管下のDMATに指示し、DMAT車両を陸路の搬送手段として活用した
❏ 消防署、緊消隊指揮支援本部に依頼し,陸路の搬送手段として消防車両を活用した
❏ 同じレベルの自衛隊本部に依頼し,陸路の搬送手段として自衛隊車両を活用した
❏ ドクターヘリ本部にヘリ搬送を依頼できた
❏ DMAT都道府県調整本部から,消防・自衛隊などの搬送計画を入手した
5.3搬送先の確保
❏ 搬送先として,災害拠点病院,SCUをDMAT都道府県調整本部等と連携し確保できた
❏ 災害拠点病院へ連絡し,圏内災害拠点病院へ搬送した
❏ 管轄DMAT活動拠点本部へ連絡し,圏外災害拠点病院へ搬送した
❏ DMAT・SCU本部へ連絡し,SCUへ搬送した
5.4搬送経路
❏ どこから分散搬送を行うか決めることができた
❏ 集中させる拠点を策定した
❏ 搬送経路は適正であった
5.5病院避難
❏ 病院避難の情報を把握できた
❏ DMAT都道府県調整本部に病院避難の支援依頼を行えた
5.6搬送調整結果
❏ 優先順位に従った搬送が行えた
❏ 搬送需要には応需できた


衛生通信機器
❏ BGAN 上り速度 492 kbps 下り速度 492 kbps 重量 3.2 kg
❏ ワイドスターⅡ 上り速度 144 kbps 下り速度 384 kbps 重量 1.3 kg
❏ IPSTAR 上り速度 4 Mbps 下り速度 4 Mbps 重量 40 kg(アンテナ設置機材を含む)
❏ JAXAきずな 上り速度 6 Mbps 下り速度 155 Mbps 重量 100 kg(アンテナ設置機材を含む)
❏ スカパーJSAT 上り速度 256 Mbps 下り速度 2 Mbps 重量 40 kg(アンテナ設置機材を含む)

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DIPNECH 2015年 Diffuse Idiopathic Pulmonary Neuroendocrine Cell Hyperplasia of the Lung

2015年09月21日 02時50分53秒 | 総説紹介
Diffuse Idiopathic Pulmonary Neuroendocrine Cell Hyperplasia of the Lung (DIPNECH): Current Best Evidence.
Wirtschafter E1, Walts AE, Liu ST, Marchevsky AM.
Lung. 2015 Jun 24.

Diffuse idiopathic pulmonary neuroendocrine cell hyperplasia (DIPNECH) is recognized as a preneoplastic condition by the World Health Organization. We reviewed our experience with 30 patients and performed a systematic review of the English literature to collect best evidence on the clinical features and disease course in 169 additional patients. Some patients presented with one or more carcinoid tumors associated with multiple small pulmonary nodules on imaging studies and showed DIPNECH as a somewhat unexpected pathologic finding. Others presented with multiple small pulmonary nodules that raised suspicion of metastatic disease on imaging. A third subset was presented with previously unexplained respiratory symptoms. In most patients, DIPNECH was associated with a good prognosis, with chronological progression into a subsequent carcinoid tumor noted in only one patient and death attributed directly to DIPNECH in only two patients. There is no best evidence to support the use of octreotide, steroids, or bronchodilators in DIPNECH patients.

http://pubs.rsna.org/doi/full/10.1148/rg.336135506

DIPNECH: when to suggest this diagnosis on CT.
Chassagnon G, Favelle O, Marchand-Adam S, De Muret A, Revel MP.
Clin Radiol. 2015;70:317-25.

(2014) Sarcoid-Like Reaction in Diffuse Idiopathic Pulmonary Neuroendocrine Cell Hyperplasia. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 190:10, e62-e63

(2012) mTOR/p70S6K in Diffuse Idiopathic Pulmonary Neuroendocrine Cell Hyperplasia. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 185:3, 341-342

(2011) Diffuse Idiopathic Pulmonary Neuroendocrine Cell Hyperplasia:A Systematic Overview
Am J Respir Crit Care Med184:8–16

※ 当科の管理するoncological ICUの肺傷害の管理として,念頭に置いています。

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総説 虚血性指肢壊疽

2015年08月18日 02時41分16秒 | 総説紹介
Ischemic Limb Gangrene with Pulses
Warkentin TE.
N Engl J Med. 2015 Aug 13;373(7):642-55.


There are two distinct syndromes of microthrombosis-associated ischemic limb injury (Table 1). Venous limb gangrene can complicate thrombocytopenic disor- ders that are strongly associated with deep-vein thrombosis (e.g., cancer-associat- ed disseminated intravascular coagulation and heparin-induced thrombocytope- nia). In these conditions, microthrombosis occurs in the same limb with acute large-vein thrombosis, resulting in acral (distal-extremity) ischemic necrosis. Usually, only one limb is affected. The potentially reversible, prodromal state of limb-threatening ischemia is phlegmasia cerulea dolens, indicating the respective features of a swollen, blue (ischemic), and painful limb (Fig. 1A).
 In contrast, two and sometimes all four limbs are affected in symmetric pe- ripheral gangrene, also featuring acral limb ischemic necrosis but usually without deep-vein thrombosis (Fig. 1B). The limb necrosis is often strikingly symmetric; lower limbs are most often affected, with additional involvement of fingers or hands in approximately one third of patients. When there is additional or pre- dominant nonacral tissue necrosis, the term purpura fulminans is applicable. Patients are usually critically ill, with cardiogenic or septic shock. In 1904, Barraud discussed limb gangrene as a complication of acute infection, a complication that continues to occur today. The two syndromes have common pathophysiological features of micro- thrombosis associated with a disturbed procoagulant–anticoagulant balance (Fig. 1C).
 The concept that venous limb gangrene and sym- metric peripheral gangrene are usually associated with microvascular thrombosis with underlying disseminated intravascular coagulation provides a framework for a rational approach to diagnos- ing and treating these diverse and potentially devastating disorders. Prevention and treatment of venous gangrene requires correction of abnor- malities associated with the use of vitamin K an- tagonists and aggressive anticoagulation, whereas treatment of symmetric peripheral gangrene (with or without purpura fulminans) theoretically in- volves heparin-based anticoagulation and the sub- stitution of natural anticoagulants.






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総説 糖尿病による電解質異常のメカニズム

2015年08月12日 02時45分18秒 | 総説紹介
Electrolyte and Acid-Base Disturbances in Patients with Diabetes Mellitus.
Palmer BF, Clegg DJ.
N Engl J Med. 2015;373:548-59.
Dr. Palmer at the Department of Internal Medicine, University of Texas Southwest- ern Medical Center, 5323 Harry Hines Blvd., Dallas, TX 75390, or at biff.palmer@ utsouthwestern.edu.


The prevalence of diabetes is increasing rapidly, and type 2 diabetes now accounts for 20 to 50% of cases of new-onset diabetes in young people.1 Electrolyte disturbances are common in patients with diabetes and may be the result of an altered distribution of electrolytes related to hyperglycemia-induced osmotic fluid shifts or of total-body deficits brought about by osmotic diuresis. Complications from end-organ injury and the therapies used in the management of diabetes may also contribute to electrolyte disturbances. In this review, we highlight the ways in which specific electrolytes may be influenced by dysregulation in glucose homeostasis.
The dysregulation of glucose homeostasis leads to many direct and indirect effects on electrolyte and acid–base balance. Since the high prevalence of diabetes ensures that clinicians in virtually every medical specialty will interact with these patients, familiarity with related electrolyte abnormalities is important.



Figure 1. Volume Regulation in Persons with and without Diabetes.
In the regulation of effective arterial blood volume (Panel A), there is a
balanced, reciprocal relationship between the delivery of sodium to the distal nephron and the circulating level of aldosterone that serves to main- tain potassium balance. In patients with uncontrolled diabetes (Panel B), the osmotic diuretic effect of glucose (glucose Tmax denotes the maximum rate of the reabsorption of glucose in the proximal tubule) and the excre- tion of sodium ketoacid salts cause an increase in the delivery of sodium to the distal nephron. At the same time, mineralocorticoid activity is in- creased in response to volume depletion. The coupling of the increased delivery of sodium with the increased mineralocorticoid activity results in renal potassium wasting and total-body depletion. The use of loop or thia- zide diuretics also contributes to renal potassium wasting by means of this coupling effect. In addition, high flow rates in the distal nephron lower the luminal potassium concentration, providing a more favorable gradient for the diffusion of potassium into the luminal fluid. High flow in the distal nephron also activates potassium secretion by means of the calcium- activated potassium channel (or the maxi-K+channel).


Figure 2. Phases of Metabolic Acidosis in Patients with Diabetes.
In the early phase of ketoacidosis, when the volume of extracellular fluid (ECF) is close to normal, the ketoacid anions produced will
be rapidly excreted by the kidney as sodium and potassium salts. The urinary loss of ketone salts leads to the contraction of the volume of ECF and signals the renal retention of dietary sodium chloride. The proton of the ketoacid reacts with bicarbonate to generate water and carbon dioxide, which are expired through the lungs. The net effect is the development of a hyperchloremic normal-gap acidosis. This process has been referred to as an indirect loss of sodium bicarbonate.7 As the ketogenic process becomes more accelerated and as volume depletion becomes more severe, a larger proportion of the generated ketoacid salts are retained within the body, thus in- creasing the anion gap. At this point, glomerular filtration rate (GFR) is typically reduced and a patient requires treatment and admis- sion to a hospital. During the recovery phase, the anion-gap metabolic acidosis is transformed once again into a hyperchloremic, nor- mal anion-gap acidosis. Treatment leads to the termination of ketoacid production. As the ECF volume is restored, there is increased renal excretion of the sodium salts of the ketoacid anions. The indirect loss of bicarbonate, combined with the retention of adminis- tered sodium chloride, accounts for the redevelopment of the hyperchloremic, normal-gap acidosis. In addition, the potassium and sodium administered in solutions containing sodium chloride and potassium chloride enter into cells in exchange for hydrogen ions. The net effect is the infusion of hydrogen chloride into the extracellular fluid. The normalization of the acid–base balance is accom- plished over a period of several days as the bicarbonate deficit is corrected as bicarbonate is regenerated by the kidney.


Figure 3. Pathogenesis of the Electrolyte Pattern in Type 4 Renal Tubular Acidosis.
In normal circumstances, the reabsorption of sodium in the collecting duct, driven by aldosterone, generates
negative potential in the lumen, which serves as a driving force for the secretion of potassium by the principal cell and of hydrogen ions by the α-intercalated cell. Impaired sodium reabsorption in the principal cell ― caused by either hyporeninemic hypoaldosteronism or impairment in the function of the collecting duct ― leads to a decrease in luminal electronegativity. This decrease impairs secretion of potassium and of hydrogen ions, contributing to hy- perkalemia and metabolic acidosis. The hyperkalemia further impairs acidification by decreasing the amount of ammonium available to act as a urinary buffer. First, hyperkalemia decreases the production of ammonium in the proximal tubule. The precise mechanism by which this occurs is not currently known, but it may involve the entry of potassium into cells in exchange for protons, which would raise the intracellular pH. Second, the transport of ammonium in the thick ascending limb is inhibited by the large increase in the concentration of potassium in the lumen, which effectively competes with ammonium for transport on the sodium–potassium–chloride cotransporter. Ammonium normally exits the basolateral surface of the cell through sodium–proton exchanger 4 (NHE4). The net excretion of acid decreases as a result of the limited availability of a buffer combined with a decreased capacity for the secretion of hydrogen ions. The urinary osmolal gap is not increased, which indicates that there is little or no excretion of ammonium in the urine. Patients in whom type 4 renal tubular acidosis is caused by a defect in mineralo- corticoid activity typically have a urinary pH of less than 5.5, reflecting a more severe defect in the availability of ammonium than in the secretion of hydrogen ions. In patients with structural damage, the secretion of hydrogen ions is impaired throughout the collecting duct (both cortical and medullary segments) such that the urinary pH may be more alkaline than it is in patients who have impaired mineralocorticoid activity alone.

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臨床研究 P/F比 150 mmHgレベルの低酸素症に対するHigh Flow Oxygenの有効性:通常の酸素投与に変わる

2015年06月05日 02時43分27秒 | 急性肺傷害
High-Flow Oxygen through Nasal Cannula in Acute Hypoxemic Respiratory Failure.
FLORALI Study Group and the REVA Network.
Frat JP, Thille AW, Mercat A, Girault C, Ragot S, Perbet S, Prat G, Boulain T, Morawiec E, Cottereau A, Devaquet J, Nseir S, Razazi K, Mira JP, Argaud L, Chakarian JC, Ricard JD, Wittebole X, Chevalier S, Herbland A, Fartoukh M, Constantin JM, Tonnelier JM, Pierrot M, Mathonnet A, Béduneau G, Delétage-Métreau C, Richard JC, Brochard L, Robert R; FLORALI Study Group and the REVA Network.
N Engl J Med. 2015 Jun 4;372(23):2185-2196.

Background Whether noninvasive ventilation should be administered in patients with acute hypoxemic respiratory failure is debated. Therapy with high-flow oxygen through a nasal cannula may offer an alternative in patients with hypoxemia.
Methods We performed a multicenter, open-label trial in which we randomly assigned patients without hypercapnia who had acute hypoxemic respiratory failure and a ratio of the partial pressure of arterial oxygen to the fraction of inspired oxygen of 300 mm Hg or less to high-flow oxygen therapy, standard oxygen therapy delivered through a face mask, or noninvasive positive-pressure ventilation. The primary outcome was the proportion of patients intubated at day 28; secondary outcomes included all-cause mortality in the intensive care unit and at 90 days and the number of ventilator-free days at day 28.
Results A total of 310 patients were included in the analyses. The intubation rate (primary outcome) was 38% (40 of 106 patients) in the high-flow-oxygen group, 47% (44 of 94) in the standard group, and 50% (55 of 110) in the noninvasive-ventilation group (P=0.18 for all comparisons). The number of ventilator-free days at day 28 was significantly higher in the high-flow-oxygen group (24±8 days, vs. 22±10 in the standard-oxygen group and 19±12 in the noninvasive-ventilation group; P=0.02 for all comparisons). The hazard ratio for death at 90 days was 2.01 (95% confidence interval [CI], 1.01 to 3.99) with standard oxygen versus high-flow oxygen (P=0.046) and 2.50 (95% CI, 1.31 to 4.78) with noninvasive ventilation versus high-flow oxygen (P=0.006).
Conclusions In patients with nonhypercapnic acute hypoxemic respiratory failure, treatment with high-flow oxygen, standard oxygen, or noninvasive ventilation did not result in significantly different intubation rates. There was a significant difference in favor of high-flow oxygen in 90-day mortality. (Funded by the Programme Hospitalier de Recherche Clinique Interrégional 2010 of the French Ministry of Health; FLORALI ClinicalTrials.gov number, NCT01320384 .).

<松田直之 コメント> MEIDAI救急・集中治療は2012年よりHFNCを導入し,全身性炎症の改善に末梢気道開放ブランチを設定してきました。我々のデータと同様に,本論文でもHFNCによるopen lungにより,生命予後が有意に改善しています。気管挿管リスクをNPPVは低下させていないのですが,P/F比≦200 mmHgがHFNCでは少ないです。本論文は,2011年2月から2013年4月までにフランスとベルギーの23のICUにおける酸素化の臨床研究ですが,このREVA(Reseau Europeen de Recherche en Ventilation Artificielle)Networkの治療成績も良くなってきています。
※ FLORALI trial:Non- invasive Ventilation and High Flow Nasal Oxygen Therapy in Resuscitation of Pa- tients with Acute Lung Injury trial


母体数を維持する上で,40.4%(212/525)脱落率は高いように思います。










参考文献
1. Blodgett AN. The continuous inhalation of oxygen in cases of pneumonia otherwise fatal, and in other diseases. Boston Med J 1890;123:481-5.
2. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, et al. Noninvasive venti- lation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1995;333:817-22.
3. Keenan SP, Sinuff T, Cook DJ, Hill NS. Which patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease benefit from noninvasive positive-pressure ventilation? A sys- tematic review of the literature. Ann Intern Med 2003;138:861- 70.
4. Masip J, Roque M, Sánchez B, Fernández R, Subirana M, Expósito JA. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pul- monary edema: systematic review and meta-analysis. JAMA 2005;294:3124-30.
5. Ward JJ. High-flow oxygen administration by nasal cannula for adult and perinatal patients. Respir Care 2013;58:98-122.
6. Patel A, Nouraei SAR. Transnasal humidified rapid-insuffla- tion ventilatory exchange (THRIVE): a physiological method of increasing apnoea time in patients with difficult airways. An- aesthesia 2015;70:323-9.
7. Maggiore SM, Idone FA, Vaschetto R, et al. Nasal high-flow oxygenation, comfort, and clinical outcome. Am J Respir Crit Care Med 2014;190:282-8.
8. Frat J-P, Thille AW, Mercat A, et al. High-flow versus Venturi mask oxygen therapy after extubation: effects on oxygen through nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure. N Engl J Med 2015;372:2185-96.
9. Nuckton TJ, Alonso JA, Kallet RH, et al. Pulmonary dead- space fraction as a risk factor for death in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2002;346:1281-6.
10. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventila- tion with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342:1301-8.

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総説 炎症性筋疾患 ICU-aquired weaknessへの補助的病態解析として

2015年05月01日 00時32分54秒 | 論文紹介 全身性炎症反応

Inflammatory Muscle Diseases.
Dalakas MC.
N Engl J Med. 2015 Apr 30;372(18):1734-1747.

 

<松田直之 コメント>
 全身性炎症では筋力低下が生じますが,救急・集中治療医は,その分子機構をより深く理解して,創薬を講じる必要があります。読み応えのある応用性のある総説です。当教室のみなの必須・必読論文です。しかし,このシェーマは熟成されておらず,この分子関連のたくさんの脱落がを改良することが重要です。

Inflammatory myopathies are the largest group of potentially treatable myopathies in children and adults. They constitute a heterogeneous group of disorders that are best classified, on the basis of distinct clinicopatho- logic features, in four subtypes: dermatomyositis, polymyositis, necrotizing auto- immune myositis, and inclusion-body myositis (throughout this review, I use this term to refer specifically to sporadic inclusion-body myositis).1-6 A fifth subtype, termed overlap myositis, is also beginning to be recognized. The identification of the correct subtype and the distinction of these conditions from other diseases that have characteristics that mimic these conditions is fundamental, because each subtype has a different prognosis and response to therapies. This review reflects the current knowledge of these conditions, highlights how best to avoid erroneous diagnoses, describes the main clinicopathologic and immunologic features, and pro- vides practical guidelines regarding therapies.



 Patients with inflammatory myopathies have increasing difficulty with tasks re- quiring the use of proximal muscles, such as getting up from a chair, climbing steps, or lifting objects.Tasks requiring distal muscles, such as buttoning or holding objects, are affected early in inclusion-body myositis but only in advanced cases of polymyositis, dermatomyositis, and necrotizing autoimmune myositis. The ocular muscles are spared in all subtypes, but facial muscles are commonly affected in inclusion-body myositis.3 In all disease subtypes, neck-extensor and pharyngeal muscles can be involved, which results in difficulty holding up the head (head drop) or in dysphagia. In advanced and rare acute cases, the respiratory muscles can be affected. Muscle atrophy is detected early in inclusion-body myositis, with selective atrophy of the quadriceps and forearm muscles, but it develops in all subtypes if the weakness is severe and chronic. Myalgia and muscle tenderness may occur, especially in patients with the antisynthetase syndrome (see the Glossary), but if pain is severe and the weakness follows a “breakaway” pattern, in which the pa- tient has difficulty sustaining effort, fasciitis or fibromyalgia should be ruled out.
 
 Extramuscular manifestations may occur in all inflammatory myopathies, although they occur in inclusion-body myositis only in rare cases; these manifesta- tions include systemic symptoms, such as fever, arthralgia, and Raynaud’s phe- nomenon, as seen in the antisynthetase syndrome; cardiac arrhythmias or ventricular dysfunction, in relatively uncommon cases in which the affected car- diac muscle is clinically symptomatic; and pulmonary complications, due primar- ily to interstitial lung disease, which are reported in 10 to 40% of patients. The prevalence of interstitial lung disease, a condition that is best detected with high- resolution computed tomography, is as high as 70% among patients with anti–his- tidyl–transfer RNA (tRNA) synthetase (anti-Jo-1) or anti–melanoma differentiation–associated protein (MDA)–5 antibodies.








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論文紹介 好中球機能

2015年04月24日 01時22分30秒 | 論文紹介 全身性炎症反応
急性期免疫管理ブランチ2015
本年は,集中治療管理に免疫管理の重要性を盛り込んだものですから,
国内のいろいろな講演でも,一部を紹介していきます。
以下の論文は,本年の私のMEIDAI免疫管理バンドルの「好中球ブランチ」の中で紹介する文献です。

Crit Care. 2015 Feb 25;19(1):57. doi: 10.1186/s13054-015-0778-z.

The diagnostic and prognostic significance of monitoring blood levels of immature neutrophils in patients with systemic inflammation.

Mare TA1,2Treacher DF3,4Shankar-Hari M5,6Beale R7,8Lewis SM9,10,11Chambers DJ12Brown KA13,14,15.

Abstract

INTRODUCTION: 

In this cohort study, we investigated whether monitoring blood levels of immature neutrophils (myelocytes, metamyelocytes and band cells) differentiated patients with sepsis from those with the non-infectious (N-I) systemic inflammatory response syndrome (SIRS). We also ascertained if the appearance of circulating immature neutrophils was related to adverse outcome.

METHODS: 

Blood samples were routinely taken from 136 critically ill patients within 48 hours of ICU entry and from 20 healthy control subjects. Clinical and laboratory staff were blinded to each other's results, and patients were retrospectively characterised into those with SIRS (n = 122) and those without SIRS (n = 14). The patients with SIRS were further subdivided into categories of definite sepsis (n = 51), possible sepsis (n = 32) and N-I SIRS (n = 39). Two established criteria were used for monitoring immature white blood cells (WBCs): one where band cells >10% WBCs and the other where >10% of all forms of immature neutrophils were included but with a normal WBC count. Immature neutrophils in blood smears were identified according to nuclear morphology and cytoplasmic staining.

RESULTS: 

With the first criterion, band cells were present in most patients with SIRS (mean = 66%) when compared with no SIRS (mean = 29%; P

CONCLUSIONS: 

Raised blood levels of band cells have diagnostic significance for sepsis, provided that measurements are not confined to patients with normal WBC counts, whereas an increased prevalence of myelocytes and metamyelocytes may have prognostic application.

 

Crit Care Med. 2013 Mar;41(3):820-32. doi: 10.1097/CCM.0b013e318274647d.

Innate immune functions of immature neutrophils in patients with sepsis and severe systemic inflammatory response syndrome.

Abstract

OBJECTIVE: 

A hallmark of sepsis and severe systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is the massive recruitment of immature neutrophils from the bone marrow into the circulation (left shift, band forms). Their capacity to participate in innate defense against bacteria is ill defined. We aimed at comparing various innate immune functions of mature vs. immature neutrophils circulating during sepsis and SIRS.

DESIGN: 

Prospective, observational cohort study.

SETTING:Tertiary level ICU and associated research laboratory.

PATIENTS: 

Thirty-three ICU patients with sepsis; 12 ICUs with SIRS; 32 healthy volunteers.

INTERVENTIONS: 

Twenty milliliters of whole heparinized blood was used for in vitro studies including neutrophil viability and apoptosis, surface expression of CD16, Toll-like receptors () 4 and TLR2, CD14, MD-2, HLA-DP,-DQ and -DR, and CXCR2, chemotaxis, phagocytosis, bacterial killing, and tumor necrosis factor-α/interleukin-10 baseline intracellular cytokine levels.

MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: 

Immature neutrophils were capable of mediating important innate immune functions such as bacterial phagocytosis and killing via the production of reactive oxygen species, although less efficiently than mature neutrophils. Immature neutrophils had a longer life span and resistance to spontaneous apoptosis, and could mature ex vivo. They expressed lower levels of receptors for bacterial molecules such as CD14 and MD-2 and migrated less efficiently than mature granulocytes. Immature neutrophils had higher basal intracellular tumor necrosis factor-α/interleukin-10 ratio than that of mature neutrophils, suggesting a proinflammatory phenotype. No significant differences were observed between immature neutrophils isolated from patients with sepsis and those from patients with severe SIRS.

CONCLUSIONS: 

Despite their "immaturity", band forms are capable of mediating crucial innate immune functions during severe infections and sepsis. Their fate and capacity to mature in vivo remain to be determined.


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総説 Clostridium Difficile 感染症

2015年04月21日 02時35分16秒 | 論文紹介 感染症管理
Clostridium difficile infection.
Leffler DA, Lamont JT.
N Engl J Med. 2015 Apr 16;372(16):1539-48. doi: 10.1056/NEJMra1403772.


Clostridium difficile is an anaerobic gram-positive, spore-forming, toxin-producing bacillus that is transmitted among humans through the fecal–oral route. The relationship between the bacillus and humans was once thought to be commensal,1 but C. difficile has emerged as a major enteric pathogen with worldwide distribution. In the United States, C. difficile is the most frequently reported nosocomial pathogen. A surveillance study in 2011 identified 453,000 cases of C. difficile infection and 29,000 deaths associated with C. difficile infection; approximately a quarter of those infections were community-acquired.2 Nosocomial C. difficile infection more than quadruples the cost of hospitalizations,3 increasing annual expenditures by approximately $1.5 billion in the United States.4 In this article, we review the changing epidemiology of this infection, discuss risk factors and preventive strategies, outline current recommendations for treatment, and highlight developing strategies for disease control.







Figure 3. Rates of Cure and Changes to the Microbiota after Fecal Microbial Transplantation for Recurrent Clostridium difficile Infection.
Among patients with recurrent C. difficile infection, the rate of cure without relapse was higher among those who received an infusion of donor feces than among those who received vancomycin with or without bowel lavage (Panel A). Fecal microbial diversity in recipients before and after the infusion of donor feces is compared with the diversity in healthy donors (Panel B). Microbial diversity is expressed by Simpson’s Reciprocal Index. The index ranges from 1 to 250, with higher values indicating more diversity. The box- and-whisker plots indicate interquartile ranges (boxes), medians (dark hori- zontal lines in the boxes), and highest and lowest values (whiskers above and below the boxes).
van Nood E, Vrieze A, Nieuwdorp M, et al. Duodenal infusion of donor feces for recurrent Clostridium difficile. N Engl J Med 2013;368:407-15.

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臨床研究 重症敗血症罹患後の1年後を考える

2015年04月08日 01時13分07秒 | 論文紹介 敗血症性ショック・重症敗血症
Increased 1-Year Healthcare Use in Survivors of Severe Sepsis
Hallie C. Prescott1, Kenneth M. Langa1,2,3, Vincent Liu4, Gabriel J. Escobar4, and Theodore J. Iwashyna1,2,3

1Department of Medicine, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan
2VA Center for Clinical Management Research, HSR&D Center for Excellence, Ann Arbor, Michigan
3Institute for Social Research, Ann Arbor, Michigan; and
4Kaiser Permanente Division of Research, Oakland, California
Corresponding Author: Hallie C. Prescott



Rationale:
Hospitalizations for severe sepsis are common, and a growing number of patients survive to hospital discharge. Nonetheless, little is known about survivors’ post-discharge healthcare use.

Objectives:
To measure inpatient healthcare use of severe sepsis survivors compared with patients’ own presepsis resource use and the resource use of survivors of otherwise similar nonsepsis hospitalizations.

Methods:
This is an observational cohort study of survivors of severe sepsis and nonsepsis hospitalizations identified from participants in the Health and Retirement Study with linked Medicare claims, 1998–2005. We matched severe sepsis and nonsepsis hospitalizations by demographics, comorbidity burden, premorbid disability, hospitalization length, and intensive care use.

Measurements and Main Results:
Using Medicare claims, we measured patients’ use of inpatient facilities (hospitals, long-term acute care hospitals, and skilled nursing facilities) in the 2 years surrounding hospitalization. Severe sepsis survivors spent more days (median, 16 [interquartile range, 3–45] vs. 7 [0–29]; P < 0.001) and a higher proportion of days alive (median, 9.6% [interquartile range, 1.4&#8211;33.8%] vs. 1.9% [0.0&#8211;7.9%]; P < 0.001) admitted to facilities in the year after hospitalization, compared with the year prior. The increase in facility-days was similar for nonsepsis hospitalizations. However, the severe sepsis cohort experienced greater post-discharge mortality (44.2% [95% confidence interval, 41.3&#8211;47.2%] vs. 31.4% [95% confidence interval, 28.6&#8211;34.2%] at 1 year), a steeper decline in days spent at home (difference-in-differences, -38.6 d [95% confidence interval, -50.9 to 26.3]; P < 0.001), and a greater increase in the proportion of days alive spent in a facility (difference-in-differences, 5.4% [95% confidence interval, 2.8&#8211;8.1%]; P < 0.001).

<font size="4">Conclusions:
Healthcare use is markedly elevated after severe sepsis, and post-discharge management may be an opportunity to reduce resource use.

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2015年4月4日 第8回名古屋セプシスフォーラム(名古屋マリオットホテルアソシア)

2015年04月04日 22時59分50秒 | お知らせ 講演会・セミナー

広報 第8回名古屋セプシスフォーラム  2015年4月4日(大安)

 愛知・名古屋・東海における敗血症診療の向上を目指し,私 松田直之,西田 修 教授(藤田保健衛生大学),祖父江和哉 教授(名古屋市立大学)の3名の理事で,名古屋セプシスフォーラムを立ち上げたのが,2011年4月16日でした。この敗血症(Sepsis:セプシス)を討論する名古屋敗血症フォーラムの前身は,私の京都大学着任に合わせて発足していただいた,橋本 悟 先生(京都府立医科大学)そして志馬伸朗 先生(京都医療センター)との開催による2007年12月22日に初開催された「第1回京都セプシスフォーラム」でした。2010年2月の私の名古屋大学着任後に,3本の先鋭として私,西田教授,祖父江教授の3名が集結しました。名古屋ではその後,2012年より9/13 世界敗血症DAYおよびGlobal Sepsis Alliance(世界敗血症連盟)と連動しながら,名古屋セプシスフォーラムは,世界の動向と連動する敗血症管理に関する討論のフォーラムとして発展して参りました。陣を構えるTOPが,凌ぎをけずり,学術に切磋琢磨することをモチーフとして,さらに名古屋マリオットホテルアソシアをビリヤードに例え,戦場脱落をモチーフとしたパンフレットデザインを私が発案しました。そして,感慨深く,名古屋セプシスフォーラムは,今回,いよいよ第8回を迎えます。
 本邦を代表する豪華ラインナップとの討論に加え,このフォーラムは医療従事者の敗血症診療における顔通しを良いものとし,より良い医療を見つめるための「語らいの場」として機能します。専門診療科にかかわらず医師の皆さん,看護師の皆さん,リハビリの皆さん,薬剤師の皆さん,臨床工学技士の皆さん,幅広い医療職種の皆さまのご参加をお待ちしております。世界で一番素晴らしい「敗血症診療」を提案できることを目標としています。第8回名古屋セプシスフォーラム,是非,今回も皆さま,お集まり下さい。私の体調も完全に復元されました。どうぞよろしくお願い申し上げます。

Sepsis Forum in NAGOYA 代表理事 & Global Sepsis Alliance NAGOYA 代表 松田直之

 

2015年4月4日(土)15:00-18:30
名古屋マリオットアソシアホテル16階「アイリス」

15:00~
開会の挨拶:畠山 登先生(愛知医科大学病院周術期集中治療部教授)

15:10-16:10
座長:今井 寛先生(三重大学医学部附属病院救命救急センターセンター長・教授)
セッションⅠ:「敗血症における鎮痛と鎮静」
演者:土井 松幸先生(浜松医科大学医学部附属病院集中治療部部長・特任准教授)

16:10-17:10
座長:松田 直之(名古屋大学大学院医学研究科救急・集中治療医学分野教授)
セッションⅡ:「ケースで学ぶセプシスへの実践アプローチ」
演者:矢野 晴美先生(筑波大学医学医療系教授)

17:10-17:20
休憩

17:20-18:20
座長:西田 修先生(藤田保健衛生大学医学部麻酔・侵襲制御医学講座主任教授)
セッションⅢ:「敗血症性DICの考え方・診断・治療」
演者:丸藤 哲先生(北海道大学大学院医学研究科侵襲制御医学講座救急医学分野教授)

18:20-
閉会の挨拶:武山 直志先生(藤田保健衛生大学医学部救命救急医学講座教授)

 

【後記】第8回名古屋セプシスフォーラムは,138名の皆さまのご参加を頂き,大変ありがとうございました。

大勢の皆さんと情報を交流し,診療成績を高めることが大切です。

次回:第9回名古屋セプシスフォーラム World Sepsis Day NAGOYA 前善夜祭 

日時:2015年9月11日(金)

場所:19:00~ ルーセントタワー

是非,また,ご参加下さいますよう,よろしくお願い申し上げます。

本日は,たいへんありがとうございました。 Sepsis Forum in NAGOYA 代表理事 松田直之


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臨床研究 敗血症性ショックにおける厳格なEGDT vs Usual Care:EGDIの夜明け

2015年04月01日 01時24分23秒 | 論文紹介 臨床研究

Trial of Early, Goal-Directed Resuscitation for Septic Shock.
Mouncey PR, Osborn TM, Power GS, Harrison DA, Sadique MZ, Grieve RD, Jahan R, Harvey SE, Bell D, Bion JF, Coats TJ, Singer M, Young JD, Rowan KM; ProMISe Trial Investigators.
N Engl J Med. 2015 Apr 2;372(14):1301-1311.

<松田直之 コメント>


 Emmanuel Riversの敗血症性ショックにおけるearly goal-directed therapy(EGDT)1)は,敗血症性ショックにおける目標を定めた輸液の提案としてとても優れた臨床論文である。このEmmanuel RiversのEGDTに含まれるものとして,(1) DOBは病態生理学的には誤りだが仕方のない選択,(2) ScvO2は使ってみようというキャンペーンとして許容されるものだった。これらの意義のなさは,病態生理学を熟知するものにとっては自明だったが,一方でEmmanuel RiversのEGDTににおける「利尿を付ける発想」は素晴らしいものであり,「偉い」と私は2001年当時に強く思ったものである。炎症病態では輸液をしてしっかりと利尿を「原尿」として出すという「原尿主義」の発想を,既に私は1996年の時点で持っていたため,やはり炎症期は利尿の付け方が大切ということを納得した論文だった。それが,現在の当講座の炎症期の原尿研究に結びついている。本論文におけるUsual Careとは,突き詰めると(1) 適切な体血管抵抗の維持,(2) 適切な輸液,(3) 平均血圧の調節で利尿を維持することの3ポイントとなる。

 敗血症性ショックの管理にDOBは有害であることは病態生理学的には自明であるが,私はそこからEmmanuel RiversのEGDTを攻める姿勢を取らなかった。2010年に名古屋大学に移動した時に驚いたことは,敗血症性ショックを治せていなかったことであり,これは今も多くの施設に通じることである。病態がわかっていないために,見よう見まねで対症療法をしているのであろう。助教に,DOBをすぐに使いたがるICU死亡率30%の医師がいた。本質は,DOBを如何に使わずに,体血管抵抗の調節と心筋細胞内Caホメオスタシスを評価して上手な管理をするか,mBP 最低65mmHgを,体血管抵抗調節と輸液でとることにある。休ませるべき心臓を,なぜ叩くのか。体血管抵抗をなぜより一層に下げこむのか。安易なDOBの使用は有害であり,DOBを使用して良くなるものは,使用しなくても良くなる。より良い循環作動薬が期待されるのだが,DOBは余計な頻脈剤・血管拡張剤である。DOBの時代は,きちんと勉強をしたものにとっては,既に2000年前で終わっている。

 また,皆がよく知るようにCVPは鋭敏な輸液のモニタではないが,1995年から2005年までの10年は,私にとってもどううまく付き合うのが良いかを探る時期だった。その過程で,2004年北大での救急ICUにおけるスタッフとしての勤務中,CVPの波形解析は右室の機能評価の予測として有効であることを自覚した。結局,1)DOB,DOA,2)SCVO2,3)CVPの3つは無くても,利尿管理とエコーで管理できるのだが,CVPのT波は右室拡張能の評価として今でもルーティンに私は使用しているし,CVP波形(A波,C波,T波)の高低バランスが変化した際にはエコーチェックのタイミングと評価している。

 このようなEmmanuel Riversの敗血症性ショックプロトコールにおいて,その中核は,全身性炎症管理の本質である「平均血圧の維持による尿量 ≧ 0.5 mL/kg/hの維持」であると,私は広く講演してきた。Emmanuel Riversが,William C. Shoemakerの「DOB理論」や「early goal-directed therapy」の名称を2000年レベルで継承し,William C. Shoemakerの影響を受けすぎたたことは,Emmanuel Riversの集中治療学術を探る上では面白い。Shoemakerの編集した「Textbook of Critical Care 」などを,Emmanuel Riversも若いころに読んで勉強したのかもしれない。Emmanuel Riversのこだわりの背景を,近いところで直接にインタビューしたいところである。心情としては,1990年後半の当時は,日本においてすらDOAやDOBがルーティンに使用されていた時期であり,ShoemakerのDOBによるhyperdynamic theoryを循環器領域や外科領域の一部で,治療成績の改善のためのエビデンスを求めて継承していた時期だった。そういう中で,1993年の医師1年目に臨床においてカテコラミンの薬理作用や病態生理学使用がおかしいことに気がついた私は,1996年から2000年までの大学院時代における研究テーマとして循環薬理を選択し,大学院生として薬理学,生化学,解剖学を学び,心筋細胞の細胞内情報伝達の理解を菅野盛夫教授のもとで深めた。北海道大学大学院における学位総説は,敗血症心筋や糖尿病心筋の解析などを含む「心筋細胞内情報伝達への病態修飾」. 北海道大学図書館,A5455,2000」だった。以上を踏まえて,本論文のテーブルを細かく評価すると面白い。DOBなど使用しても使用しなくても,本論文では死亡率を改善しない結果であるし,これは1993年より私には明確だった。

 スワンガンツカテーテルの代替として私達が宣伝や使用を楽しんだエドワードライフサイエンス社の「ScvO2」については,血管内皮細胞傷害を合併してくると正常値や高値として検出される。また,右心房内の「ScvO2」でない限り,冠静脈洞に出てくるまさに混合静脈血としての心臓の酸素需要を評価しにくい。これはこれで,今後も新しい工夫で応用価値が残存している。DOBを使用して頻脈傾向を誘発することで「ScvO2」は低下するのだろうか。本論文 N Engl J Med. 2015;372(14):1301-1311のにおけるScvO2の観察率は,EGDTで545/624 (87.3%),Usual Careで 2/625 (0.3%),死亡率に有意差をもらたすものではなく,管理者への気休めという結果であるが,こういう結果を見て「ScvO2」のより面白い使用方法を提案できるとよい。私の教室では,私は若い医師に対して,事象を多角的に評価する視点や,結果から創造する発想を重視するように教育している。

 一方で,本論文でやはり注目すべきは,ER経由のAPACHEⅡスコアが20レベルにも関わらず,未だに30日死亡率が25%レベルと極めて低いという問題である。よく,有意差をつけて,治療成績が良く出ましたという論文を皆も見るであろうが,どうして敗血症性ショックの患者さんが25%,つまり4名に1人も死亡するのかの対照群の根底がクレイジーである。そもそもに,Sepsis Campaign guidlineなどを真似ても,抗菌薬の使用タイミングや使い方,ショックリバースまで時間などを含めて,診療にセンスがなければ,家族は怒る。できない医師が軍団を作ってもできない軍団なのかもしれない。つまり,先鋭とした究極のプロ(いわゆるJAPANEASE職人)がERやICUにいると強い。Usual Careにおいてすら,敗血症の病態把握ができていないものが診療しているのか,治療センスが養育されていないのか,おそらく適切かつタイムリーな管理などできていないのであろう。日本や私の「急性期タイムリー理論」とは異なり,死んでも仕方がないものとして,安上がりで良いので・・という卓越しない標準治療をだらっとした1日の管理として施行しているのであろうか。そのことを含めて,現時点の敗血症診療の皆の盲点は,本論文を含めた敗血症性ショック管理論文における,1)血管内皮細胞傷害合併の有無,2)心筋細胞Ca過負荷合併の有無,3)心房筋炎症合併の有無,4)炎症源の一元化に対する評価を厳格に治療過程でしているものでないことにある。当施設で私が現在指導しているきめ細かな「もてなしの救急・集中治療」,「急性期タイムリー理論」の最速理論のレベルからすれば,極めて改良の余地がある診療結果である。本論文のようなUsual Careの結果では,彼らの敗血症性ショックの管理テクニックは,極めて甘く,診療レベルとしては改良の余地がある。

 それでは,今後,2015年として何を本論文や彼らに提唱すると,より敗血症性ショック治療成績が当施設の治療成績にように極めて良くなるのであろうか。どういう臨床論文を書いて,どのように敗血症性ショックは既に100%リバースできることを名古屋MEIDAIから示すのが良いのであろうか。本年は,私が名古屋に異動してから5年が経過し,6年目となる。改革して,より教育的とした「敗血症性ショック管理バンドルM13S6」を英文論文として,公表しなければならない。その上で,新たな敗血症診療の方向提示を,名古屋大学大学院医学系研究科 救急・集中治療医学分野の講座および大学病院として提示することが大切であろう。既に,私が国内外の講演で話しているように,敗血症性ショックは1時間で治すことを意識するとよく,スピードと治療動線の理論が必要である。また,抗菌薬は極めて殺菌的に使用する一方で,外国に向けては新しく私達が作成したEarly Goal-directed Infusionフローチャート(MEIDAI敗血症性ショックバンドルM13における,エピネフリンチャレンジテストブランチ,ダッカブランチ(カテコラミンを使用しないでも管理できるコツとポイント:カテコラミンの適正使用の幾つもの裏技),ECMOブランチ,血管内皮保護ブランチ,NO利尿ブランチ)を提案する必要がある。これらは,これまでのバンドルの選択率評価から,輸液に向けた必要項目を選定しての新しいEGDI(MEIDAI Early Goal-directed Infusion)フローチャートとして作成し,さらに前向き臨床研究を行うのがよい。

 このような状況において,弟子を育て,また,他の專門診療科の皆さんとも一緒に仕事をしてきたが,どうしてその先生が敗血症性ショックを改善できないのかが,診療の姿を見れば私には手に取るようにわかる。敗血症性ショックを診療する視点や動線や知識が,確立できていないのだ。勝負は一瞬で決まるものである。最終的には,見れば病態が透けて見えてくるまで,自己の診療と治療のトレーニングすることが大切である。残念ながら,経験数はある一定のレベルまでしか医師の能力を高めない。そこを超えることができるのは,できる優秀な医師と仕事をすることにある。その上で,学会というのは,世界を牽引する,または,新たに学術を進歩したものとして提案する場である。日本集中治療医学会や日本救急医学会の診療レベルを国際レベルを超えて高めるために,今こそ,できる者は大学に集結し,学会を牽引するべきである。過去の診療を学んで満足しているような若者を育成してはいけないのである。大学教授は,大学や学術を牽引するトップでなければならない。そのために,大学教授は,①臨床,②教育,③研究の3つを牽引し,日本の実力を世界のトップとするように,独自の政策や学術を展開するべきであると私は考えている。既に敗血症性ショックは,100%治すことができ,多発外傷などの診療成績もこれに準じる結果である。

 


William C. Shoemaker と Emmanuel Rivers

Background
Early, goal-directed therapy (EGDT) is recommended in international guidelines for the resuscitation of patients presenting with early septic shock. However, adoption has been limited, and uncertainty about its effectiveness remains.
Methods
We conducted a pragmatic randomized trial with an integrated cost-effectiveness analysis in 56 hospitals in England. Patients were randomly assigned to receive either EGDT (a 6-hour resuscitation protocol) or usual care. The primary clinical outcome was all-cause mortality at 90 days.
Results
We enrolled 1260 patients, with 630 assigned to EGDT and 630 to usual care. By 90 days, 184 of 623 patients (29.5%) in the EGDT group and 181 of 620 patients (29.2%) in the usual-care group had died (relative risk in the EGDT group, 1.01; 95% confidence interval [CI], 0.85 to 1.20; P=0.90), for an absolute risk reduction in the EGDT group of -0.3 percentage points (95% CI, -5.4 to 4.7). Increased treatment intensity in the EGDT group was indicated by increased use of intravenous fluids, vasoactive drugs, and red-cell transfusions and reflected by significantly worse organ-failure scores, more days receiving advanced cardiovascular support, and longer stays in the intensive care unit. There were no significant differences in any other secondary outcomes, including health-related quality of life, or in rates of serious adverse events. On average, EGDT increased costs, and the probability that it was cost-effective was below 20%.
Conclusions
In patients with septic shock who were identified early and received intravenous antibiotics and adequate fluid resuscitation, hemodynamic management according to a strict EGDT protocol did not lead to an improvement in outcome. (Funded by the United Kingdom National Institute for Health Research Health Technology Assessment Programme; ProMISe Current Controlled Trials number, ISRCTN36307479 .).


Emmanuel Riversの敗血症性ショックにおけるearly goal-directed therapy(EGDT)

参考文献1:今となっては古いことは否めない


 

データ Trial of Early, Goal-Directed Resuscitation for Septic Shock. N Engl J Med. 2015 Apr 2;372(14):1301-1311.









 

参考文献
1.Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treat- ment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368-77.
2.The ARISE Investigators and the ANZICS Clinical Trials Group. Goal- directed resuscitation for patients with early septic shock. N Engl J Med 2014; 371:1496-506.
3.The ProCESS Investigators. A ran- domized trial of protocol-based care for early septic shock. N Engl J Med 2014; 370:1683-93.
4.TheProCESS/ARISE/ProMISeMethod- ology Writing Committee. Harmonizing international trials of early goal-directed resuscitation for severe sepsis and septic shock: methodology of ProCESS, ARISE, and ProMISe. Intensive Care Med 2013; 39:1760-75.

 


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臨床研究 輸血 Cardiac Surgery Hb 7.5 g/dL vs 9.0 g/dL

2015年03月28日 11時51分34秒 | 論文紹介 臨床研究
Liberal or restrictive transfusion after cardiac surgery.
Murphy GJ, Pike K, Rogers CA, Wordsworth S, Stokes EA, Angelini GD, Reeves BC; TITRe2 Investigators. Collaborators (79)
N Engl J Med. 2015 Mar 12;372(11):997-1008. doi: 10.1056/NEJMoa1403612.

<松田直之 コメント>
日本では,白血球除去製剤として赤血球製剤(MAP製剤)が使用できます。
特に,心機能低下症例では,酸素需給の適正化のために,Hb 10g/dLレベルのHb濃度を維持することが大切と考えます。

BACKGROUND:
Whether a restrictive threshold for hemoglobin level in red-cell transfusions, as compared with a liberal threshold, reduces postoperative morbidity and health care costs after cardiac surgery is uncertain.
METHODS:
We conducted a multicenter, parallel-group trial in which patients older than 16 years of age who were undergoing nonemergency cardiac surgery were recruited from 17 centers in the United Kingdom. Patients with a postoperative hemoglobin level of less than 9 g per deciliter were randomly assigned to a restrictive transfusion threshold (hemoglobin level <7.5 g per deciliter) or a liberal transfusion threshold (hemoglobin level <9 g per deciliter). The primary outcome was a serious infection (sepsis or wound infection) or an ischemic event (permanent stroke [confirmation on brain imaging and deficit in motor, sensory, or coordination functions], myocardial infarction, infarction of the gut, or acute kidney injury) within 3 months after randomization. Health care costs, excluding the index surgery, were estimated from the day of surgery to 3 months after surgery.
<font size="3">RESULTS:
A total of 2007 patients underwent randomization; 4 participants withdrew, leaving 1000 in the restrictive-threshold group and 1003 in the liberal-threshold group. Transfusion rates after randomization were 53.4% and 92.2% in the two groups, respectively. The primary outcome occurred in 35.1% of the patients in the restrictive-threshold group and 33.0% of the patients in the liberal-threshold group (odds ratio, 1.11; 95% confidence interval [CI], 0.91 to 1.34; P=0.30); there was no indication of heterogeneity according to subgroup. There were more deaths in the restrictive-threshold group than in the liberal-threshold group (4.2% vs. 2.6%; hazard ratio, 1.64; 95% CI, 1.00 to 2.67; P=0.045). Serious postoperative complications, excluding primary-outcome events, occurred in 35.7% of participants in the restrictive-threshold group and 34.2% of participants in the liberal-threshold group. Total costs did not differ significantly between the groups.
CONCLUSIONS:
A restrictive transfusion threshold after cardiac surgery was not superior to a liberal threshold with respect to morbidity or health care costs. (Funded by the National Institute for Health Research Health Technology Assessment program; Current Controlled Trials number, ISRCTN70923932.).





参考資料

Transfusion Indication Threshold Reduction (TITRe2) randomized controlled trial in cardiac surgery: statistical analysis plan.
Pike K, Nash RL, Murphy GJ, Reeves BC, Rogers CA.
Trials. 2015 Dec;16(1):564. doi: 10.1

Restrictive versus liberal transfusion strategy for red blood cell transfusion: systematic review of randomised trials with meta-analysis and trial sequential analysis.
Holst LB, Petersen MW, Haase N, Perner A, Wetterslev J.
BMJ. 2015 Mar 24;350:h1354. doi: 10.1136/bmj.h1354.

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