The novel coronavirus’ spike protein plays additional key role in illness
Salk researchers and collaborators show how the protein damages cells, confirming COVID-19 as a primarily vascular disease
LA JOLLA—Scientists have known for a while that SARS-CoV-2’s distinctive “spike” proteins help the virus infect its host by latching on to healthy cells. Now, a major new study shows that the virus spike proteins (which behave very differently than those safely encoded by vaccines) also play a key role in the disease itself.
The paper, published on April 30, 2021, in Circulation Research, also shows conclusively that COVID-19 is a vascular disease, demonstrating exactly how the SARS-CoV-2 virus damages and attacks the vascular system on a cellular level. The findings help explain COVID-19’s wide variety of seemingly unconnected complications, and could open the door for new research into more effective therapies.
Representative images of vascular endothelial control cells (left) and cells treated with the SARS-CoV-2 Spike protein (right) show that the spike protein causes increased mitochondrial fragmentation in vascular cells.
Click here for a high-resolution image.
Credit: Salk Institute
“A lot of people think of it as a respiratory disease, but it’s really a vascular disease,” says Assistant Research Professor Uri Manor, who is co-senior author of the study. “That could explain why some people have strokes, and why some people have issues in other parts of the body. The commonality between them is that they all have vascular underpinnings.”
Salk researchers collaborated with scientists at the University of California San Diego on the paper, including co-first author Jiao Zhang and co-senior author John Shyy, among others.
While the findings themselves aren’t entirely a surprise, the paper provides clear confirmation and a detailed explanation of the mechanism through which the protein damages vascular cells for the first time. There’s been a growing consensus that SARS-CoV-2 affects the vascular system, but exactly how it did so was not understood. Similarly, scientists studying other coronaviruses have long suspected that the spike protein contributed to damaging vascular endothelial cells, but this is the first time the process has been documented.
In the new study, the researchers created a “pseudovirus” that was surrounded by SARS-CoV-2 classic crown of spike proteins, but did not contain any actual virus. Exposure to this pseudovirus resulted in damage to the lungs and arteries of an animal model—proving that the spike protein alone was enough to cause disease. Tissue samples showed inflammation in endothelial cells lining the pulmonary artery walls.
The team then replicated this process in the lab, exposing healthy endothelial cells (which line arteries) to the spike protein. They showed that the spike protein damaged the cells by binding ACE2. This binding disrupted ACE2’s molecular signaling to mitochondria (organelles that generate energy for cells), causing the mitochondria to become damaged and fragmented.
Previous studies have shown a similar effect when cells were exposed to the SARS-CoV-2 virus, but this is the first study to show that the damage occurs when cells are exposed to the spike protein on its own.
“If you remove the replicating capabilities of the virus, it still has a major damaging effect on the vascular cells, simply by virtue of its ability to bind to this ACE2 receptor, the S protein receptor, now famous thanks to COVID,” Manor explains. “Further studies with mutant spike proteins will also provide new insight towards the infectivity and severity of mutant SARS CoV-2 viruses.”
The researchers next hope to take a closer look at the mechanism by which the disrupted ACE2 protein damages mitochondria and causes them to change shape.
Other authors on the study are Yuyang Lei and Zu-Yi Yuan of Jiaotong University in Xi’an, China; Cara R. Schiavon, Leonardo Andrade, and Gerald S. Shadel of Salk; Ming He, Hui Shen, Yichi Zhang, Yoshitake Cho, Mark Hepokoski, Jason X.-J. Yuan, Atul Malhotra, Jin Zhang of the University of California San Diego; Lili Chen, Qian Yin, Ting Lei, Hongliang Wang and Shengpeng Wang of Xi’an Jiatong University Health Science Center in Xi’an, China.
The research was supported by the National Institutes of Health, the National Natural Science Foundation of China, the Shaanxi Natural Science Fund, the National Key Research and Development Program, the First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University; and Xi’an Jiaotong University.
DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.121.318902
Salk researchers and collaborators show how the protein damages cells, confirming COVID-19 as a primarily vascular disease
LA JOLLA—Scientists have known for a while that SARS-CoV-2’s distinctive “spike” proteins help the virus infect its host by latching on to healthy cells. Now, a major new study shows that the virus spike proteins (which behave very differently than those safely encoded by vaccines) also play a key role in the disease itself.
The paper, published on April 30, 2021, in Circulation Research, also shows conclusively that COVID-19 is a vascular disease, demonstrating exactly how the SARS-CoV-2 virus damages and attacks the vascular system on a cellular level. The findings help explain COVID-19’s wide variety of seemingly unconnected complications, and could open the door for new research into more effective therapies.
Representative images of vascular endothelial control cells (left) and cells treated with the SARS-CoV-2 Spike protein (right) show that the spike protein causes increased mitochondrial fragmentation in vascular cells.
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Credit: Salk Institute
“A lot of people think of it as a respiratory disease, but it’s really a vascular disease,” says Assistant Research Professor Uri Manor, who is co-senior author of the study. “That could explain why some people have strokes, and why some people have issues in other parts of the body. The commonality between them is that they all have vascular underpinnings.”
Salk researchers collaborated with scientists at the University of California San Diego on the paper, including co-first author Jiao Zhang and co-senior author John Shyy, among others.
While the findings themselves aren’t entirely a surprise, the paper provides clear confirmation and a detailed explanation of the mechanism through which the protein damages vascular cells for the first time. There’s been a growing consensus that SARS-CoV-2 affects the vascular system, but exactly how it did so was not understood. Similarly, scientists studying other coronaviruses have long suspected that the spike protein contributed to damaging vascular endothelial cells, but this is the first time the process has been documented.
In the new study, the researchers created a “pseudovirus” that was surrounded by SARS-CoV-2 classic crown of spike proteins, but did not contain any actual virus. Exposure to this pseudovirus resulted in damage to the lungs and arteries of an animal model—proving that the spike protein alone was enough to cause disease. Tissue samples showed inflammation in endothelial cells lining the pulmonary artery walls.
The team then replicated this process in the lab, exposing healthy endothelial cells (which line arteries) to the spike protein. They showed that the spike protein damaged the cells by binding ACE2. This binding disrupted ACE2’s molecular signaling to mitochondria (organelles that generate energy for cells), causing the mitochondria to become damaged and fragmented.
Previous studies have shown a similar effect when cells were exposed to the SARS-CoV-2 virus, but this is the first study to show that the damage occurs when cells are exposed to the spike protein on its own.
“If you remove the replicating capabilities of the virus, it still has a major damaging effect on the vascular cells, simply by virtue of its ability to bind to this ACE2 receptor, the S protein receptor, now famous thanks to COVID,” Manor explains. “Further studies with mutant spike proteins will also provide new insight towards the infectivity and severity of mutant SARS CoV-2 viruses.”
The researchers next hope to take a closer look at the mechanism by which the disrupted ACE2 protein damages mitochondria and causes them to change shape.
Other authors on the study are Yuyang Lei and Zu-Yi Yuan of Jiaotong University in Xi’an, China; Cara R. Schiavon, Leonardo Andrade, and Gerald S. Shadel of Salk; Ming He, Hui Shen, Yichi Zhang, Yoshitake Cho, Mark Hepokoski, Jason X.-J. Yuan, Atul Malhotra, Jin Zhang of the University of California San Diego; Lili Chen, Qian Yin, Ting Lei, Hongliang Wang and Shengpeng Wang of Xi’an Jiatong University Health Science Center in Xi’an, China.
The research was supported by the National Institutes of Health, the National Natural Science Foundation of China, the Shaanxi Natural Science Fund, the National Key Research and Development Program, the First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University; and Xi’an Jiaotong University.
DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.121.318902
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以下、Google翻訳：
新しいコロナウイルスのスパイクタンパク質は、病気においてさらに重要な役割を果たします
Salkの研究者と共同研究者は、タンパク質が細胞にどのように損傷を与えるかを示し、COVID-19が主に血管疾患であることを確認しています
LA JOLLA-科学者たちは、SARS-CoV-2の特徴的な「スパイク」タンパク質が、健康な細胞にラッチすることでウイルスが宿主に感染するのを助けることをしばらくの間知っていました。現在、主要な新しい研究は、ウイルススパイクタンパク質（ワクチンによって安全にコード化されたものとは非常に異なる動作をする）も病気自体に重要な役割を果たしていることを示しています。
2021年4月30日にCirculationResearchで発表された論文は、COVID-19が血管疾患であることを決定的に示しており、SARS-CoV-2ウイルスが細胞レベルで血管系を損傷および攻撃する方法を正確に示しています。調査結果は、COVID-19のさまざまな一見関連のない合併症を説明するのに役立ち、より効果的な治療法に関する新しい研究への扉を開く可能性があります。
血管内皮コントロール細胞（左）とSARS-CoV-2スパイクタンパク質で処理された細胞（右）の代表的な画像は、スパイクタンパク質が血管細胞のミトコンドリア断片化の増加を引き起こすことを示しています。
高解像度の画像はこちらをクリックしてください。
クレジット：Salk Institute
「多くの人が呼吸器疾患と考えていますが、実際には血管疾患です」と、この研究の共同主執筆者であるUriManor助教授は述べています。 「それは、なぜ一部の人々が脳卒中を起こし、一部の人々が体の他の部分に問題を抱えているのかを説明することができます。それらの間の共通点は、それらすべてが血管の基盤を持っているということです。」
ソークの研究者は、カリフォルニア大学サンディエゴ校の科学者と共同で論文を発表しました。その中には、共同筆頭著者のJiaoZhangや共同上級著者のJohnShyyなどが含まれます。
発見自体は完全に驚きではありませんが、この論文は、タンパク質が初めて血管細胞に損傷を与えるメカニズムの明確な確認と詳細な説明を提供します。 SARS-CoV-2が血管系に影響を与えるというコンセンサスが高まっていますが、それがどのように影響したかは正確には理解されていませんでした。同様に、他のコロナウイルスを研究している科学者は、スパイクタンパク質が血管内皮細胞の損傷に寄与すると長い間疑っていましたが、このプロセスが文書化されたのはこれが初めてです。
新しい研究では、研究者たちは、SARS-CoV-2の古典的なスパイクタンパク質の冠に囲まれた「疑似ウイルス」を作成しましたが、実際のウイルスは含まれていませんでした。この偽ウイルスへの曝露は、動物モデルの肺と動脈に損傷を与えました。これは、スパイクタンパク質だけで病気を引き起こすのに十分であることを証明しています。組織サンプルは、肺動脈壁を裏打ちする内皮細胞に炎症を示した。
次に、チームはラボでこのプロセスを複製し、健康な内皮細胞（動脈を裏打ちする）をスパイクタンパク質にさらしました。彼らは、スパイクタンパク質がACE2に結合することによって細胞を損傷することを示しました。この結合は、ミトコンドリア（細胞のエネルギーを生成する細胞小器官）へのACE2の分子シグナル伝達を妨害し、ミトコンドリアが損傷して断片化する原因となりました。
以前の研究では、細胞がSARS-CoV-2ウイルスにさらされたときに同様の効果が示されましたが、これは、細胞がスパイクタンパク質に単独でさらされたときに損傷が発生することを示した最初の研究です。
「ウイルスの複製能力を取り除いても、COVIDのおかげで現在有名なSタンパク質受容体であるこのACE2受容体に結合する能力のおかげで、血管細胞に大きな損傷を与える効果があります」とマナーは説明します。 。 「変異スパイクタンパク質を用いたさらなる研究は、変異SARSCoV-2ウイルスの感染性と重症度に対する新たな洞察も提供します。」
研究者たちは次に、破壊されたACE2タンパク質がミトコンドリアに損傷を与え、ミトコンドリアの形状を変化させるメカニズムを詳しく調べたいと考えています。
この研究の他の著者は、中国の西安にある交通大学のYuyangLeiとZu-YiYuanです。 Cara R. Schiavon、Leonardo Andrade、およびSalkのGerald S. Shadel; Ming He、Hui Shen、Yichi Zhang、Yoshitake Cho、Mark Hepokoski、Jason X.-J.カリフォルニア大学サンディエゴ校のYuan、Atul Malhotra、Jin Zhang;中国の西安にある西安嘉東大学健康科学センターのLiliChen、Qian Yin、Ting Lei、Hongliang Wang、ShengpengWang。
この研究は、国立衛生研究所、中国国立自然科学財団、陝西自然科学基金、国立主要研究開発プログラム、西安交通大学の最初の付属病院によって支援されました。西安交通大学。
DOI：10.1161 / CIRCRESAHA.121.318902
Salkの研究者と共同研究者は、タンパク質が細胞にどのように損傷を与えるかを示し、COVID-19が主に血管疾患であることを確認しています
LA JOLLA-科学者たちは、SARS-CoV-2の特徴的な「スパイク」タンパク質が、健康な細胞にラッチすることでウイルスが宿主に感染するのを助けることをしばらくの間知っていました。現在、主要な新しい研究は、ウイルススパイクタンパク質（ワクチンによって安全にコード化されたものとは非常に異なる動作をする）も病気自体に重要な役割を果たしていることを示しています。
2021年4月30日にCirculationResearchで発表された論文は、COVID-19が血管疾患であることを決定的に示しており、SARS-CoV-2ウイルスが細胞レベルで血管系を損傷および攻撃する方法を正確に示しています。調査結果は、COVID-19のさまざまな一見関連のない合併症を説明するのに役立ち、より効果的な治療法に関する新しい研究への扉を開く可能性があります。
血管内皮コントロール細胞（左）とSARS-CoV-2スパイクタンパク質で処理された細胞（右）の代表的な画像は、スパイクタンパク質が血管細胞のミトコンドリア断片化の増加を引き起こすことを示しています。
高解像度の画像はこちらをクリックしてください。
クレジット：Salk Institute
「多くの人が呼吸器疾患と考えていますが、実際には血管疾患です」と、この研究の共同主執筆者であるUriManor助教授は述べています。 「それは、なぜ一部の人々が脳卒中を起こし、一部の人々が体の他の部分に問題を抱えているのかを説明することができます。それらの間の共通点は、それらすべてが血管の基盤を持っているということです。」
ソークの研究者は、カリフォルニア大学サンディエゴ校の科学者と共同で論文を発表しました。その中には、共同筆頭著者のJiaoZhangや共同上級著者のJohnShyyなどが含まれます。
発見自体は完全に驚きではありませんが、この論文は、タンパク質が初めて血管細胞に損傷を与えるメカニズムの明確な確認と詳細な説明を提供します。 SARS-CoV-2が血管系に影響を与えるというコンセンサスが高まっていますが、それがどのように影響したかは正確には理解されていませんでした。同様に、他のコロナウイルスを研究している科学者は、スパイクタンパク質が血管内皮細胞の損傷に寄与すると長い間疑っていましたが、このプロセスが文書化されたのはこれが初めてです。
新しい研究では、研究者たちは、SARS-CoV-2の古典的なスパイクタンパク質の冠に囲まれた「疑似ウイルス」を作成しましたが、実際のウイルスは含まれていませんでした。この偽ウイルスへの曝露は、動物モデルの肺と動脈に損傷を与えました。これは、スパイクタンパク質だけで病気を引き起こすのに十分であることを証明しています。組織サンプルは、肺動脈壁を裏打ちする内皮細胞に炎症を示した。
次に、チームはラボでこのプロセスを複製し、健康な内皮細胞（動脈を裏打ちする）をスパイクタンパク質にさらしました。彼らは、スパイクタンパク質がACE2に結合することによって細胞を損傷することを示しました。この結合は、ミトコンドリア（細胞のエネルギーを生成する細胞小器官）へのACE2の分子シグナル伝達を妨害し、ミトコンドリアが損傷して断片化する原因となりました。
以前の研究では、細胞がSARS-CoV-2ウイルスにさらされたときに同様の効果が示されましたが、これは、細胞がスパイクタンパク質に単独でさらされたときに損傷が発生することを示した最初の研究です。
「ウイルスの複製能力を取り除いても、COVIDのおかげで現在有名なSタンパク質受容体であるこのACE2受容体に結合する能力のおかげで、血管細胞に大きな損傷を与える効果があります」とマナーは説明します。 。 「変異スパイクタンパク質を用いたさらなる研究は、変異SARSCoV-2ウイルスの感染性と重症度に対する新たな洞察も提供します。」
研究者たちは次に、破壊されたACE2タンパク質がミトコンドリアに損傷を与え、ミトコンドリアの形状を変化させるメカニズムを詳しく調べたいと考えています。
この研究の他の著者は、中国の西安にある交通大学のYuyangLeiとZu-YiYuanです。 Cara R. Schiavon、Leonardo Andrade、およびSalkのGerald S. Shadel; Ming He、Hui Shen、Yichi Zhang、Yoshitake Cho、Mark Hepokoski、Jason X.-J.カリフォルニア大学サンディエゴ校のYuan、Atul Malhotra、Jin Zhang;中国の西安にある西安嘉東大学健康科学センターのLiliChen、Qian Yin、Ting Lei、Hongliang Wang、ShengpengWang。
この研究は、国立衛生研究所、中国国立自然科学財団、陝西自然科学基金、国立主要研究開発プログラム、西安交通大学の最初の付属病院によって支援されました。西安交通大学。
DOI：10.1161 / CIRCRESAHA.121.318902
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私たち一人一人の力は、決して小さくありません。
事態が良い方向へ向かうよう、よく考えて行動を！
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TVを消して、コロナ詐欺を終わらせよう♪
悪が繁栄するのは、善人が何もしないとき
悪意は善意で隠される
不正が法になると、抵抗が義務になる
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国民よ、まず現状認識をしっかり！
Qアノンはイスラエル5企業 アメリカはイスラエルの植民地ww
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路上で倒れる…５Gと体内アルミニウム（過去のワクチン接種等による蓄積）反応？
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正当な根拠のない国民の行動制限は憲法違反！
正当な根拠のない国民の行動制限は憲法違反！
先入観、恐怖心を抑えて、冷静に世の中を見よう。
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ストップ、世界同時コロナ詐欺♪
イベント201 ID2020 グレート・リセット
WEF（世界経済フォーラム）／ダボス会議
「アジェンダ２１」「アジェンダ２０３０」
ムーンショット スーパーシティ
科学的根拠なしで実質マスク強要→国民の思考力、直観力、体力の阻害
外出自粛→国民の意思疎通阻害、文化の破壊
緊急事態宣言（～マンボウ）と解除の繰り返し→
イベント201 ID2020 グレート・リセット
WEF（世界経済フォーラム）／ダボス会議
「アジェンダ２１」「アジェンダ２０３０」
ムーンショット スーパーシティ
科学的根拠なしで実質マスク強要→国民の思考力、直観力、体力の阻害
外出自粛→国民の意思疎通阻害、文化の破壊
緊急事態宣言（～マンボウ）と解除の繰り返し→
反論させる機会を与えることなく経済破壊
経済危機でも儲かる人たち…
→個人の自由を奪い、グレートリセット、一部による全人類支配
世界同時コロナ詐欺は、
各国政府をも巻き込んだ彼らのアジェンダ
RFIDワクチンには要警戒!!
両建て作戦：古い檻から新しい檻へ、とならないよう♪
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