スパイクタンパクによるミトコンドリア機能不全の発生

ワクチン接種後の症状は多彩で、全身倦怠感を基本に、不眠、不安、めまい、痛み（頭痛・全身痛）、動悸、息切れ、味覚・嗅覚障害、脱毛、集中力の低下、コロナ感染後遺症と同等のものから、基礎疾患の増悪、歩行困難、食欲不振に伴う体重減少、自己免疫疾患、神経変性疾患、生殖器の問題、ターボ癌など様々なものがあります。

全身倦怠感や疲れやすくなる原因として、ミトコンドリア機能障害・副腎疲労・慢性疲労症候群・潜在性甲状腺機能低下症・貧血など様々な疲労系疾患が考えられます。

ミトコンドリア機能障害を引き起こす原因の大きなものはスパイクタンパクです。

多数論文が出ていますが、有名なのは、Yuyang Lei　さんらの文献です。

SARS-CoV-2 Spike Protein Impairs Endothelial Function via Downregulation of ACE 2

【Sタンパク質単独でもACE2のダウンレギュレーションを引き起こし、結果としてミトコンドリア機能を阻害することで血管内皮細胞（EC）に損傷を与える可能性があることを示しました。

Sタンパク質がミトコンドリア機能に及ぼす影響について研究しました。S1タンパク質で処理したECの共焦点画像では、ミトコンドリアの断片化が増加しており、ミトコンドリアのダイナミクスが変化していることが示されました（図[C ]、i）。これらのミトコンドリアの変化がACE2量の減少に一部起因しているかどうかを調べるために、ECでACE2 S680D（ACE2-D、安定性が高まったリン酸化模倣ACE2）またはS680L（ACE2-L、安定性が低下した脱リン酸化模倣ACE2）4を過剰発現させました。図[C ]、iiに示すように、ACE2-Lを含むECでは、ACE2-Dを含むECと比較して、断片化されたミトコンドリアの数が多くなっていました。酸素消費速度と細胞外酸性化速度アッセイを実施した結果、ACE2-L過剰発現ECはACE2-D過剰発現ECと比較して、基礎ミトコンドリア呼吸、ATP産生、最大呼吸が減少していることがわかった（図[D ]、i）。さらに、ACE2-L過剰発現は基礎酸性化速度、グルコース誘導性解糖、最大解糖能、および解糖予備能の増加を引き起こした（図[D ]、ii）。また、S1タンパク質と共にインキュベートしたECは、IgG処理した対照細胞と比較して、ミトコンドリア機能は減弱したが、解糖が増加した（図[D ]、iiiおよびiv）。さらに、ACE2-DまたはACE2-Lノックインマウスから単離した肺ECにおけるミトコンドリアおよび解糖関連遺伝子の発現を比較した。4図[E ]に示すように、ACE2-Dマウスの肺ECでは、ACE2-Lマウスと比較して、 NRF1、HO1、TFAM （ミトコンドリア生成関連遺伝子）のmRNAレベルが増加し、HK2、PFKFB3、ENO2（解糖関連遺伝子）のmRNAレベルが減少しました。

C、ヒト組み換えS1タンパク質またはIgG（4 μg/mL）で24時間処理したEC（C、i）、あるいはヒトアデノウイルスACE2 S680D（ACE2-D）またはACE2 S680L（ACE2-L; 10 MOI）で48時間感染させたEC（C、ii）のミトコンドリア形態の代表的な共焦点画像。ミトコンドリアはTOM20抗体を使用して可視化した（n=4、各複製で50個の細胞をカウント）。スケールバー=2.5 μm。管状：EC内のミトコンドリアの大部分は長さが> 10 μmであった。中間：ミトコンドリアは<?10 μmであった。断片：ミトコンドリアの大部分は球形であった（長さや幅が明確でない）。D、 ACE2-D vs ACE2-L（10 MOI）で48時間感染させたEC（n=3）またはIgG vs S1タンパク質（4 μg/mL）で24時間処理したEC（n=3）における酸素消費速度（OCR、D 、iおよびiii）と細胞外酸性化速度（ECAR、D 、 iiおよびiv）の測定。E、ACE2-D（n=4）およびACE2-L（n=4）ノックインマウスの肺ECにおける表示mRNAレベルのリアルタイム定量ポリメラーゼ連鎖反応分析。C57BL/6背景の8週齢のACE2-DおよびACE2-L雄マウスを使用。

非感染性の擬似ウイルスの使用は本研究の限界ではあるものの、我々のデータから、Sタンパク質単独でもミトコンドリア機能障害およびeNOS活性低下、解糖増加として現れる内皮損傷を引き起こす可能性があることがわかった。】

⇒　コロナワクチンのデメリットのまとめ（改）