糖尿病薬 ジャヌピア 辞めてからも暫く続くのかＤＰＰ－４阻害

　ジャヌピア錠＋メトグルコ錠　の糖尿病薬　から　インスリン３０ミックス＋メトグルコ錠に換えて　４０日以上たった　血糖値が少々上がり気味になってきた

　あくまで推測だが　１年３ヶ月間　服用したジャヌピアの　ＤＰＰ－４阻害の効果が直ぐには消えず　残ったのではないか　そのためにインクレチン【炭水化物が小腸に達すると　小腸からインクレチンという物質が出て　膵臓のα細胞　β細胞に刺激を与えて　それぞれに肝臓での糖生成抑制　膵臓を刺激してインスリン抽出するが　約５分間で　インクレチンは　ＤＰＰ－４に加水分解される　体内に高濃度のインスリンが流れ出している状態は　細胞の癌化を促すことがあるそうだ　従って　ちょっと刺激をして　食物が小腸に達したときにインスリンを抽出して対処しているのだろう　インスリンは常時僅かに血液中を流れている】が消去されなく　膵臓への刺激　肝臓への糖生成抑制効果が続き　血糖値の上昇が抑えられていた　という可能性がある　こうした実験のなされた様子はなく　また　そうした様子をためしたこともないようだ　発売から５年くらいだろうか　治験が２年で　大きな副作用も報告されてはいないが　治験の仕方もあらゆる条件でされてはいない　発売後に　さらに研究がされていた様子はない　
　一端　特許薬として市場に出回って　とりあえず問題がなければ　追試は殆ど行われない　新薬開発は　特許取得や治験が終了すると　研究としての金儲けにならないために　研究者も研究機関も対象外としてしまう

　メディアを大きく賑あわせた　理化学研究所の　ＳＴＡＰ細胞の問題も　その存在が殆ど否定されているが　理化学研究所は　小保方氏に　１１月まで再現実験をさせているらしいが　このことは　特許と大きく関係しているらしい　論文共著者達を含めて　理化学研究所の名前も含めて　特許申請しているらしい　ＳＴＡＰ細胞が捏造で　初めから無いもの　とした場合は　一種の詐欺になる　だから理研は未だに　ＳＴＡＰ細胞は捏造であるとは言い切れないらしい　何故なら刑事罰の対象になるのでは・・・・・・・？

　しかし　捏造ではとネット言い出した時期が　論文発表から何故かかなり速く指摘がされている　小保方氏の早稲田の博士論文まで持ち出して　捏造を指摘した　こんなに速く論文を精査して画像の切り貼り　はたまたコピペ　博士論文まで精査する　その素早さが疑問視されてもいる　膨大な量の論文と多くの画像数　まるで待ち構えていたかのような速い対応だ　

　また理研内部では　京都大の山中教授の　iＰＳ細胞に対する強烈な競争心があったようだ　かなりの焦りから　ＳＴＡＰの検証を疎かにして　飛びついてしまったような様子がうかがえる　ＳＴＡＰ細胞の発表記者会見のテレビ中継をたまたま見たが　笹井氏のiPS細胞への競争心が窺えたように見えた　
　文部科学省にも　理研系統　国立大研究系統の官僚同士の争いと圧力が　研究現場に　悪影響を与えているかもしれない

　アメリカ的発想の　特許競争は　科学者の研究姿勢を狂わせている　莫大な金銭獲得が研究者や研究機関の大きな研究動機になり　新薬の市場での価格高騰に繋がっている　薬は人類の共同財産でなくてはならない

　いずれにしても　世界的な高齢時代　新薬開発にまつわる抗争がつきまとう　今　ＳＴＡＰ現象という発想が　アメリカに盗られるという真剣な話があるそうだ　末端患者への配慮が欲しい　iPS細胞の利用　発展が凄い

高血圧網膜症の改善

　２０１４年９月１８日　眼科外来に

　高血圧網膜症は改善して　出血箇所に出血の後は無くなった　また新しい出血箇所も無いということで　通常の糖尿病性網膜症検査（発症していないかの網膜を視る診断）を２～３ヶ月に一度来院すればよいとなった

　目の調子を述べておく

　心不全との診断で入院中は　冠動脈を広げる薬や心不全の薬を３種類呑んでいたが　病状の落ち着きで医師の指導の下　リハビリが始まる　
　厚生労働省の指針で早期退院を促すために　社会復帰ができるように　病状の安定に伴い　理学療法士　作業療法士などの人達に　歩行などのリハビリが始まる　
　心不全関係の薬を朝３種類　昼　夕方　各１種類服用していた　特に　ニコラマートという薬は　朝昼夕方に服用していたが　この薬は冠動脈を広げる薬で　血圧もかなり下がる　立ち上がると　高い方で　１００以下になり　８０くらいになるときもある　このように低い血圧だと　視力が落ちて見なくなる時間が長く続く　視力が回復するまでに長い時間が掛かったりする場合もあるので　リハビリは薬服用の後　充分時間をおいてから始めたという経験がある

　血糖値と視力も関係がある　血糖値が　８０代　９０代で　私の場合は　視力が落ちて　飛蚊症で硝子体が縮んでいるので　例えとして言うならば　乱視が酷く　見て居る部分に小さく欠損して見えることがある　全体的にも視力が落ちる　この現象は疲れ具合にも関係してくるが　低血糖のヒア汗や不安感がくる前に　１００位の血糖値で視力異常が始まる
どうやら血糖値が少々高めでいなければ身体の反応が悪くなるようだ

一部重複するが　私の　ＨＰから　転載する
　

　毛細血管が直接見える部分が　網膜だそうで　網膜での毛細血管で脳の中の血管状況もある程度把握できるそうです　
　私が見た網膜の拡大写真は　毛細血管の一部に薄く滲みのように広がった１ミリ位の出血が　２カ所ほど　両目にありました　この程度ですと殆ど自覚症状がありません　１週間後の　網膜検査で　出血箇所が消えていることで　訪ねてみたら　出血は吸収されること　また新たな出血箇所がないことで　次回は２ヶ月後に　糖尿病性網膜症が起きていないかの検査になるとのことでした

　ただ　網膜は脳の中の血管の一部　今診察を受けている　医療機関に外部から脳外科の医師が外来をしてくれている　この医療機関では　普通のＭＲＩしかないが　外部からくる脳外科医師の所属する医療機関では　fMRI(リンク）があるので　その医師の外来にかかり　脳血管の様子を一度写真に撮ってもらうつもりで　予約してある　相談の結果どうなるかは解らないが　多分　ＯＫ　が出るものと思う　

　
　以下　ネットで集めた情報や　その他を掲載します

　

　眼血管には、動脈、毛細血管、静脈の3種類があります。このうち、血圧の維持や調節に必要な末梢血管抵抗の主役が動脈です。それも大動脈のような大型の動脈(容量血管)ではなく、目の網膜動脈のように小型で管の直径もミリ単位以下の末梢動脈(抵抗血管=細動脈)が主役になります。

　これらの抵抗血管は、その壁の中にコイル状に巻きついた格好の細長い筋肉細胞の集団を一層から数層もっています。このコイル状の筋肉層(中膜平滑筋層)は、自律神経や腎臓からでるホルモンなどに支配されており、その指令でギュッと縮んだり、逆にゆるんだりして血管を細くしたり広げたりしているというわけです。

　中膜平滑筋は、抵抗血管とも言われる細動脈内部の壁の中にあるコイル状の筋肉層です。ですが、なんらかの理由で筋肉を縮める方に働く自律神経(交感神経)が優位になったりすると、抵抗血管は縮みっぱなしになり、血圧も高いままになってしまうのです。しかもそんな状態が長く続けば、筋層自体がこわれて、血管は細いまま傷跡のように硬くなってしまいます。みなさんもよくご存じの動脈硬化という病気の一部は、このような中膜平滑筋層のひどい荒廃が正体なのです

　ここで1つ問題が生じます。網膜だけではなく、全身に存在する抵抗血管の筋肉が縮んで血圧を上昇させている状態は、眼底検査で網膜の細動脈が細いことでわかるのですが、ただまんぜんと血管が細いか太いかだけを診ていたのでは大切なことを見落としかねません。もう縮む能力さえなくなった細動脈硬化のひどい血管もまた、血管が細くなって見えるのです。

　ですが、抵抗血管の筋肉が縮んで管腔が狭くなっている(機能的狭細)のか、細動脈硬化がひどいために細く見える(器質的狭細)のかということは、眼科の専門医ならすぐに判定できま

　抵抗血管の狭細が機能的か器質的か、すなわち筋肉が縮んでいるのか硬化してしまったのかは、高血圧の治療に大きな影響を及ぼします

　結論　ただ血管の筋肉が縮んでいるだけの高血圧症ならば治療は比較的容易でが　細動脈硬化が主体の場合はかなり専門的な治療が必要になります。すなわち、高血圧は早期発見と早期治療がより大切というわけです　高血圧性網膜症は、いままで述べてきた高血圧を引き起こす抵抗血管の収縮が、極限状態になってしまったこと(血管痙縮性網膜症)に他なりません。

　このような状態になると、網膜の細動脈の下流にあり、組織の呼吸や栄養をつかさどっている大切な毛細血管が、血液不足におちいって詰まったり　破れたりし　さらに下流の静脈系の血管にもほぼ同様の変化が現れてしまいます　　その結果、小梗塞や出血やむくみが起こり、人一倍に酸素やエネルギーの必要な神経組織である網膜はたちまち機能障害を起こし、場合によっては部分的に壊死してしまう箇所さえできてしまいます。

　しかも、このような障害はなにも網膜に限ったことではありません。なぜかといえば、私たち哺乳類の毛細血管は4種類あり、脳と網膜の血管だけが特別な構造でもっとも丈夫であるとわかっているからです。だとすれば、毛細血管があまり丈夫でない他の組織で起きていることは、もっと凄まじくて当然でしょう。文字通り生命の危機となります

　　 　
ここからは　体験によるもの　

　
　底に異常を感じた眼科医が　網膜拡大写真を撮ってくれました　糖尿病性網膜出血ではなく　高血圧による小さな網膜出血の箇所を発見してくれました　両眼にそれぞれ２カ所くらいです　
　

　高血圧網膜症による出血は殆どが自覚症状がないそうで　自覚症状が出てきたら重傷となるそうです　動脈硬化症が原因と考えられますが　高血圧症の改善が急務です　とくに　私の場合　糖尿病薬のジャヌピア錠が激しい便秘を起こし　下剤を服用するも硬くなった便を　かなり息張って排便せざるをえず　苦しみながらの排便でした　その状態が約１年間続いたのが大きな原因ではないかと思っています　今はジャヌピア錠は服用せずに　メトグルコとインスリン・ノボラビット３０mix注を併用しています　

　体質的な便秘は続いています　便が硬くなることはないので　息張る強さや　長い息張り時間が無くなりました　メトグルコの副作用は下痢がある場合があります　下痢はせずとも軟便で苦しさはなくなりました　約１年４ヶ月間　飲み続けてきたジャヌピア錠で膵臓を刺激してきた事と（インクレチンが常時働いていたので　膵臓が良く働く癖がついたりしていたのでは？）　一度大きく痩せたことなどから　インスリン抵抗性が低くなったようで　メトグルコだけでも結構血糖値が下ります　インスリンは　ちょっと刺激を与える程度の使用で済む場合もありますが　時には５単位から７単位を注射しますが　低血糖に注意です　

　いろいろな病気をしましたが　体質が良い方に変化したのかも知れません　インスリン抵抗性の原因は　今　いろいろと研究が盛んで　切っ掛けはメタボリックシンドロームかもしれなませんが　細胞レベル　分子生物学の分野などからのアプローチで多くの原因要素が上げられています　遺伝子レベル　白血球の中の『Ｔ細胞』の老化現象での免疫暴走　タンパク質に付いている『糖鎖』　細胞内で作られるタンパク質を包む『小胞体』の役目が解明されつつありインスリンの作用が解明されそうです　

　政府の応援で科学立国日本ということで　金銭的にも応援があり　また新薬特許という金銭的欲望に刺激されて　研究が盛んでのようです　しかし安易な医薬品開発は危険があります　製薬会社の存続に　特許薬の保持は欠かせないようですが　充分な研究と治験の時間を掛けて欲しいものです　生命現象の一部の解明で　焦って新薬の開発は　かえって大きなリスクをうみ　多大な被害と賠償金が要求されたりします　人体は常に新陳代謝してますが　傷のついた細胞や間違った遺伝情報を持った細胞が出現していて　これらの細胞が癌化への恐れが常にあるそうで　インスリンの副作用も細胞の癌化を促進するという研究が発表されています　生物の細胞は癌化との戦いのようです　寿命が延びて　老化した細胞や　傷ついた細胞が何時癌化への道へと進むかは　その原因がまだ全て解明されていません

　２０１４１年９月　眼科検診の結果　高血圧網膜症による出血あとが　消えているとのこと　出血箇所の血液が吸収されていること　新たな出血箇所は無いとのことで　糖尿病性網膜症の定期的検査を行い　網膜の毛細血管の出血に至らないように　日々の血糖値管理　ＨｂＡ１ｃの数値による管理を徹底してゆく

体質の変化か インスリン抵抗性が低くなったか 血糖値が上がりにくくなった

　２型糖尿病との診断されて　直ぐに　インスリン注射を始めた　２００２年のことである　初めは　３０Ｒから初めて　３０mix　そして　超速効型インスリンとランタス　どんどんエスカレートしてきたが　弱さ　生活のだらしなさ　血糖コントロールが旨く行かず　おまけに　姪夫婦の住宅ローンによる生活苦で　なんだかだと預金を全て持って行かれて　返済が無く　長い母の介護生活で　早期退職しているので　厚生年金額が低く（退職後の介護生活中に国民年金は払い続けてきた）生活困窮状態になり　医療費も払えない状態になってしまった　金のない状態で生きることへの失望感もあり　捨て鉢な気持ちで　死をも覚悟して日々くらした

　しかし　中々死ぬことができず　身体が身動きがとれず　高熱が続き　とうとう救急車を呼ぶ　死ねないのが普通かな
　
　糖尿病を放置していたことで　身体の免疫力が落ちてしまったらしく　肝臓に細菌性膿瘍ができてしまった　このことは『肝膿瘍』で検索すると　調べることができる　わたしのＨＰの『肝膿瘍』のＵＲＬを載せる　http://kouryuunohiroba.b.la9.jp/newpage9.html

　肝膿瘍は救急で運ばれた　母の介護のときから世話になっている中規模の病院で　高熱の原因を探すために　ＣＴスキャンで検査するも　肝臓に異変を感じた若い医師が　肝臓に造影剤を入れるが　何かアレルギーなどないか　と聞かれたので　何年か前に　心臓カテーテル検査ををしているというと　その時の心臓の検査の結果は　と聞かれて　異常なしとなったと話した　肝臓に膿瘍を発見されて入院治療が始まった　約二ヶ月　入院するも　肝臓に膿の溜まった箇所　２カ所が完全に消えてはいないが　血糖コントロールで　自己免疫で治癒させるという方向で　抗生物質の投与は１ヶ月で終了　高熱も出なくなったが　肝臓に膿の溜まった部分が１カ所消えていなかった　糖尿病治療のジャヌピア錠をこの時はじめて使用　同時にメトグルコを併用　１日　１４００ｋカロリーの食事からはじめる　勿論粥からである

　厚生労働省の指針で早期退院　社会復帰をと　医師の指導の元　食事　リハビリなどが病状が落ち着くと　即　始めて長い入院生活をしないで済む方向へと進む　医療側でも　２ヶ月　３ヶ月と入院が続くと　報酬がどんどん減ってゆき採算がとれなくなってきている

　こうして完治はしないが　熱もでなくなり　身体も太ってきたので　２ヶ月で退院となった　血糖は　ジャヌピアとメトグルコでコントロールができた　しかし　退院後２０日もたたないうちに　身体の不調を感じた　肋骨の下　胃の上部　そんあ処に痛みを感じ　時として息苦しくなり　肝膿瘍の再発か　と病院の外来に掛かった　Ｘ線で胸を　ＣＴで肝臓を撮影　結果　肺に水が溜まっているということで　再入院　心臓の不全である　１ヶ月近く入院ご　同じ医療機関で　規模の大きな埼玉県の病院の循環器内科への転院となった　かつて　心臓カテーテル検査をしたところである　そこで冠動脈の細くなっている部分にステンと留置をして退院してきた

　こうした経過をたどり　以前よりも痩せていたことや　ジャヌピア錠とメトグルコでの膵臓刺激と肝臓の糖生成を抑制してきたことで　身体のインスリン抵抗性が低くなったのではないかと判断している

　こうして　いろいろな病気をしたが　体質が良い方に変化したようだ　インスリン抵抗性の原因は　今　いろいろと研究が盛んで　切っ掛けはメタボリックシンドロームでも　細胞レベル　分子生物学の分野などからのアプローチで多くの原因要素が上げられている　遺伝子レベル　白血球の中の『Ｔ細胞』の老化現象での免疫暴走　タンパク質に付いている『糖鎖』　細胞内で作られるタンパク質を包む脂肪の『小胞体』の役目が解明されつつありインスリンの作用が解明されそうだ　

　政府の応援で科学立国日本ということで　金銭的にも応援があり　また新薬特許という金銭的欲望に刺激されて　研究が盛んでのようだ　しかし安易な医薬品開発は危険があり　製薬会社の存続に　特許薬の保持は欠かせないようだが　充分な研究と治験の時間を掛けて欲しいものだ　わずかな生命現象の一部の解明で　焦って新薬の開発は　かえって大きなリスクをうみ　多大な被害と賠償金が要求されたりする　人体は常に新陳代謝している　傷のついた細胞や間違った遺伝情報を持った細胞が出現していて　これらの細胞が癌化への恐れが常にあるそうで　インスリンの副作用も細胞の癌化を促進するという研究が発表されている　生物の細胞は癌化との戦いのようで　寿命が延びて　老化した細胞や　傷ついた細胞が何時　癌化への道へと進むかは　その原因がまだ全て解明されていません　老化との戦いは永遠に続くようです　高額医療費が・・・・・・・・

　今は　メトグルコ（下痢の副作用がある）と　インスリン　ノボラビット３０mix４単位で調整が可能で　時には　インスリン注射しなくても　適正血糖値を維持できる場合が続く