When It Comes To Depression, Serotonin Isn't The Whole Story
鬱病（うつ病）には、セラトニンという訳ではない
確かにうつ病＝セラトニンということは良く耳にしていたが、これほど医学的根拠が無いものだとは知らなかった。 しかし、「心」の病が単なる脳内の化学物質で解決すると考えるほうが少しおかしな感じがする。人間の人間たる所以を否定することになるからだ。 科学は全てを解明して分けようとするが、どこまでいっても分けられないのが人間、心と言ってもいい。
The antidepressant Prozac selectively targets the chemical serotonin.
抗うつ剤ポルザック（セラトニンに選択的に作用する）
by ALIX SPIEGEL
January 23, 2012
When I was 17 years old, I got so depressed that what felt like an enormous black hole appeared in my chest. Everywhere I went, the black hole went, too. So to address the black-hole issue, my parents took me to a psychiatrist at Johns Hopkins Hospital. She did an evaluation and then told me this story: "The problem with you," she explained, "is that you have a chemical imbalance. It's biological, just like diabetes, but it's in your brain. This chemical in your brain called serotonin is too, too low. There's not enough of it, and that's what's causing the chemical imbalance. We need to give you medication to correct that."
私が１７歳の時でした、胸の中に大きなブラックホールが空いたように感じて、酷く落ち込んだ気分になってしまいました。 どこの行っても、このブラックホールがついてくるのです。 この私のブラックホールの問題を解決するために、私の両親は私をジョン・ホプキンス病院の精神科医の所へ連れていきました。 彼女は診断をして次のようなことを話しました。 「あなたの問題は化学物質のアンバランスです。 それは生物学的な問題で丁度糖尿病のようなものです。 しかし、それが脳内で起きているのです。 この脳内の化学物質はセラトニンと呼ばれていますが、それが不足しているのです。 それが充分に無いため、アンバランスが生じており、バランスが取れるように処方しましょう。」
Then she handed my mother a prescription for Prozac. That was the late '80s, but this story of a chemical imbalance brought on by low serotonin has remained very popular. "I don't know of any story that has supplanted it," says Alan Frazer, a researcher who studies how antidepressant medications work. He is also chairman of the pharmacology department at the University of Texas Health Science Center at San Antonio.
そして、彼女は母にプロザックを処方したのです。 それは８０年代末の事ですが、この低セラトニンによる化学物質のアンバランス説は、その後も広く信じられています。 「これに取って代わる話は聞いたことがありません。」と抗ウツ医療の研究をしているアレン・フランツァーは言います。 彼はサン・アントニオのテキサス大学健康科学センターの薬理学部の部長をしています。
"It definitely continues to live — absolutely," agrees his colleague Pedro Delgado, the chair of the psychiatry department at UT. "If you go to your community doctor, you're likely to hear some version of that." But for many scientists who research depression, this explanation is no longer satisfying. "Chemical imbalance is sort of last-century thinking. It's much more complicated than that," says Dr. Joseph Coyle, a professor of neuroscience at Harvard Medical School. "It's really an outmoded way of thinking."
「その説は間違いなく生きています。」と彼の友人であり、テキサス大学の精神科部の部長であるペドロ・デルガド氏も認めています。 「町医者のところへ行けば、なんらかの同じような話を聞くとおもいますよ。」 しかし、鬱（ウツ）を研究している多くの科学者にとって、この説明は全く十分なものではないのです。「化学物質のアンバランス説は、言ってみれば前世期の考え方なのです。 実はウツはもっと複雑な要素が絡んでいるのです。」とハーバード・メディカル・スクールの神経科学教授のジョセフ・コイル博士は話す。
「そのアンバランス説は本当に時代遅れの考え方なのです。」
Coyle, who is also the editor of the journal Archives of General Psychiatry, says that though serotonin plays a role in depression, low serotonin is likely not the cause of depression. Scientific thinking has clearly shifted, he says. Still, the story of serotonin remains. Why does it continue to have such a powerful grip on the popular imagination?
アーカイブ・オブ・ゼネラル・サイカイアトリ誌の編集長でもあるコイル博士はこうも言っている。 セラトニンは鬱病になんらかの役割を演じてはいるが、セラトニン不足が鬱病を引き起こしているとは考えられない。 科学的な考え方は明らかに、その考えを捨てているのに、まだセラトニン説は生き残っています。なぜ、それほどまでにセラトニン不足説が人々の間に根強く生き残っているのでしょうか？
The Link そうなった訳
According to Frazer, to understand how the story of low serotonin came to dominate our understanding of what causes depression, you need to go back to the late '50s, to a psychiatric hospital in Switzerland. That's where psychiatrist Roland Kuhn gave a newly developed drug to 10 patients who had been paralyzed by depression for years. Over the course of three weeks, he watched a near-miracle occur.
フレーザー氏によれば、なぜこの低セラトニン説が鬱病の原因と、もっぱら考えられるようになったのかを理解するには、私達は１９５０年代のスイスの精神科病院にまで遡る必要があるという。 何年もの間鬱病で麻痺した１０人の患者に新しく開発した薬を投与したのは、この病院のローランド・クーン精神科医でした。 ３週間の投与治療の過程で、彼は殆ど奇跡のようなことが起きたことを観察しました。
"There was this lightening of their mood," Frazer says. "They became more energized, more interested in things around them." This was the birth of the very first antidepressants, called tricyclics. And with that birth came a question: How could these drugs possibly be working? Researchers had some ideas, but it really wasn't until the mid '60s, when the cause of Parkinson's disease was discovered, that a real narrative began to take shape.
「患者たちの気分に天啓のような変化が見られたのです。 彼らは元気になり、身の回りのことに興味すら示すようになったのです。」とフレーザー医師は話している。 これが抗鬱剤の始まりです、それはトリサイクルズと呼ばれました。 そして、この薬の誕生は新たな疑問をもたらしたのです。 つまりこれらの薬剤が、いったいどのように作用しているのか？ということです。 研究者たちの間には諸説ありましたが、それらが実際に現実的に語られるようになったのは、パーキンソン病の原因が発見された１９６０年代に入ってからなのです。
It turned out that Parkinson's — a brain disorder — was caused by a deficiency of a chemical in the brain called dopamine. This discovery influenced the way scientists thought about depression. "There is no doubt in my mind that the Parkinson's story had a strong impact on the way that people were thinking about depression," Frazer says. "It became easy to speculate that depression was due to a deficiency." The question, of course, was what was deficient? Which chemical was too low? For decades researchers argued this question, but no one candidate took the lead. And then came Prozac.
それは、パーキンソン病（脳の障害）がドーパミンと呼ばれる脳内化学物質の不足によって引き起こされると分かったのです。 この発見が、うつ病を研究している科学者たちに影響を与えたのです。 「パーキンソン病の、この話が、鬱病に取り組む人たちに決定的な影響を与えたというのは疑いのないことだと私は思っています。だって、同様に何かの化学物質が不足していると想定するのが自然ですからね。」と、フレーザー博士は言う。 問題は、もちろん、何が欠乏しているか？ どの化学物質が不足しているのか？ 何十年もの間、研究者たちはこの問題を議論してきましたが、誰もこれといった結論を出せていませんでした。 そうしたなかでポルザックが現れたのです。
Prozac's Pull ポルザックの威力
Almost as soon as it was introduced in 1987, the antidepressant Prozac, which selectively targets the chemical serotonin, became a blockbuster. "Prozac just blew everything else out of the water," Frazer says. This had less to do with the efficacy of Prozac (it is not better at treating depression than tricyclics, the earlier generation of antidepressants) than with the fact that the drug had relatively few side effects. "It was very free of side effects," says Pedro Delgado. "And so it began to be used very widely, and there was a lot of enthusiasm for it."
１９８７年に、ポルザックが紹介されると、選択的にセラトニン物質だけをターゲットにした抗鬱剤ポルザックは大ヒット商品なりました。 「ポルザックは正に他の全ての競争医薬品を圧倒したのです。」とフレーザーは言う。 この事実は、だからと言ってポルザックの効用を保証するものではないし、強いて言えば副作用があまりないと言う程度です。（先に紹介したトライサイクルよりましとも言えないのです） 「それは副作用の心配がありませんでした。だから広く受け入れられ、熱い支持を受けているのです。」
That understates the case. In a very short time, Prozac became wildly popular, and again, Prozac worked on just one chemical in the brain: serotonin. And really, it is because of the popularity of Prozac that the low-serotonin story took hold, even though, Frazer argues, the scientific research has not borne that out. "I don't think there's any convincing body of data that anybody has ever found that depression is associated to a significant extent with a loss of serotonin," he says. Delgado also makes this argument. In the 1990s, he carried out a study that showed that if you take a normal person and deplete them of serotonin, they will not become depressed. He says he feels this demonstrates that low serotonin doesn't cause depression.
これでも控えめに言っているほうです。 短期間にポルザックは広く普及し、繰り返しますがポルザックは脳内の一つの化学物質に作用するだけです。 それはセラトニンです。 そしてポルザックが普及したがゆえに、化学的な研究の裏付けがないのに、低セラトニン犯人説が通用しているのですと、フレーザー博士は言う。 「誰かの手によって鬱病がはっきりとセラトニン不足に関係しているということが発見されたという確かな検証実体がないのです。」 デルガドもこの議論に同調している。 １９９０年代に、彼は健常者がセラトニン不足になった場合でも鬱病にならなかったということを示す実験をしています。 彼は、このことは低セラトニンが鬱病の原因ではないことを示していると言っています。
Coyle is less absolute in his dismissal of the evidence on serotonin. His take is that while low serotonin probably doesn't cause depression, some abnormality in the serotonin system clearly plays a role. But most researchers have moved on, he says, and are looking at more fundamental issues like identifying the genes that might put people at risk for developing depression. "What's being looked at are processes that are much more fundamental than just serotonin levels," he says. "We need to move beyond serotonin, and I think the field is."
コイル博士はセラトニンを否定する証拠については、絶対的な確証は持っていません。 彼は低セラトニンが鬱病を恐らく引き起こしているのではないが、セラトニンシステムのなかの何らかの異常が明らかに影響していると考えている。 しかし、殆どの研究者はセラトニンに見切りをつけて、もっと基礎的な問題に取り組んでいる、例えば人を鬱病にさせる可能性のある遺伝子の特定などである。 「現在、注目されているのは単にセラトニンレベルよりも、より基礎的なプロセスなのです。 私達はセラトニンの呪縛を解いて超えていくのはこの分野だと思います。」と彼は話している。
Serotonin Sticking Around セラトニンへの固執
So why are so many people still talking about low serotonin causing depression? Frazer says it's probably because it has had, and continues to have, important cultural uses. For one, he says, by initially framing the problem as a deficiency — something that needed to be returned to normal — patients felt more comfortable taking a drug. "If there was this biological reason for them being depressed, some deficiency that the drug was correcting," Frazer says, then taking a drug was OK. "They had a chemical imbalance and the drug was correcting that imbalance." In fact, he says, the story enables many people to come out of the closet about being depressed, which he views as a good thing.
だから、なぜ多くの人々は未だにセラトニン不足が鬱病の原因だと言うのでしょうか？ フレーザーによると、恐らくそれは、かつて重要な文化的効用があったからで、いまもあるからです。 ある人にとって、最初に問題は化学物質の欠乏ですと型にはめることで・・・不足しているものを補う・・・患者は薬を飲むことで楽になるのです。 「もし、患者が鬱病になるのに生物学的理由があり、薬が不足物質を補ってくれるというのなら、薬を飲むのはＯＫです。 なぜなら彼らは化学物質のアンバランスがあり、薬がそのアンバランスを補正してくれるのですから。 実際、その説は多くの人々が鬱病であることを公表することを可能にしています。 それは良いことではあります。」と彼は言う。
Still, there's no question that the story also has downsides. Describing the problem exclusively in biological terms has convinced many people to take antidepressants when other therapies — like talk therapy — can work just as well. One critic I talked to said the serotonin story distracted researchers from looking for other causes of depression. But Delgado agrees with Frazer and says the story has some benefits. He points out that years of research have demonstrated that uncertainty itself can be harmful to people — which is why, he says, clear, simple explanations are so very important.
といっても、その節には良くない面もあることは疑いのないことです。 この問題をひたすら生物学的な観点でのみ扱うと、人々は会話セラピーなど他のセラピーが有効なときでも抗鬱剤に頼るようになるということです。 私が話したある批評家は、セラトニン伝説が多くの研究者の鬱病の原因解明を損なっていると話しています。 しかし、デルガドはフレーザー博士が言うようにセラトニン説も、なにがしかの効用はあると同意しています。 彼は、長年にわたる研究で、患者にとっては“不明確（原因がはっきりしない）”という、そのこと自体に害があると指摘しています。 なぜなら、患者にとっては明確で、簡潔な説明というのが非常に重要だからです。
"When you feel that you understand it, a lot of the stress levels dramatically are reduced," he says. "So stress, hormones and a lot of biological factors change." Unfortunately, the real story is complicated and, in a way, not all that reassuring. Researchers don't really know what causes depression. They're making progress, but they don't know. That's the real story.
It's not exactly a blockbuster.
「あなたが分ったと感じたとき、あなたのストレスは劇的に減少します。 ストレスやホルモンや生物学的な要素が変化するのです。」 残念ながら、実際の問題は全てが確証できないほど非常に込み入っています。 研究者は鬱病の真の原因を誰も知れません。 もちろん研究は進んでいますが、まだ解明されていないのです。 これが本当のところです。 決め手はないのです。
鬱病（うつ病）には、セラトニンという訳ではない
確かにうつ病＝セラトニンということは良く耳にしていたが、これほど医学的根拠が無いものだとは知らなかった。 しかし、「心」の病が単なる脳内の化学物質で解決すると考えるほうが少しおかしな感じがする。人間の人間たる所以を否定することになるからだ。 科学は全てを解明して分けようとするが、どこまでいっても分けられないのが人間、心と言ってもいい。
The antidepressant Prozac selectively targets the chemical serotonin.
抗うつ剤ポルザック（セラトニンに選択的に作用する）
by ALIX SPIEGEL
January 23, 2012
When I was 17 years old, I got so depressed that what felt like an enormous black hole appeared in my chest. Everywhere I went, the black hole went, too. So to address the black-hole issue, my parents took me to a psychiatrist at Johns Hopkins Hospital. She did an evaluation and then told me this story: "The problem with you," she explained, "is that you have a chemical imbalance. It's biological, just like diabetes, but it's in your brain. This chemical in your brain called serotonin is too, too low. There's not enough of it, and that's what's causing the chemical imbalance. We need to give you medication to correct that."
私が１７歳の時でした、胸の中に大きなブラックホールが空いたように感じて、酷く落ち込んだ気分になってしまいました。 どこの行っても、このブラックホールがついてくるのです。 この私のブラックホールの問題を解決するために、私の両親は私をジョン・ホプキンス病院の精神科医の所へ連れていきました。 彼女は診断をして次のようなことを話しました。 「あなたの問題は化学物質のアンバランスです。 それは生物学的な問題で丁度糖尿病のようなものです。 しかし、それが脳内で起きているのです。 この脳内の化学物質はセラトニンと呼ばれていますが、それが不足しているのです。 それが充分に無いため、アンバランスが生じており、バランスが取れるように処方しましょう。」
Then she handed my mother a prescription for Prozac. That was the late '80s, but this story of a chemical imbalance brought on by low serotonin has remained very popular. "I don't know of any story that has supplanted it," says Alan Frazer, a researcher who studies how antidepressant medications work. He is also chairman of the pharmacology department at the University of Texas Health Science Center at San Antonio.
そして、彼女は母にプロザックを処方したのです。 それは８０年代末の事ですが、この低セラトニンによる化学物質のアンバランス説は、その後も広く信じられています。 「これに取って代わる話は聞いたことがありません。」と抗ウツ医療の研究をしているアレン・フランツァーは言います。 彼はサン・アントニオのテキサス大学健康科学センターの薬理学部の部長をしています。
"It definitely continues to live — absolutely," agrees his colleague Pedro Delgado, the chair of the psychiatry department at UT. "If you go to your community doctor, you're likely to hear some version of that." But for many scientists who research depression, this explanation is no longer satisfying. "Chemical imbalance is sort of last-century thinking. It's much more complicated than that," says Dr. Joseph Coyle, a professor of neuroscience at Harvard Medical School. "It's really an outmoded way of thinking."
「その説は間違いなく生きています。」と彼の友人であり、テキサス大学の精神科部の部長であるペドロ・デルガド氏も認めています。 「町医者のところへ行けば、なんらかの同じような話を聞くとおもいますよ。」 しかし、鬱（ウツ）を研究している多くの科学者にとって、この説明は全く十分なものではないのです。「化学物質のアンバランス説は、言ってみれば前世期の考え方なのです。 実はウツはもっと複雑な要素が絡んでいるのです。」とハーバード・メディカル・スクールの神経科学教授のジョセフ・コイル博士は話す。
「そのアンバランス説は本当に時代遅れの考え方なのです。」
Coyle, who is also the editor of the journal Archives of General Psychiatry, says that though serotonin plays a role in depression, low serotonin is likely not the cause of depression. Scientific thinking has clearly shifted, he says. Still, the story of serotonin remains. Why does it continue to have such a powerful grip on the popular imagination?
アーカイブ・オブ・ゼネラル・サイカイアトリ誌の編集長でもあるコイル博士はこうも言っている。 セラトニンは鬱病になんらかの役割を演じてはいるが、セラトニン不足が鬱病を引き起こしているとは考えられない。 科学的な考え方は明らかに、その考えを捨てているのに、まだセラトニン説は生き残っています。なぜ、それほどまでにセラトニン不足説が人々の間に根強く生き残っているのでしょうか？
The Link そうなった訳
According to Frazer, to understand how the story of low serotonin came to dominate our understanding of what causes depression, you need to go back to the late '50s, to a psychiatric hospital in Switzerland. That's where psychiatrist Roland Kuhn gave a newly developed drug to 10 patients who had been paralyzed by depression for years. Over the course of three weeks, he watched a near-miracle occur.
フレーザー氏によれば、なぜこの低セラトニン説が鬱病の原因と、もっぱら考えられるようになったのかを理解するには、私達は１９５０年代のスイスの精神科病院にまで遡る必要があるという。 何年もの間鬱病で麻痺した１０人の患者に新しく開発した薬を投与したのは、この病院のローランド・クーン精神科医でした。 ３週間の投与治療の過程で、彼は殆ど奇跡のようなことが起きたことを観察しました。
"There was this lightening of their mood," Frazer says. "They became more energized, more interested in things around them." This was the birth of the very first antidepressants, called tricyclics. And with that birth came a question: How could these drugs possibly be working? Researchers had some ideas, but it really wasn't until the mid '60s, when the cause of Parkinson's disease was discovered, that a real narrative began to take shape.
「患者たちの気分に天啓のような変化が見られたのです。 彼らは元気になり、身の回りのことに興味すら示すようになったのです。」とフレーザー医師は話している。 これが抗鬱剤の始まりです、それはトリサイクルズと呼ばれました。 そして、この薬の誕生は新たな疑問をもたらしたのです。 つまりこれらの薬剤が、いったいどのように作用しているのか？ということです。 研究者たちの間には諸説ありましたが、それらが実際に現実的に語られるようになったのは、パーキンソン病の原因が発見された１９６０年代に入ってからなのです。
It turned out that Parkinson's — a brain disorder — was caused by a deficiency of a chemical in the brain called dopamine. This discovery influenced the way scientists thought about depression. "There is no doubt in my mind that the Parkinson's story had a strong impact on the way that people were thinking about depression," Frazer says. "It became easy to speculate that depression was due to a deficiency." The question, of course, was what was deficient? Which chemical was too low? For decades researchers argued this question, but no one candidate took the lead. And then came Prozac.
それは、パーキンソン病（脳の障害）がドーパミンと呼ばれる脳内化学物質の不足によって引き起こされると分かったのです。 この発見が、うつ病を研究している科学者たちに影響を与えたのです。 「パーキンソン病の、この話が、鬱病に取り組む人たちに決定的な影響を与えたというのは疑いのないことだと私は思っています。だって、同様に何かの化学物質が不足していると想定するのが自然ですからね。」と、フレーザー博士は言う。 問題は、もちろん、何が欠乏しているか？ どの化学物質が不足しているのか？ 何十年もの間、研究者たちはこの問題を議論してきましたが、誰もこれといった結論を出せていませんでした。 そうしたなかでポルザックが現れたのです。
Prozac's Pull ポルザックの威力
Almost as soon as it was introduced in 1987, the antidepressant Prozac, which selectively targets the chemical serotonin, became a blockbuster. "Prozac just blew everything else out of the water," Frazer says. This had less to do with the efficacy of Prozac (it is not better at treating depression than tricyclics, the earlier generation of antidepressants) than with the fact that the drug had relatively few side effects. "It was very free of side effects," says Pedro Delgado. "And so it began to be used very widely, and there was a lot of enthusiasm for it."
１９８７年に、ポルザックが紹介されると、選択的にセラトニン物質だけをターゲットにした抗鬱剤ポルザックは大ヒット商品なりました。 「ポルザックは正に他の全ての競争医薬品を圧倒したのです。」とフレーザーは言う。 この事実は、だからと言ってポルザックの効用を保証するものではないし、強いて言えば副作用があまりないと言う程度です。（先に紹介したトライサイクルよりましとも言えないのです） 「それは副作用の心配がありませんでした。だから広く受け入れられ、熱い支持を受けているのです。」
That understates the case. In a very short time, Prozac became wildly popular, and again, Prozac worked on just one chemical in the brain: serotonin. And really, it is because of the popularity of Prozac that the low-serotonin story took hold, even though, Frazer argues, the scientific research has not borne that out. "I don't think there's any convincing body of data that anybody has ever found that depression is associated to a significant extent with a loss of serotonin," he says. Delgado also makes this argument. In the 1990s, he carried out a study that showed that if you take a normal person and deplete them of serotonin, they will not become depressed. He says he feels this demonstrates that low serotonin doesn't cause depression.
これでも控えめに言っているほうです。 短期間にポルザックは広く普及し、繰り返しますがポルザックは脳内の一つの化学物質に作用するだけです。 それはセラトニンです。 そしてポルザックが普及したがゆえに、化学的な研究の裏付けがないのに、低セラトニン犯人説が通用しているのですと、フレーザー博士は言う。 「誰かの手によって鬱病がはっきりとセラトニン不足に関係しているということが発見されたという確かな検証実体がないのです。」 デルガドもこの議論に同調している。 １９９０年代に、彼は健常者がセラトニン不足になった場合でも鬱病にならなかったということを示す実験をしています。 彼は、このことは低セラトニンが鬱病の原因ではないことを示していると言っています。
Coyle is less absolute in his dismissal of the evidence on serotonin. His take is that while low serotonin probably doesn't cause depression, some abnormality in the serotonin system clearly plays a role. But most researchers have moved on, he says, and are looking at more fundamental issues like identifying the genes that might put people at risk for developing depression. "What's being looked at are processes that are much more fundamental than just serotonin levels," he says. "We need to move beyond serotonin, and I think the field is."
コイル博士はセラトニンを否定する証拠については、絶対的な確証は持っていません。 彼は低セラトニンが鬱病を恐らく引き起こしているのではないが、セラトニンシステムのなかの何らかの異常が明らかに影響していると考えている。 しかし、殆どの研究者はセラトニンに見切りをつけて、もっと基礎的な問題に取り組んでいる、例えば人を鬱病にさせる可能性のある遺伝子の特定などである。 「現在、注目されているのは単にセラトニンレベルよりも、より基礎的なプロセスなのです。 私達はセラトニンの呪縛を解いて超えていくのはこの分野だと思います。」と彼は話している。
Serotonin Sticking Around セラトニンへの固執
So why are so many people still talking about low serotonin causing depression? Frazer says it's probably because it has had, and continues to have, important cultural uses. For one, he says, by initially framing the problem as a deficiency — something that needed to be returned to normal — patients felt more comfortable taking a drug. "If there was this biological reason for them being depressed, some deficiency that the drug was correcting," Frazer says, then taking a drug was OK. "They had a chemical imbalance and the drug was correcting that imbalance." In fact, he says, the story enables many people to come out of the closet about being depressed, which he views as a good thing.
だから、なぜ多くの人々は未だにセラトニン不足が鬱病の原因だと言うのでしょうか？ フレーザーによると、恐らくそれは、かつて重要な文化的効用があったからで、いまもあるからです。 ある人にとって、最初に問題は化学物質の欠乏ですと型にはめることで・・・不足しているものを補う・・・患者は薬を飲むことで楽になるのです。 「もし、患者が鬱病になるのに生物学的理由があり、薬が不足物質を補ってくれるというのなら、薬を飲むのはＯＫです。 なぜなら彼らは化学物質のアンバランスがあり、薬がそのアンバランスを補正してくれるのですから。 実際、その説は多くの人々が鬱病であることを公表することを可能にしています。 それは良いことではあります。」と彼は言う。
Still, there's no question that the story also has downsides. Describing the problem exclusively in biological terms has convinced many people to take antidepressants when other therapies — like talk therapy — can work just as well. One critic I talked to said the serotonin story distracted researchers from looking for other causes of depression. But Delgado agrees with Frazer and says the story has some benefits. He points out that years of research have demonstrated that uncertainty itself can be harmful to people — which is why, he says, clear, simple explanations are so very important.
といっても、その節には良くない面もあることは疑いのないことです。 この問題をひたすら生物学的な観点でのみ扱うと、人々は会話セラピーなど他のセラピーが有効なときでも抗鬱剤に頼るようになるということです。 私が話したある批評家は、セラトニン伝説が多くの研究者の鬱病の原因解明を損なっていると話しています。 しかし、デルガドはフレーザー博士が言うようにセラトニン説も、なにがしかの効用はあると同意しています。 彼は、長年にわたる研究で、患者にとっては“不明確（原因がはっきりしない）”という、そのこと自体に害があると指摘しています。 なぜなら、患者にとっては明確で、簡潔な説明というのが非常に重要だからです。
"When you feel that you understand it, a lot of the stress levels dramatically are reduced," he says. "So stress, hormones and a lot of biological factors change." Unfortunately, the real story is complicated and, in a way, not all that reassuring. Researchers don't really know what causes depression. They're making progress, but they don't know. That's the real story.
It's not exactly a blockbuster.
「あなたが分ったと感じたとき、あなたのストレスは劇的に減少します。 ストレスやホルモンや生物学的な要素が変化するのです。」 残念ながら、実際の問題は全てが確証できないほど非常に込み入っています。 研究者は鬱病の真の原因を誰も知れません。 もちろん研究は進んでいますが、まだ解明されていないのです。 これが本当のところです。 決め手はないのです。
