掟頭=弖十(Ten10・10X) Eleonora de' Medici.

樋山イヴ…亂鷓鸚 吁咤 帝黨(帝頭・帝祷)=鷆界大邂宰穢閼瓏=Eleana.eve.earom=織田繪璃奈=横濱えり

細胞動態 世代時間…新たな細胞が生じるまでに要する時間 2

2013-04-15 16:58:14 | 日記

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染色体異常により引き起こされるヒトの癌
リンパ性白血病

急性リンパ性白血病

慢性リンパ性白血病
骨髄性白血病

急性単球性白血病

突然変異を伴う急性骨髄性白血病

好酸球増加を伴う急性骨髄単球性白血病

好塩基球の増加を伴う急性非リンパ性白血病

急性前骨髄球性白血病

慢性骨髄性白血病

治療関連の急性骨髄性白血病
悪性リンパ腫

バーキット

非ホジキン
骨髄増殖性疾患
固形腫瘍

良性

結腸腺腫

髄膜腫

唾液腺の混合腫瘍

腺癌

膀胱

結腸

腎臓

卵巣

前立腺

小細胞肺癌

子宮

肉腫

ユーイング腫瘍

骨外性粘液様軟骨肉腫

脂肪肉腫,類粘液腫

末梢神経上皮腫

横紋筋肉腫(肺胞)

滑膜肉腫

その他

悪性黒色腫

中皮腫

神経芽細胞腫

網膜芽細胞腫

精巣および卵巣の未分化胚細胞腫

ウィルムス腫瘍


ほとんどの癌は,おそらく腫瘍性の転換をまねく前述の機構のいくつかを伴う。

例えば,家族性ポリポーシスにおける腫瘍の発生は一連の遺伝学上のイベントを経て起こる:上皮での過剰増殖(第5染色体上の抑制遺伝子欠損),初期腺腫(DNAのメチル化における変化),中期腺腫(ras癌遺伝子の過剰活性),後期腺腫(第18染色体上の抑制遺伝子欠損),最終的に癌化(第17染色体上の遺伝子欠損)。

転移には遺伝子変化がさらに必要となる。

癌遺伝子と同様に,胚細胞系の腫瘍抑制遺伝子の突然変異は,垂直伝播と子孫の癌発生率上昇をもたらす。

テロメアは染色体の両末端にキャップのようについた核蛋白複合体で,染色体の完全性を維持する。

テロメアの短縮化(加齢による)は,複製に伴う老化,遺伝子の不安定性の増大,腫瘍形成の可能性をもたらす。

テロメラーゼはテロメアの合成と維持を担う酵素であり,したがってテロメラーゼは潜在的に細胞不死を与えうる。

テロメラーゼ活性は多数の複雑な機構を経て,特に正常なDNA合成のチェックポイントを破壊することにより,腫瘍を活性化させる。

環境因子 ウイルスはヒト悪性腫瘍の病理発生の一因である(癌の概要: 癌関連ウイルス表 2:参照)。

これはウイルス性の遺伝要素を宿主DNAへ統合することで生じる。

これらの新たな遺伝子は宿主で発現する;細胞の増殖や分裂に影響を及ぼすか,または細胞の増殖と分裂の制御に必要な正常な宿主遺伝子を破壊しうる。

一方,ウイルス感染は免疫機能障害をもたらし,早期の腫瘍に対する免疫監視機能を低下させる。


癌関連ウイルス

ウイルス* 関連する癌
サイトメガロウイルス カポジ肉腫
エプスタイン-バーウイルス バーキットリンパ腫,免疫芽球性リンパ腫,上咽頭癌
B型肝炎ウイルス 肝細胞癌
ヘルペスウイルス8 カポジ肉腫
HIV カポジ肉腫,リンパ腫
ヒトパピローマウイルス 子宮頸癌
ヒトT細胞白血病ウイルス T細胞リンパ腫,有毛細胞白血病

*SV40と癌の関連性はまだ不明であり,議論の余地がある。

ある種の寄生虫が癌をまねくこともある。

ビルハルツ住血吸虫(Schistosoma haematobium)は慢性炎症と膀胱の線維化を引き起こし,それにより癌に至ることがある。

肝吸虫(Clonorchis sinensis)は膵癌および胆管癌に関連している。

化学発癌物質は遺伝子突然変異を誘発し,制御されない増殖と腫瘍形成を引き起こす(癌の概要: 一般的な化学発癌物質表 3:参照)。

発癌補助物質と呼ばれるその他の物質は,本来は発癌作用をほとんどまたは全くもたないが,発癌物質と同時に暴露すると発癌物質の発癌効果を高める。


一般的な化学発癌物質

発癌物質 癌の種類


職業性発癌物質

煤煙および鉱油
皮膚癌

ヒ素
肺癌,皮膚癌

アスベスト
肺癌,中皮腫

染毛剤および芳香族アミン
膀胱癌

ベンゼン
白血病

ニッケル
肺癌,副鼻腔癌

ホルムアルデヒド
鼻腔癌,鼻咽腔癌

塩化ビニル
肝臓の血管肉腫

塗料,非ヒ素系殺虫剤, ディーゼル排気,クロム酸塩,人造鉱物繊維
肺癌


ライフスタイルによる発癌物質

アルコール
食道癌,口腔咽頭癌

ビンロウの実
口腔咽頭癌

タバコ
頭頸部癌,肺癌,食道癌,膀胱癌
薬物発癌物質*

アルキル化剤
白血病

ジエチルスチルベストロール
肝細胞腺腫,暴露した女胎児の腟癌

オキシメトロン
肝癌

トロトラスト
血管肉腫
*抗腫瘍薬に暴露した医療従事者も生殖における有害事象のリスクがある。


紫外線は,DNAを損傷して皮膚癌(例,基底細胞癌および扁平上皮細胞癌,黒色腫)を誘発しうる。

このDNA損傷とはチミジンの二量体形成であり,DNA修復における遺伝的欠陥(例,色素性乾皮症)により,またはまれに偶然起こるイベントを経て修復を免れることがある。

電離放射線もまた発癌性である。

例えば,広島や長崎の原子爆弾投下における生存者は,白血病および他の癌の発生率が予測より高い。

同様に,非悪性疾患(ざ瘡,胸腺やアデノイドの肥大,強直性脊椎炎)の治療のためのX線の使用により,結果として急性および慢性白血病,ホジキンおよび非ホジキンリンパ腫,多発性骨髄腫,急性非リンパ性白血病を来す再生不良性貧血,骨髄線維症,悪性黒色腫,および甲状腺癌の割合がより高くなる。

工業的暴露(例,鉱山労働者にとってのウラン)は15~20年潜伏後の肺癌の罹患と関連している。

長期にわたる職業上の放射線暴露または体内に蓄積した二酸化トリウムへの暴露は,血管肉腫や急性非リンパ性白血病の発生可能性を高める。

皮膚への慢性的刺激は慢性皮膚炎を引き起こし,まれな症例では,扁平上皮細胞癌となる。この発癌はおそらく,細胞の代謝回転が速くなることで,ランダムな突然変異の頻度が高まることに起因する。

免疫疾患 遺伝子突然変異,後天性疾患,加齢,または免疫抑制薬の結果として起こる免疫機能障害は,早期の腫瘍の正常な免疫監視機構を阻害し,その結果,癌の確率を高める。

既知の癌関連の免疫障害には,毛細血管拡張性運動失調症(急性リンパ性白血病[ALL],脳腫瘍,胃癌); ヴィスコット-オールドリッチ症候群(リンパ腫,ALL);X連鎖無ガンマグロブリン血症(リンパ腫およびALL);免疫抑制薬またはHIV感染に続発する免疫不全(大細胞リンパ腫,カポジ肉腫);SLE,RA,およびシェーグレン症候群などのリウマチ性疾患(B-型リンパ腫);全身性の免疫障害(リンパ網内系腫瘍)などがある。

最終改訂月 2005年11月 最終更新月 2005年11月

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