ラットは今日も、きみのために。

マウスも研究者も頑張っています。
医学研究関連記事の新聞紙面から切り抜き
再生医療、薬理学、生理学、神経科学、創薬

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東大・阪大など、卵巣抗がん剤の第2相臨床試験開始へ

2013年06月12日 | 創薬
 東京大学や大阪大学などのグループは11日、卵巣がんに対する新たな抗がん剤「BK―UM」の第2相臨床試験(治験)を始めると発表した。BK―UMはジフテリア菌由来のたんぱく質を主成分として、卵巣がん増殖因子「HB―EGF」を阻害する作用を持つ。従来と異なる作用機序の抗がん剤として阪大微生物病研究所の目加田英輔所長らが開発。2011年に終了した第1相試験では安全性が確認できており、今後、有効性と安全性をさらに検証する。
 北海道、東北、東京、大阪、福岡の5大学が共同で、製薬企業の支援を受けない「医師主導治験」として実施する。期間は3年間を予定している。再発・難治性の卵巣がん患者64人を対象に、BK―UMを投与するグループと、投与しないグループに分けて検証する計画。

[日刊工業新聞 2013年06月12日]
http://www.nikkan.co.jp/news/nkx1020130612eaae.html

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実験用マウス、祖先は江戸時代のペット 遺伝研が解明

2013年06月07日 | 生きもの色々
 実験動物として、世界の医学の進歩に貢献しているマウス。それらは、江戸時代に日本でペットとして飼われていたマウスの子孫であることを、国立遺伝学研究所の城石俊彦教授らが理化学研究所との共同によるゲノム解析で突き止めた。米国の科学誌に論文を発表した。

 実験で使われるマウスは、病気のなりやすさなどに違いがでないように、近親交配を20世代ほど繰り返して遺伝的な差がほとんどないように改良されている。欧州でペットとして飼育されていたマウスが米国に運ばれ、1900年初頭以降、米ハーバード大などで作られてきた。

 城石教授らは、日本産マウスをもとにつくったJF1と呼ばれるマウスと、世界で広く使われ、基準になっているマウスの全ゲノムを比較した。その結果、基準マウスのゲノムの1割がJF1と一致。基準マウスはJF1と同じ祖先に由来していることがわかった。

[朝日新聞 2013年06月07日]
http://www.asahi.com/tech_science/update/0607/TKY201306060523.html?tr=pc

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サンゴ礁、海の酸性化で消える 沖縄・硫黄鳥島で確認

2013年03月26日 | 生きもの色々
 海の酸性化が進むと、サンゴ礁が姿を消し、魚などにすみかを提供しないソフトコーラルというサンゴの仲間が増えることを、東京大などが沖縄県の硫黄鳥島で確認した。将来、気候変動で海の酸性化が進むと予測されており、未来の海の姿が垣間見えた形だ。

 硫黄鳥島の東の浅瀬では、海底から二酸化炭素(CO2)のガスが噴き出すため、CO2が海水に濃く溶け込み、酸性化した場所ができる。

 東京大と琉球大が2011年、この付近を調べると、CO2濃度が一般的な海の倍以上の場所では、サンゴ礁をつくる硬い種類のサンゴが消え、ソフトコーラルが底を埋めていた。濃度が3倍以上の場所では、ソフトコーラルもいなくなった。一方、近くにある一般的な濃度の場所では、サンゴのみが生息していた。

[朝日新聞 2013年03月26日]
http://www.asahi.com/eco/articles/TKY201303250044.html

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ゴボウの種、膵臓がん増殖抑制=国立がん研究センター東病院

2010年04月25日 | 癌、腫瘍
 国立がん研究センター東病院(千葉県柏市)は、漢方薬の解熱剤などに使われるゴボウの種子「牛蒡子(ごぼうし)」に、抗がん剤が効きにくい膵臓(すいぞう)がんの増殖を抑える作用があることを、マウスの実験で突き止めた。

 患者を対象に臨床研究を行い、新しい治療法の実現化を目指す。

 がん細胞のうち、酸素や栄養分が少ない環境で生き残るタイプは、抗がん剤が効きにくく、がん再発の原因になる。江角浩安院長らは、酸素や栄養分が少ない環境で培養したがん細胞に、牛蒡子に含まれるアルクチゲニンを加えると、がん細胞が激減することを発見。膵臓がんのマウスは通常、生後55日ですべて死ぬが、牛蒡子を1回50~100マイクロ・グラムずつ週5回投与すると、生後100日を過ぎても半数が生き残った。

 江角院長は「膵臓がんの患者にも効果があるか、早く検証したい」と話している。

[読売新聞 2010年04月25日]
http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20100425-OYT1T00022.htm

早期発見がむつかしく、進行も早いすい臓がん、毎年2万2千人の患者さんが命を落とされています。良い治療法が確立されることを願います。。
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ダイエットで人気、「αリポ酸」で低血糖症に=厚生労働省研究班

2010年04月16日 | 食品・栄養
 ダイエットや老化防止に効果があるとして広く使われているサプリメント「α(アルファ)リポ酸」で、震えや動悸を引き起こす「自発性低血糖症」を招くケースが相次いでいる。

 厚生労働省研究班(主任研究者・内潟安子東京女子医大糖尿病センター教授)がまとめた全国調査で、2007年から3年間で少なくとも17件起きていたことがわかり、注意を呼びかけている。

 自発性低血糖症は、血糖値を下げる薬を使っているわけではないのに低血糖になるものをいう。重症になると、昏睡状態に陥る。

 原因は様々だが、特定の白血球の型を持つ人が、SH基と呼ばれる構造を持つ薬やサプリメントを服用すると、発症しやすい。αリポ酸にもSH基がある。

 この白血球の型を持つのは日本人の約8%だが、SH基のある薬やサプリメントによって自発性低血糖症が起きた患者は、9割以上がこの白血球の型を持っていた。

 研究班によると、全国の主要病院207施設で、07年から3年間に自発性低血糖症と診断された患者187人のうち、サプリメントとの関連が報告されたのは19人で、うち17人がαリポ酸だった。摂取した量や期間は不明だが、服用を始めてから一、二か月で震えや動悸などの症状が出て、受診するケースが多いという。

 内潟教授は「サプリメントは健康増進をうたっているが、使い方によって薬と同じような副作用が起こる恐れがある。異常が起きたらすぐ服用をやめ、受診の際はどんなサプリメントを服用しているかも医師に必ず伝えてほしい」と話す。

 ◆αリポ酸=ビタミンのように、体内で代謝を助ける働きを持つ補酵素の一つ。もともとは医薬品だが、2004年の基準改正でサプリメントとして売られるようになった。
(2010年4月16日15時49分 読売新聞)
http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20100416-OYT1T00779.htm

体内のメカニズムが働いてインシュリン濃度が急変するのでしょうか。健康食品の服用も油断することなく注意を払う必要があるよ、ということですね。

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脳神経形成の仕組み解明 タンパク質複合体が鍵=慶應義塾大学

2010年04月16日 | 脳、神経
 大人の成熟した脳で神経回路が形成、維持されるのに、2種類のタンパク質の複合体が重要な役割を果たしていることをマウスの実験で解明したと、慶応大の柚崎通介教授(神経生理学)らが16日付の米科学誌サイエンスに発表した。

 この複合体は、小脳で神経細胞の接着や成熟を促すことを確認。小脳の病気による運動障害の新たな治療法開発につながるのではないかという。

 人間の脳は、1千億個を超える神経細胞が結合し神経回路をつくっている。細胞と細胞のつなぎ目である「シナプス」は発達に伴って形成され、大人になってからも学習によって改変されるが、大人の脳でシナプスがどのように形成、維持されるかはよく分かっていなかった。

 柚崎教授らは大人のマウスを使った実験で、小脳にある顆粒細胞とプルキンエ細胞という2種類の神経細胞の間で、「Cbln1」と「GluD2」という2種類のタンパク質が複合体を形成し、細胞と細胞の間で「のり」のように働いて接着を促していることを突き止めた。

 これらに似たタンパク質は、記憶や学習に関係する海馬や大脳皮質にもあり、柚崎教授は「将来は、認知症や精神神経疾患の治療法開発にも役立つのではないか」と話している。

[共同通信47NEWS 2010年04月16日]
http://www.47news.jp/CN/201004/CN2010041501000670.html

Science Web版
Cbln1 Is a Ligand for an Orphan Glutamate Receptor {delta}2, a Bidirectional Synapse Organizer
http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/328/5976/363

シナプスの可塑性、‥たくさんの謎のうちの一つが分かったのですね。老後も記憶など衰えることなく健康でいたいものです。
良い医薬品を見つけるヒントになると良いと思います。

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田辺三菱製薬=業務停止25日…子会社が製剤データ改ざん

2010年04月14日 | 創薬
 田辺三菱製薬(大阪市)の子会社バイファ(北海道千歳市)が昨年、試験データなどを改ざんした血液製剤を自主回収した問題で、厚生労働省は13日、薬事法に基づき、田辺三菱に第1種医薬品(処方せん薬)の製造販売業務を17日から25日間停止する命令を出した。バイファには14日から30日間の業務停止を命じ、両社に業務改善命令も出した。

 大手製薬会社が承認手続きの不正で業務停止処分を受けるのは異例。ただし販売済みの医薬品の安全管理業務や、代替性がなく安定供給に支障が出る恐れがあるリウマチ治療の点滴薬などは対象外。厚労省は「バイファでは品質試験や製造工程で不適切な行為が組織ぐるみで行われていた。田辺三菱も不適切な行為を漫然と見逃した」と理由を説明した。

 問題となったのは、両社が共同開発した世界初の遺伝子組み換え人血清アルブミン製剤「メドウェイ注」。血液が原料の従来品に比べ、感染リスクを排除できるメリットがあり、大量出血のショック時などに使われる。厚労省によると、バイファはラットで行ったアレルギー反応実験で一部陽性反応が出たデータを陰性に差し替えるなど両社で計16項目の試験データや生産管理システムの記録改ざんなどの違反行為を行った。田辺三菱は07年10月に国の承認を受けて販売し、約1700人が使ったが健康被害は確認されていない。

 田辺三菱は旧ミドリ十字などが合併を繰り返して現在に至り、バイファ96年に旧ミドリ十字が設立。今月公表された両社の社外調査委員会(委員長・郷原信郎弁護士)の報告書は、旧ミドリ十字が薬害エイズ事件で多額の損害賠償請求を受け厳しい経営状況にあったことが不正の背景にあると指摘した。[佐々木洋]


◇「規制順守を徹底」…田辺三菱製薬の社長

 田辺三菱製薬の土屋裕弘(みちひろ)社長は13日夜、藤井武彦バイファ社長とともに会見し「生命にかかわる製薬会社としてあってはならないことで深くおわび申し上げる。グループ各社の規制順守の徹底を図り再発防止に努める」と陳謝した。[松本惇]

[毎日新聞 2010年04月14日]
http://mainichi.jp/select/biz/news/20100414k0000m040060000c.html



悲しい気持ちでいっぱいです。
クスリはヒトの体に入ってその人の命に関わるものです。医薬開発に携わる者の常識があれば、こんな不正行為が出来るはずありません。データの隠蔽、改ざん、ねつ造、サンプル差し替え、しかも31件もあったそうで、組織的にとか、どうしてあり得ましょうか!?生命の重さをご存じですか!?自分の会社を潰す気ですか!?
以前この会社に合併した「ミドリ十字」は薬害エイズを始め、良くない噂の多かった会社でした。それにしても、あまりに杜撰、あまりに悪質、ホントに信じられません。

これから、田辺三菱はお金では購えない、失ってしまった信頼を取り戻すために、大変な苦労をすることでしょう。それでも、患者さんの安心のためにあらゆる証明をしていかなければなりません。
中の人、どうか堪えて頑張ってください。それから今回は薬害が起きなかったことに安堵します。

(ああ、こんな残念なニュースでエントリー追加とは‥。
でも実験に供されたラットだって浮かばれませんよね、データ改ざんされたなんて、最低です。

私事で、家庭の事情でこのブログも更新の必要がなくなっていました。
ウチのラットたちも元気です。)

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アルツハイマー病:脳の老人斑なくても発症、マウスで実証=大阪市立大学

2010年04月13日 | 脳、神経
 アルツハイマー病の特徴の一つとされる脳の「老人斑(アミロイド斑)」がなくてもアルツハイマー病の症状が起きることを、大阪市立大などの研究チームがマウスで実証した。老人斑を抑制するだけでは有効な予防や治療にならない可能性がある。米神経科学会誌(電子版)に掲載された。

 老人斑はアミロイドベータ(Aβ)というたんぱく質が繊維状につながったもので、アルツハイマー病の原因の一つと考えられている。だが、実際の患者の症状の重さと老人斑の数が比例しなかったり、老人斑がなくても発症するケースがヒトで報告されている。

 富山貴美(とみやまたかみ)・大阪市立大准教授(脳神経科学)らは、患者の脳では老人斑だけでなくAβの分子が数個~数十個集まった「重合体」も蓄積されていることに着目した。

 そこで重合体はできるが老人斑はできない遺伝子改変マウスを作製。8カ月ごろからAβの重合体が目立って増えた。それに伴い、記憶中枢である海馬では神経細胞が減少し、平均寿命に近い24カ月(ヒトの80歳程度)では普通のマウスの半分近くになった。

 プール内の休憩場所を覚えさせる記憶テストでも、8カ月の遺伝子改変マウスは同月齢の普通のマウスが1週間程度で覚える課題をこなせなかった。チームはこうした症状から、老人斑のないマウスもアルツハイマー病を発症したと結論づけた。【大場あい】

[毎日新聞 2010年04月13日]
http://mainichi.jp/select/science/news/20100413dde041040024000c.html

大阪市立大学 プレスリリース
「アルツハイマー病の老人斑説を否定!マウス実験で確認」
http://www.osaka-cu.ac.jp/news/20100407143913/press.html

これは発見、
アミロイドベータ単独犯説が明らかになったのですね、治療薬を開発する道筋も見つけやすくなると思います。
どうしてアミロイドベータが増えるのか、そちらの研究もこれから盛んになるのでしょうか。

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心臓の弁を体内で再生(イヌで成功)自己移植に道=国立循環器病センター、日本大学

2010年03月27日 | 再生医療
 自分の細胞だけからなる心臓の弁を体内で作り出させる方法を、国立循環器病センターと日本大のグループが開発した。体内で再生させた弁を自分に再移植すれば、拒絶反応が起きない。心臓の弁障害のある犬で臨床研究を重ね、人への応用を目指すという。

 グループは、心臓の弁をかたどった直径約2センチのシリコーン製の「鋳型」を犬の背中の皮下組織に埋め込んだ。二つの円柱を組み合わせた形をしており、接続部が弁の形になるように設計されている。

 埋めた鋳型の周囲を犬の皮下組織の細胞が覆うようになった1カ月後に摘出。シリコーンの円柱を抜くと、血管状の筒の中に弁の構造を持った組織ができていた。

弁を再生させた2頭の犬自らに移植して、正常に働くことも確認した。国立循環器病センターの中山泰秀研究機器開発試験室長は、「体が培養器になることにより、安全で確実に作ることができる」と話す。

 日本大学の上地正実教授(獣医循環器学)は、「肺動脈に異常がある犬で、臨床応用の長期成績を確かめてから、人への応用も考えたい」と話している。

[朝日新聞 2010年03月27日]
http://www.asahi.com/science/update/0327/TKY201003270205.html

人工弁の置換手術をすると、血栓溶解剤の服用を続けなければいけません。いったん出血したら一大事ですので、脳内出血などの危険と隣り合わせの生活になります。
自家組織なら安心ですね、でも、心臓の弁のような強靭なしなやかさを長期間保てるのでしょうか。
もし耐久性安全性の問題が解決したら画期的ですね。


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脊髄損傷のマウスが歩く…幹細胞移植と抗てんかん薬の併用で=奈良先端大

2010年03月09日 | 再生医療
 脊髄(せきずい)損傷の症状を、神経幹細胞の移植と抗てんかん薬の併用によって大きく改善させることに、奈良先端科学技術大学院大の中島欽一教授、あべ松昌彦研究員らがマウスの実験で成功した。後ろ脚のマヒしたマウスの7割が歩けるようになった。18日に広島市で開かれる日本再生医療学会で発表する。

 神経幹細胞は、信号を伝えるニューロン(神経細胞)、そこに栄養を供給する細胞、神経を包むさやなどのもとになるが、脳や脊髄の損傷部では大半が栄養供給細胞になり、新たなニューロンはほとんど作られない。グループはこれまでに、抗てんかん薬として使われているバルプロ酸が、神経幹細胞のニューロンへの変化を促すことを発見した。

 今回、脊髄の傷ついたマウスの損傷部に、遺伝的に同系の胎児マウスから採った神経幹細胞を移植し、バルプロ酸を注射すると、6週間後には21匹中、15匹が後ろ脚を使って歩けるまで回復した。幹細胞の移植だけでは後ろ脚は少し動くものの体重を支えられず、バルプロ酸だけでは、ほとんど動かないままだった。

詳しく調べると、神経幹細胞を移植してニューロンに変化するのは1%以下だが、バルプロ酸を併用すると約20%まで向上。断裂した神経回路を、新たな複数のニューロンがリレーするように再建していた。

あべ松研究員は「拒絶反応のない自分のiPS細胞(新型万能細胞)から神経幹細胞を作れば、有望な治療法になりそうだ」と話す。

(あべ=「木」偏に「青」)

[読売新聞 2010年03月09日]
http://osaka.yomiuri.co.jp/science/news/20100309-OYO8T00213.htm

まだマウスレベルでの実験です。ですが、
将来、脊髄損傷で歩けなくなった患者さんが歩けるようになる。そういう治療法が確立するのならば、とても素晴らしいことですよね。その日が待ち遠しいです。

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女性は記憶障害に強い?=ホルモンが脳血流改善=理化学研究所

2009年04月10日 | 脳、神経
 女性ホルモンのエストロゲンが脳血管を拡張し、記憶障害を改善する機能を持つことが、理化学研究所の研究チームによるマウスを使った実験で明らかになった。老化や動脈硬化による記憶障害を予防したり、改善したりする薬の開発に役立つことが期待される。10日付の米科学誌「PLoS ONE」に論文が掲載された。

 理研脳科学総合研究センターの山田真久ユニットリーダーらは、遺伝子の欠損により脳の血管を拡張させるたんぱく質を持たないマウスのうち、オスだけが脳の血流が減少し、記憶障害を起こすことに着目。同じ遺伝子を欠損していても、メスの脳ではエストロゲンが代替機能を果たしていることが分かった。

 さらに、脳血流の減少で記憶障害を起こしたマウスの脳は、神経細胞の数が減るわけではなく、神経細胞同士のつながり(シナプス)が減少するだけだったことも判明。オスでもエストロゲンの投与によりシナプスが増え、記憶障害が改善した。(2009/04/10-09:34)



[時事ドットコム 2009年04月10日]
http://www.jiji.com/jc/zc?k=200904/2009041000140
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アラキドン酸:心の病に予防効果?…卵・海藻含有の栄養素=東北大学

2009年04月08日 | 食品・栄養
 卵や海藻に多く含まれる栄養素「アラキドン酸」が脳の神経細胞の生成を促すことを、東北大などが動物実験で突き止めた。神経細胞の生成の減少は精神疾患に関係しているとの説があり、食品が精神疾患の予防や治療に役立つ可能性を示した成果という。7日付の米科学誌プロス・ワンに発表した。

 アラキドン酸は脳の発生に重要な役割を担う脂肪酸の一種。全脂肪酸中に4%のアラキドン酸を含む餌を与えた母ラットの母乳を、生後直後の子ラットに飲ませると、神経細胞の生成数は、アラキドン酸なしの場合に比べ30%増えた。生まれつき神経生成が少ないラットに同じ餌を与えると、それまで見られた不要な音に反応しやすい状態が改善した。この状態は統合失調症患者らに見られる。

 アラキドン酸は体内で合成できない。大隅典子・東北大教授(神経発生学)は「脳の発生期に適切な栄養を取ることで、心の病を予防できる可能性がある」と話す。【西川拓】

[毎日新聞 2009年04月08日]
http://mainichi.jp/select/science/news/20090408k0000m040141000c.html

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群青色の「蛍光たんぱく質」を開発=北海道大学

2009年04月07日 | 可視化技術
 北海道大電子科学研究所の永井健治教授らの研究グループは、強い酸性やアルカリ性の中でも高い発光能力を持ち、退色しにくい群青色の「蛍光たんぱく質」の開発に成功した。

 青色系の蛍光たんぱく質の開発は世界で2例目。6日付の米科学誌「ネイチャー・メソッズ」電子版に掲載された。

 蛍光たんぱく質は、薬剤の体内での働きを確認する目印などに用いられている。ノーベル化学賞を受賞した下村脩博士が発見した緑色系や、赤色系が大半で、青色系はこれまで1種類しかなかった。

 研究グループは、緑色蛍光たんぱく質を構成するアミノ酸の一種トリプトファンの一部を、別のアミノ酸フェニルアラニンに置き換えたところ、群青色の蛍光たんぱく質ができたという。酸性、アルカリ性の程度を問わずに発光能力が高く、従来の青色系に比べ、退色する割合が約60分の1だった。

 永井教授は「酸に強い特性を生かし、胃の中などのたんぱく質の動きを直接観察したり、蛍光発色の繊維の開発への応用が考えられる」と話している。


(画像:北大の永井教授らが開発した群青色の蛍光たんぱく質(左端)。
    左から4番目が下村脩博士が発見した緑色蛍光たんぱく質)

[読売新聞 2009年04月07日]
http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20090407-OYT1T00067.htm

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ブルーベリー「目にいい」実証=岐阜薬科大学

2009年04月03日 | 食品・栄養
 ブルーベリーの実に豊富に含まれる主成分アントシアニンに、目の網膜にある血管や神経の細胞を保護する作用があることを、岐阜薬科大の原英彰教授(薬効解析学)が突き止めた。俗に「ブルーベリーは目にいい」と言われてきたが、動物実験などで実証したのは初めてという。

 原教授が検証したのは、網膜に新しい血管が次々とできて視力を低下させる糖尿病網膜症と、老化や紫外線といった「酸化ストレス」で悪化するとされる緑内障への効果。

 実験では、ヒトの血管細胞に血管を増やす物質を加え、血管の数を2・5倍に増殖させて疑似的に糖尿病網膜症の状態をつくった。これにアントシアニンを加えたところ、血管の増殖が抑えられ、マウスの網膜を使った実験でも同様の結果が得られたという。

 また、ラットの網膜神経細胞に酸化ストレスを増やす物質を加え、細胞の4割を死滅させた上でアントシアニンを加えると、それ以上の細胞の死滅を防ぐことができたという。

 原教授は「アントシアニンにある非常に強い抗酸化作用が関係していると考えられる。ただ、ブルーベリーを果物として食べるだけでは足りないので、サプリメントなどで効率よく摂取するのがいいだろう」と指摘している。

 ▽慶応大医学部眼科学教室の坪田一男教授の話 アントシアニンが、細胞や動物の体の中で、一部の病的刺激に対して保護的に作用するということを示した画期的な報告。今後はメカニズムの解析や人体での作用など一層の研究が期待される。

[中日新聞 2009年04月03日]
http://www.chunichi.co.jp/article/national/news/CK2009040302000162.html

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脳免疫細胞:鍋倉淳一教授、働きを解明、新治療法に活用も=自然科学研究機構生理学研究所

2009年04月01日 | 脳、神経
 脳の免疫細胞がほぼ1時間に5分の頻度で異常の有無に対して定期検査の働きをしていることを、自然科学研究機構生理学研究所(愛知県岡崎市)の鍋倉淳一教授(神経生理学)が解明した。1日発行の米神経科学学会誌電子版に発表した。

 最新のレーザー顕微鏡で、マウスの脳の免疫細胞「ミクログリア細胞」(直径0・1ミリ)の働きを撮影した。神経のつなぎ目のシナプスに、50~80分に一度、4分30秒~4分50秒にわたって接触し、異常の有無を検査していた。先端を膨らませて接触する様子は、まるで医者が聴診器をあてるようだった。

 脳梗塞(こうそく)や脳虚血などの異常があると、接触はシナプス全体を包んで1~2時間と長くなり、精密検査の役割を果たしていた。異常時にはシナプスが再編成されたり、除去された。

 鍋倉教授は「免疫細胞を刺激すれば、傷害を受けた脳の修復を早めたり、リハビリに効果的かもしれず、新しい治療法の可能性が出てきた」と話している。

[毎日新聞 2009年04月01日]
http://mainichi.jp/select/science/news/20090401k0000e040100000c.html?inb=ra
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