ALSメカニズム iPSで一部解明
8月2日 4時23分
全身の筋肉が萎縮し、動かなくなる「ALS=筋萎縮性側索硬化症」の患者からiPS細胞を作り、発症のメカニズムの一部を解明することに、京都大学の研究グループが成功しました。
研究グループでは、病気の進行を抑える効果がある物質も見つけ出したとしており、新たな治療薬の開発に結びつくと期待されています。
研究を行ったのは、京都大学iPS細胞研究所の井上治久准教授らの研究グループです。
井上准教授らは、全身の筋肉が萎縮し動かなくなるALS=筋萎縮性側索硬化症の患者の皮膚からiPS細胞を作り、脳の指令を筋肉に伝える運動神経に変化させました。
その結果、ALS患者の運動神経では「TDP-43」というタンパク質が過剰に作られて、運動神経の突起が通常より短くなることで、脳からの指令が筋肉に伝わりにくくなっていることが解明できたということです。
またグループでは、このタンパク質が過剰に作られるのを抑えるのに「アナカルジン酸」という物質が効果が高いことも突き止めたということで、ALSの病状の進行を抑える新薬の開発につながると期待されています。
ALSは運動神経が働かなくなることで発症することが分かっていますが、これまで病態を再現することは難しく、新薬の開発は進んでいませんでした。
井上准教授は「アナカルジン酸を治療薬に応用できるか、今後、安全性や人への効果について慎重に調べていきたい」と話していました。
8月2日 4時23分
全身の筋肉が萎縮し、動かなくなる「ALS=筋萎縮性側索硬化症」の患者からiPS細胞を作り、発症のメカニズムの一部を解明することに、京都大学の研究グループが成功しました。
研究グループでは、病気の進行を抑える効果がある物質も見つけ出したとしており、新たな治療薬の開発に結びつくと期待されています。
研究を行ったのは、京都大学iPS細胞研究所の井上治久准教授らの研究グループです。
井上准教授らは、全身の筋肉が萎縮し動かなくなるALS=筋萎縮性側索硬化症の患者の皮膚からiPS細胞を作り、脳の指令を筋肉に伝える運動神経に変化させました。
その結果、ALS患者の運動神経では「TDP-43」というタンパク質が過剰に作られて、運動神経の突起が通常より短くなることで、脳からの指令が筋肉に伝わりにくくなっていることが解明できたということです。
またグループでは、このタンパク質が過剰に作られるのを抑えるのに「アナカルジン酸」という物質が効果が高いことも突き止めたということで、ALSの病状の進行を抑える新薬の開発につながると期待されています。
ALSは運動神経が働かなくなることで発症することが分かっていますが、これまで病態を再現することは難しく、新薬の開発は進んでいませんでした。
井上准教授は「アナカルジン酸を治療薬に応用できるか、今後、安全性や人への効果について慎重に調べていきたい」と話していました。
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