Tumor necrosis factor in colitis: Bad actor or hero?
September 25, 2015
http://www.sciencedaily.com/releases/2015/09/150925085956.htm
ロサンゼルス小児病院/CHLAの研究者は、炎症性腸疾患/IBDの治療で共通して標的にされる分子が実際には病原性のT細胞を阻害することで腸炎から保護しているかもしれないことを発見した
Gastroenterology誌の2015年10月号で報告された今回の発見は、抗TNF療法に反応しないか抵抗するようになる65%の人たちの新たな治療オプションにつながる可能性がある
筆頭著者のShivesh Punitによると、TNF受容体2は/TNFR2は、驚くべきことにマウスの腸炎を軽減するmitigatesという
そしてIBD患者の主な治療はTNFを標的とする治療である
今回の研究ではIBDマウスでのTNFR2の役割を調べた
生物学的なTNFの活性はTNFR1とTNFR2という二つの受容体によって仲介されるが、
TNFR2は主に免疫細胞に存在し、炎症の間は腸の上皮細胞でも増加する
研究者が抗TNF抗体による治療を真似てこの受容体を阻害したところ、
腸炎の重症度は増大し、腸炎発症までの時間は減少した
この結果がTNFR2によって仲介されたかを調べるため、研究者は骨髄を移植した
TNFR2を欠損する骨髄を移植されたマウスは重度の腸炎を発症した
研究者は、TNFR2の欠損が細胞傷害性CD8+T細胞を2倍増加させたことにも言及している
CD8+Tを特異的に阻害するとIBDは治癒しresolve、CD8+TだけでTNFR2を欠損させるとIBDは悪化した
これらの観察から研究者は、この動物モデルではCD8+T細胞がIBDを悪化させ、TNFR2はCD8+T細胞を阻害することでIBDを軽減させると結論した
http://dx.doi.org/10.1053/j.gastro.2015.06.004
Tumor Necrosis Factor Receptor 2 Restricts the Pathogenicity of CD8 T Cells in Mice With Colitis.
腸炎マウスにおいてTNF受容体2はCD8+T細胞の病原性を制限する
関連記事
http://www.sciencedaily.com/releases/2015/09/150925085536.htm
http://www.kobe-u.ac.jp/NEWS/research/2015_07_21_01.html
SAP-1はCEACAM20を脱リン酸化して腸炎を防ぐ＠神戸大学
September 25, 2015
http://www.sciencedaily.com/releases/2015/09/150925085956.htm
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Gastroenterology誌の2015年10月号で報告された今回の発見は、抗TNF療法に反応しないか抵抗するようになる65%の人たちの新たな治療オプションにつながる可能性がある
筆頭著者のShivesh Punitによると、TNF受容体2は/TNFR2は、驚くべきことにマウスの腸炎を軽減するmitigatesという
そしてIBD患者の主な治療はTNFを標的とする治療である
今回の研究ではIBDマウスでのTNFR2の役割を調べた
生物学的なTNFの活性はTNFR1とTNFR2という二つの受容体によって仲介されるが、
TNFR2は主に免疫細胞に存在し、炎症の間は腸の上皮細胞でも増加する
研究者が抗TNF抗体による治療を真似てこの受容体を阻害したところ、
腸炎の重症度は増大し、腸炎発症までの時間は減少した
この結果がTNFR2によって仲介されたかを調べるため、研究者は骨髄を移植した
TNFR2を欠損する骨髄を移植されたマウスは重度の腸炎を発症した
研究者は、TNFR2の欠損が細胞傷害性CD8+T細胞を2倍増加させたことにも言及している
CD8+Tを特異的に阻害するとIBDは治癒しresolve、CD8+TだけでTNFR2を欠損させるとIBDは悪化した
これらの観察から研究者は、この動物モデルではCD8+T細胞がIBDを悪化させ、TNFR2はCD8+T細胞を阻害することでIBDを軽減させると結論した
http://dx.doi.org/10.1053/j.gastro.2015.06.004
Tumor Necrosis Factor Receptor 2 Restricts the Pathogenicity of CD8 T Cells in Mice With Colitis.
腸炎マウスにおいてTNF受容体2はCD8+T細胞の病原性を制限する
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